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1. PNEUMOCYTIS JIROVECII
Pneumocystis jirovecii (antiguamente conocido como P. carinii), es un hongo
patógeno, oportunista, extracelular, que parasita el árbol respiratorio del ser humano,
produciendo una infestación que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido
de inmunosupresión. Es un agente infeccioso común entre los afectados por el
Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Hoy día, entre los pacientes
infectados por el virus del sida, la infección por P. jirovecii es menos frecuente en
Europa y Norteamérica por el desarrollo de los fármacos antirretrovirales que permite
pautas de tratamiento que controlan la replicación viral. Esta enfermedad es conocida
como Pneumocistosis.
En un principio, se pensó que este germen era un protista, no clasificándose
como hongo hasta que el desarrollo de las técnicas moleculares de análisis
filogenético han permitido identificar su ADN como perteneciente a un hongo
ascomicete.1 Este hongo se desarrolla en el tejido parenquimático de los pulmones
sin producir síntomas, siendo capaz de producir una infección cuando se produce un
defecto inmunitario del hombre. Causas que alteran las defensas inmunitarias hasta
un grado incapaz de erradicar el P. jirovecii son el sida y la administración de
fármacos anti-tumorales.
TOXONOMIA
Reino: Fungi
Filo: Ascomycota
Clase: Pneumocystidomycetes
Orden: Pneumocystidales
Familia: Pneumocystidaceae

2. Género: Pneumocystis
Especie: P. jirovecii
PATOGENIA
P. jirovecii no puede mantenerse fuera del pulmón del hospedador humano, de
hecho, son formas distintas del hongo que infectan las diferentes especies animales.
P. jirovecii es el nombre del agente causante de la Neumocistosis humana, la cual es
incapaz de infectar a otras especies animales. Asimismo, los organismos que se
encuentran en animales no pueden infectar a los seres humanos. A pesar de que no se
comprende aún la dinámica de transmisión del P. jirovecii, las evidencias actuales
demuestran que ocurre de humano a humano, probablemente a través de partículas
transportadas en el aire. Esta ruta se ve favorecida por encima de la teoría que el
individuo cargaba al microorganismo desde la infancia, basado en pruebas que
provienen de la observación de que una misma cepa del organismo infecta a los
pacientes de un mismo hospital. Una vez dentro del pulmón del hospedador, una
forma haploide trófica del P. jirovecii parece adherirse a las membranas celulares
alveolares para luego formar agrupaciones que progresan a desarrollar quistes. Los
quistes producen ocho esporozoitos que permanecen dentro de los quistes para luego
ser liberados y diferenciarse en trofozoítos. Un mecanismo de supervivencia en el
pulmón del hospedador puede implicar la desactivación de la actividad fagocitaria y
la reducción de la activación de los macrófagos alveolares.
CUADRO CLÍNICO
El cuadro patológico que produce no es muy específico, pero presenta
síntomas clínicos de neumonía, tos sin expectoración, disnea, fiebre, pérdida de peso,
temblores, expectoración con sangre (rara)e infiltración bilateral en la radiografía de
tórax. En el examen físico los síntomas no son muy específicos, pero se encuentra:
incremento en el ritmo respiratorio y cardiaco. El diagnóstico se realiza con la

3. visualización de P. jirovecii mediante tinción en muestras de secreciones bronquiales
obtenidas mediante Lavado Bronco Alveolar (LBA, BAL en inglés) el cual tiene una
sensibilidad mayor de 90%. En ocasiones se observa el germen en muestras de
esputo, pero este tipo de muestra tiene una sensibilidad muy baja. Las tinciones
empleadas para visualizar al germen son muy diversas: tinción de Giemsa, tinción de
azul de metileno, tinción de Gomori y tinción de inmunofluorescencia directa.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la infección se realiza con trimetoprim-sulfametoxazol (co-
trimoxazol). En caso de fracaso terapéutico, el tratamiento alternativo de elección es
el uso de pentamidina o atovaquona.
PREVENCIÓN
La profilaxis en pacientes inmunosuprimidos está recomendada en aquellos
con un conteo inferior a 200 linfocitos T CD4, como opción farmacológica, se utiliza
la pentamidina o cotrimoxazol. La incidencia de neumonía por P. jirovecii es menor
de 1% en pacientes VIH positivos con conteo linfocitario CD4 mayores de 200
linfocitos.
MORFOLOGÍA
Morfología
Unicelular/eucarionte.
2 formas evolutivas: quiste y trofozoito.
Quiste = es ovalado y mide 5-
Trofozoito = pleomórfico y presenta prolongaciones en su superficie, llamadas
filopodios, que son para anclarse al alvéolo. Ambas formas evolutivas se encuentran
en los alvéolos.

