presentación usada para diferenciar los múltiples padecimientos que forman el glaucoma

1. Dra. Miriam G Arellano Ganem
Oftalmología Sub Retina
Médico adscrito al CEAPDV

2.  Estructura y función
 Agudeza visual
 El ojo como sistema óptico
 Párpados y sus enfermedades
 Enfermedades del aparato
lagrimal
 Movilidad ocular y estrabismo
 Ambliopía
 Exploración de la conjuntiva
 Conjuntivitis
 Conjuntivitis del neonato
(oftalmia neonatorum)
 Síndrome de ojo seco
 Quemaduras oculares
 Exploración de reflejos pupilares
 Nervio óptico y su patología
 Orbita y sus alteraciones
 Diagnóstico por imagen
 Diagnóstico diferencial del ojo rojo
 Urgencias frecuentes en oftalmología
 Pérdida súbita de la visión
 Pérdida crónica de la visión
 Medicamentos en oftalmología
 Oftalmología en la historia de medicina
 Neoformaciones de la conjuntiva
 Cornea y sus alteraciones
 Escleritis
 Exploración del fondo de ojo
 Uveítis
 Cristalino y sus patologías
 Leucocoria
 Presión intraocular y glaucoma
 Campos visuales
 Retinopatía hipertensiva
 Retinopatía diabética
 Desprendimiento de retina

3.  Presión intraocular
 Generalidades
 Regulación intrínseca del HA que balancea la cantidad producida contra la cantidad
absorbida de este líquido
 Formación del humor acuoso
 Liquido transparente con características similares al plasma
 Producción por crestas del cuerpo ciliar

4.  Proceso de difusión pasiva y filtración activa de algunos elementos
 Cuerpo ciliar dos porciones
 Posterior: pars pana
 Anterior: pars plicata
 80 prominencias en forma radial: corona ciliar
 Producción humor acuoso
 2.5 ml/min se acumula en la cámara posterior

5.  Filtración del humor acuoso
 Ángulo iridoesclerocorneal o ángulo de cámara anterior
 Malla porosa y fenestrada: malla trabecular
 Absorbe el HA y pasa al tubo colector
 Canal de schlemm
 Pasa a la circulación venosa por medio de las venas epiesclerales

6. Producción Absorción

7.  Presión intraocular y nervio óptico
 PIO normal: 10 a 20 mmHg
 > a 21 mmHg daño de fibras nerviosas
 Pérdida gradual del campo visual
 Ceguera
 Medición de la presión intraocular
 PIO promedio en la población general 15.5 mmHg +- 2DE
 Digitopresión bilateral comparativa
 Punta nariz
 Región tenar con el pulgar flexionado
 Tonometría por indentación
 Tonómetro de Schiötz
 Tonometría por aplanación
 La más común
 Goldman: Biprisma plástico
 Perkins
 Tonopen

8.  Glaucoma
 Generalidades
 Aumento de la excavación del nervio óptico, pérdida del campo visual con o sin aumento de
la presión intraocular

9.  Clasificación
 Por su causa
 Primario: sin causa aparente
 Secundario: identificamos causa
 Seudoexfoliación
 Pigmentario
 Uveítico
 Al uso de esteroides
 Neovascular
 Disposición del ángulo iridocorneal
 Ángulo abierto
 Ángulo cerrado
 Por la presión intraocular
 Hipertensión ocular sin glaucoma
 Normotensón
 Aumento de la presión intraocular

10.  Examen del paciente
 Historia clínica
 AHF
 Síntomas
 Asintomático
 Dolor: aumento súbito de la PIO
 Unilateral, penetrante, agudo
 Dolor que se irradia hacia región periocular
y ceja ipsilateral
 Baja visual
 Lagrimeo
 Ojo rojo
 Halos de colores
 Fotofobia

11.  Exploración
 Conjuntiva
 Hiperemia o inyección ciliar en aumento importante de la PIO
 Córnea
 Opaca. Aumento importante de la PIO
 En congénito: aumento de su diámetro
 > a 12 mm
 Iris
 Neovascularización: GNV
 Atrofia sectorial: pérdida pigmento y adelgazamiento
 Angulo cerrado o episodios recurrentes de cierre angular,
seudoexfoliación, pigmentario
 Nódulos: procesos inflamatorios
 Deposito de material blanquecino en borde: seudoexfoliación
 Cristalino
 Acumulo de material en capsula anterior seudoexfoliación
 Facodonesis: seudoexfoliación

12.  Exploración
 Ángulo iridocorneal
 Abierto
 Cerrado

13.  Exploración
 Nervio óptico
 Anillo neurorretiniano: disminución en su grosor
 Vertical
 Excavación: amplia mayor al 60%
 Emergencia vascular: nasalizada