4. MECANISMO DE TRANSMISIÓN
Se transmite de forma respiratoria mediante aerosoles provenientes de
humanos infectados.
EPIDEMIOLOGÍA
Se cree que el microorganismo se transmite de forma respiratoria mediante
aerosoles y el 75 % de los seres humanos se encuentran infectados a los 4 años de
vida.
Esta infección primaria es probablemente asintomática. Se cree que la
mayoría de las PCP son reactivaciones de formas latentes de infección.
La incidencia de PCP aumenta al disminuir el recuento de CD4. La PCP
ocurre generalmente cuando el recuento disminuye su valor por debajo de los 200
CD4/mm3.
PROFILAXIS
La profilaxis en pacientes inmunosuprimidos está recomendada en aquellos
con un conteo inferior a 200 linfocitos T CD4, como opción farmacológica, se utiliza
la pentamidina o cotrimoxazol. La incidencia de neumonía por P. jirovecii es menor
de 1% en pacientes VIH positivos con conteo linfocitario CD4 mayores de 200
linfocitos.
DIAGNOSTICO
Radiografía de Tórax: El hallazgo radiográfico más común es el infiltrado
intersticial o alveolar bilateral difuso que se extiende desde la región perihiliar. A
veces puede observarse una RX normal.
Tomografía Computada de alta Resolución (TCAR)
La lesión característica es la opacidad “en vidrio esmerilado”. Tiene una alta
sensibilidad para PCP (100 %) y una especificidad del 89 %.

5. Una Radiografía de Tórax normal junto con una TCAR sin opacidades en
vidrio esmerilado permite descartar PCP según un estudio.
Laboratorio:
Las anomalías analíticas que se observan con mayor frecuencia son:
 Hipooxigenacion.
 Recuento de CD4+ menor de 200.
 Elevación de la LDH.
 Es probable que refleje la injuria pulmonar, siendo poco especifico de PCP.
SINTOMATOLOGÍA
 Fiebre
 Cianosis
 Fatiga
 Anorexia
 Tos
 Pérdida de peso
 Disnea
CRYPTOSPORIDIUM
Cryptosporidium es un género de protistas parásitos del filo Apicomplexa al
que se asocia con una enfermedad llamada criptosporidiosis diarreica en seres
humanos. Otros apicomplejos patógenos incluyen Plasmodium, el parásito de la
malaria, y Toxoplasma, el agente causante de la toxoplasmosis. A diferencia de
Plasmodium, que se transmite a través de un mosquito vector, Cryptosporidium no
utiliza insectos como vectores y es capaz de completar su ciclo vital dentro de un
único huésped, puesto que los quistes se excretan en las heces y son susceptibles de
transmisión a un nuevo huésped.

6. La criptosporidiosis es típicamente una enfermedad aguda de corta duración,
pero la infección puede ser grave y continuada en niños y en pacientes
inmunocomprometidos, como los pacientes con sida. El parásito se transmite en el
medio ambiente mediante quistes resistentes (ooquistes) que, una vez ingeridos,
desenquistan en el intestino delgado y dan lugar a la infección de los tejidos
epiteliales intestinales.
TAXONOMÍA
Reino:Protista
(Sin clasif.): Alveolata
Filo: Apicomplexa
Clase: Conoidasida
Subclase: Coccidiasina
Orden: Eucoccidiorida
Suborden: Eimeriorina
Familia: Cryptosporidiidae
Género: Cryptosporidium
Especies
Cryptosporidium bailey
Cryptosporidium hominis
Cryptosporidium meleagridis
Cryptosporidium muris
Cryptosporidium parvum

7. CICLO VITAL
La explicación puede seguirse en la figura. El parásito se contrae por vía
fecal-oral. Los ooquistes esporulados, conteniendo cuatro esporozoitos, son
excretados por el huésped infectado a través de las heces y posiblemente otras rutas,
tales como las secreciones respiratorias (1). La transmisión de C. parvum y C.
hominis se produce principalmente por contacto con agua contaminada (esto es, por
consumo o por usos recreativos). Ocasionalmente, también pueden funcionar como
vehículos de transmisión los alimentos, tales como las ensaladas. Muchos brotes se
han producido en piscinas, parques acuáticos y balnearios. La transmisión zoonótica y
antroponótica de C. parvum y la transmisión antroponótica de C. hominis se produce
a través de contacto con animales infectados o al agua contaminada por las heces de
estos animales.
Después de la ingestión (y posiblemente de la inhalación) por un huésped
adecuado, se produce la desenquistación . Los esporozoitos son liberados y parasitan
las células epiteliales del tracto gastrointestinal u otros tejidos tales como el sistema
respiratorio y se diferencian en trofozoítos. El ataque al epitelio intestinal conduce a
malabsorción y en pacientes inmunocompetentes a diarrea acuosa, no sanguinolenta.
En estas células, los parásitos realizan la reproducción asexual (esquizogonia o
merogonia) según el esquema: trofozoíto » meronte tipo I » merozoito » meronte tipo
II » merozoito » gamonte indiferenciado y a continuación la reproducción sexual
(gametogonia) produciendo microgamontes masculinos y macrogamontes .
El macrogamonte es fertilizado por los microgametos, dando lugar a un zigoto
y formándose un ooquiste que se desarrolla por esporulación en el huésped infectado.
Se producen dos tipos diferentes de ooquistes, unos de paredes gruesas, que es
usualmente excretado por el huésped, y otros de paredes finas, cuyo objeto primario
es la autoinfección. Los ooquistes son infectantes después de la excreción, lo que
permite una transmisión directa e inmediata por vía fecal-oral.

8. En contraste, los ooquistes de Cyclospora cayetanensis, otro importante
coccidio parásito, no están esporulados en el tiempo de la excreción y no se
convierten en infectantes hasta que se complete la esporulación.