14.  Estudios complementarios
 Campimetría
 Confrontación
 Estático
 Humphrey
 Cinético
 Goldman
 OCT nervio optico

15.  Escotoma típico de glaucoma

17.  Tipos de glaucoma
 Glaucoma primario de ángulo abierto
 Forma más común
 Causa desconocida
 1% de los mayores de 40 años
 10% de los mayores de 80 años
 Asintomático
 Tardío: pérdida de la visión periférica
 En túnel
 Ceguera
 Clínica:
 Aumento en la excavación
 Asimetría de la excavación entre AO
 Pérdida del campo visual
 PIO > 21 mmHg
Factores de riesgo:
PIO aumentada
AHF
Edad avanzada
Diabetes
Miopía
Raza negra

18. GPAA
 Supresión
 Beta bloqueadores:
 Timolol
 Betaxolol
 Cuidado:
 Asma
 EPOC
 Bronquiolitis
 Ins cardiaca congestiva
 Arritmias
 Broncoespasmo
 Inhibidores de anhidrasa carbónica
 Dorzolamida
 Brinzolamida
 Acetadiazol (vía oral)
 Aumenta flujo de salida
 Análogos de prostaglandinas
 Latanorpost
 Travoprost
 Bimatoprost
 1ª elección
 Disminución 30% PIO
 Efectos secundarios: aumento largo de
pestañas, hiperpigemntación piel
perioculary del iris, ojo rojo y prurito
 Colinérgicos
 Pilocarpina
 Visión borrosa
 Catarata
 Disminución de la acomodación
Aumento
flujo de
salida
Disminución
en la
producción
 Supresión y aumento
flujo
 Agonistas alfa-
adrenérgicos
 Briomonididna
 Apraclonidina
 Cuidado
 Niños
 Alergias frecuente al
medicamento

19. SLT

20. Cirugía
• Trabeculectomia
• Implante válvula de
Ahmed

21.  Glaucoma de ángulo cerrado.
 17 al 30% de todos los glaucomas
 Fase aguda
 Dolor ocular
 Intenso, súbito
 Visión borrosa
 Halos de colores
 Pupila fija o hiporrefléctica
 Ojo rojo
 Lagrimeo
 Cefalea
 Pérdida de reflejo de fondo
 Edema corneal
 Urgencia oftalmológica
 Pacientes hipermétropes: bloqueo pupilar
 Cierre angular: impide paso de humor acuoso
aumento de la PIO
 Sts vagales: nausea y vómito
 Mayoría: unilateral
PIO > 30
mmHg
Oclusión
arteria central
de la retina
Tratamiento urgente: bajar PIO + iridotomía periférica
Agudo o
crónico

22. GPAC
 Supresión
 Beta bloqueadores:
 Timolol
 Inhibidores de anhidrasa carbónica
 Dorzolmida
 Acetadiazol (vía oral)
 Agonista alfa-adrenérgico
 Brimonidina
 Agentes osmóticos
 Manitol
 Glicerina
Aumento
flujo de
salida
Disminución
en la
producción
Cirugía: IVA

25.  Glaucoma secundario
 Sd seudoexfoliación y glaucoma
 Formación y depósito de material fibrilar de pigmento en todas las
estructuras del segmento anterior
 Depósito de material en malla trabecular
 Disminución drenaje HA
 Aumento de PIO
 6ª década
 20 y 30% desarrollan glaucoma
 15% hipertensión ocular
 Tratamiento: hipotensores, SLT, trabeculectomía
 Sd de dispersión pigmentaria y glaucoma
 Defectos radiales de transiluminación del iris por pérdida de pigmento
posterior
 Pigmento se deposita en malla trabecular impidiendo drenaje adecuado
de HA
 Elevación de la PIO y glaucoma
 3ª década de la vida
 Miopía
 Tratamiento: hipotensores, trabeculoplastía, trabeculectomía

26.  Glaucoma uveítico y secundario a esteroides
 Causa:
 Asolvamiento de malla trabecular con material y células inflamatorias que dificultan
el drenaje del HA
 Esteroides
 Raro antes de las 3 semanas de uso
 Tópico o vía oral
 Aumento de PIO: 4 y 6ª semana
 Causa:
 Cambios estructurales en la malla trabecular

27.  Glaucoma neovascular
 Consecuencia tardía de enfermedades isquemias oculares
 Retinopatía diabética
 Oclusión vascular retiniana
 Sd isquémico ocular
 Enfermedades obstructivas de carótida
 Causa:
 Desarrollo de neovascularización en segmento anterior, ángulo y malla trabecular
 1° Neovasos en reborde pupilar: RUBEOSIS
 Después estroma
 Después ángulo y malla trabecular
 Inyección ciliar
 Edema corneal
 Tratamiento: tratar isquemia
 Fotocoagulación retiniana
 Control de la PIO
 Ciclopéjicos
 IVA

30.  Glaucoma congénito
 Rara
 Devastador para la visión
 Dos formas:
 Primario
 Alteración en la formación y desarrollo del ángulo y malla trabecular
 Tejido mesodérmico no se reabsorbe de manera adecuada
 Persiste membrana transparente sobre la malla trabecular
 1 / 10 000 NV
 Ceguera 2 al 15% de los afectados
 Bilateral
 Secundario
 A otras patologías oculares
Globo
ocular
elástico
PIO
elevada
Elongación
del globo
Aumento
diámetro
corneal
Buftalmos

31. Estrías de Haab, ruptura de membrana de Descemet
Acceso del HA al
estroma corneal
Opacidad y
edema
Lagrimeo y
fotofobia

32.  Cuadro clínico
 Dentro del primer año de vida
 Lagrimeo
 Fotofobia
 Blefarospasmo
 Etapas más tardías
 Aumento del diámetro corneal
 Opacidad corneal
 Tratamiento: quirúrgico
 Goniotomía
 Incisión en malla trabecular
 Trabeculotomía
 Se rompe malla trabecular y conducto de Schlem
 IVA
Aumento
de PIO
Glaucoma

34.  Fármacos en glaucoma
 Análogos de prostaglandinas
 Primera elección en GPAA
 Potencia 30% disminución PIO
 Casi inexistentes efectos adversos sistémicos
 1 Gota cada 24 hrs
 Costo elevado
 Efectos adversos: pigmentación iris y piel periocular, crecimiento de pestañas, ojo rojo y
prurito
 Evitar en formas inflamatorias de glaucoma
 Uveítico, neovascular

35.  Betabloqueadores
 Efecto sinérgico con análogos de prostaglandinas e inhibidores de la anhidrasa carbónica
 Costo bajo
 1 gota cada 12 horas
 Efectos secundarios: hiperemia, ardor y disminución de la producción de lagrima
 Efecto sistémicos: espasmo bronquial, hipotensión postural y bradicardia
 Evitar: asmáticos, EPOC, enfermedades cardiovasculares

36.  Agonistas alfaadrenérgicos
 Apraclonidina
 Brimonidina
 1 gota cada 8 horas
 Pérdida de función con el tiempo
 Taquifilaxia
 Efecto adverso: alergia local
 Mióticos o colinérgicos
 Pilocarpina
 2% o 4%
 1 gota cada 6 horas
 Miosis y constricción mm ciliar:
 Miopía grado variable, dolor en área supraciliar, congestión
ocular
 Sensación de baja luminosidad
 Mecanismo de acción:
 Contracción mm longitudinal del cuerpo ciliar
 Estira espolón escleral del ángulo
 Abre la malla trabecular
 Uso par GAC

37.  Epinefrínicos
 Dipivalilepinefrina
 Profármaco
 Se convierte en epinefrina dentro del ojo
 Disminuye producción del HA
 1 gota cada 12 horas
 Efectos secundarios: ardor, hiperemia conjuntival
 Sistémicos: taquicardia, hipertensión arterial
 Inhibidores de la anhidrasa carbónica
 Efecto aditivo a los betabloqueadores sistémicos
 Vía oral
 Acetazolamida
 250 mg de 1 hasta 4 veces al día
 Disminución de potasio: suplemento potasio una vez al día
 Acidosis metabólica
 Efectos secundarios: gastritis, cristaluria, litiasis, astenia, anorexia, depresión y confusión
 No usar por mas de 6 meses: prequirúrgico
 Tópico
 Dorzolamida
 Brinzolamida
 No en px con alergia a sulfas o daño endotelio corneal

38.  Producción Ha: cuerpo ciliar
 Ángulo de la cámara anterior puede ser abierto o cerrado dependiendo de la
configuración del diafragma iridocristaliniano
 Si disminuye filtración: aumenta la PIO
 PIO normal menor a 21 mmHg
 PIO alta puede producir glaucoma
 Después de los 40 años todos debemos someternos a revisión oftalmológica
con toma de PIO
 Glaucoma causa frecuente de ceguera
 Nervios ópticos casi siempre son simétricos

39.  El glaucoma no se cura se controla, paciente bajo vigilancia oftalmológica de
por vida y no pueden suspender medicamentos

40.  La hipertensión arterial sistémica causa hipertensión ocular y glaucoma
 No deben emplearse corticodes en pacientes con glaucoma
 Ojo ciego por glaucoma se puede someter a trasplante de ojo
 No hay que tomar mucha agua o café por que aumenta la PIO
 El paciente con glaucoma no debe forzar la vista al leer o ver televisión