apuntes de micoses pulmonares

1. Tarea de Patología Médica I
Director: Dr. Nelson Ballbino
Alumno: Sandro gomes da Silva
Semestre: Séptimo año 2021
Tema: resumen de la Micosis Pulmonar (Histoplasmosis, Coccidioidomicosis,
Aspergilosis).
Histoplasmosis
La infección por Histoplasma capsulatum se adquiere por inhalación de partículas de
pulpo provenientes de tierras contaminadas con excrementos de aves o murciélagos
que contienen pequeñas esporas (microconidios), la forma infecciosa de la larva.
Como M. tuberculosis, H. capsulatum es un parásito intracelular de macrófagos. La
forma clínica de presentación y los cambios morfológicos de la histoplasmosis también
son sorprendentemente similares a los de la tuberculosis, con las siguientes
características:
1) un afecto pulmonar primario de resolución espontánea y menudo latente, que puede
terminar en numerosas lesiones en una radiografía de tórax;
2) una neumopatía secundaria crónica y progresiva, limitada a los vértices pulmonares
y que genera sudores todos, libres y nocturnos;
3) lesiones circunscritas en puntos extrapulmonares, como el mediastino, las
glándulas suprarrenales, el hígado o las meninges, y
4) un proceso muy diseminado entre pacientes inmunodeprimidos.
La patogenia de la histoplasmosis no se conoce en absoluto.
Se sabe que los macrófagos son el blanco fundamental de la infección. H. capsulatum
puede penetrar dentro de su opsonización con un anticuerpo. Su forma de levadura
es capaz de multiplicarse dentro del fagosoma y destruir las células del anfitión.
Las infecciones por histoplasma se controlan mediante linfocitos T cooperantes que
identifican los antígenos presentes en la pared celular de la proteína y las proteínas
de choque térmico, y la continuación del IFN-, que activa los macrófagos para acabar

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con las levaduras intracelulares. Además, Histoplasma hace que los macrófagos
produzcan TNF, que a su vez atrae a otros macrófagos y los estimula para que se
beneficien de él.
Debido a la falta de inmunidad celular, los pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida están expuestos a sufrir una infección transmitida por
Histoplasma, que es un patógeno oportunista en esta enfermedad.
Morfología. En los pulmones de los adultos, sin embargo, las infecciones causadas
por Histoplasma generan un granuloma de células epiteliales, que pueden sufrir una
necrosis caseosa y confluencia para producir grandes áreas de consolidación, pero
también pueden dejar de formar cavidades (observado en pacientes con EPOC) .
Después de la corrección espontánea o farmacológica de la infección, estas lesiones
experimentan una brosis y una calcificación concéntrica (aspecto en el color del árbol)
(fig. 15-36A).
La distinción histológica de tuberculosis, sarcoidosis y coccidioidomicosis requiere la
identificación de levaduras de paredes delgadas que miden entre 3 y 5 m, capaces de
persistir en los techos durante años.
En la histoplasmosis fulminante diseminada, que afecta a personas
inmunodeprimidas, no se observan granulomas de células epitelioides; a cambio, hay
acumulaciones focales de fagocitos mononucleares debajo de la levadura de la
levadura en todo el tejido y el cuerpo del cuerpo.
Formas clínicas
Infección primaria en el hombre normal. en huésped inmunodeprimido: fiebre,
consunción, disnea, hepatoesplenomegalia, adenopatías, hemorragias digestivas,
etc. Infección en humanos con alteración anatómica pulmonar: Histoplasmoma.
El diagnóstico de histoplasmosis se establece mediante el cultivo de la identificación
del hongo en las lesiones tisulares. Además, también existen pruebas serológicas
para anticuerpos y antígenos. La detección de antígenos en los fluidos corporales es
más útil en las primeras etapas, ya que los anticuerpos se producen entre 2 y 6
semanas después de contraer la infección.
Tratamiento

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En paciente inmunocompetente:
Compromiso ligero: Sin tratamiento.
Compromiso moderado: Itraconazol 200 mg dos veces al día VO x 9 meses ò 200 mg
VO tres veces al día x 3 días luego 200 mg dos veces al día hasta que obtenga una
respuesta.
Compromiso severo: Anfotericina B 0.5-1 mg / kg / d IV x 7 días luego 0.8 mg / kg / d
IV. Itraconazol alternativo 2 meses, 86% de éxito
Coccidioidomicosis
Prácticamente todas las personas que inhalan espuelas de Coccidiopor se infectan y
presentan hipersensibilidad retardada frente a las personas, por lo que más del 80%
de las personas que viven en zonas endémicas del oeste y oeste de EE. UU. UU.
Presentar una reacción positiva al problema de la piel. Una razón que explica el
carácter infeccioso de C. immitis es que las artroconidias infecciosas ingeridas por los
macrófagos alveolares bloquean la fusión del fago y el lisosoma y, por tanto, se
oponen a su destrucción intracelular. Al igual que en el caso del Histoplasma, la
mayoría de las infecciones primarias por C. immitis son asintomáticas, pero el 10% de
las personas presentan lesiones pulmonares, delfines, dolores pleurales y delfines,
acompañados de eritema desnudo o eritema multiforme (el complejo febril de el valle
de San Joaquín). Menos del 1% de los pacientes desarrollan una infección transmitida
por C. immitis, que a veces afecta la piel y las meninges.
Morfología.
Las lesiones pulmonares primarias y secundarias de C. immitis son similares a las
lesiones granulomatosas causadas por Histoplasma. Dentro de los macrófagos o de
las células gigantes, C. immitis está presente en forma de esferas no esféricas y de
paredes pesadas con un diámetro de 20 a 60 m, a menudo menor que las pequeñas
endosporas. Cuando las esferas se rompen para aflojar las endosporas, se superpone
una reacción piógena (fig. 15-38). La progresión frecuente de C. immitis afecta los
pulmones, las meninges, la piel, las glándulas suprarrenales, los ganglios linfáticos,
los ganglios linfáticos y el hígado. En todos estos lugares, la respuesta inflamatoria

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puede ser puramente granulomatosa, piógena o mixta. Las lesiones purulentas
predominan en pacientes con menor resistencia y diseminación generalizada.
Clínica
Fiebre del Valle de São Joaquim, fiebre del desierto, reumatismo del desierto.
Tratamiento
Leve y moderada: Itraconazol 200 mg VO dos veces al día ò Fluconazol 400 mg / día
VO x 3-12 meses. <
Enfermedad grave grave (la meningitis): anfotericina B 0,6-1 mg / kgd x 7 días luego
0,8 mg / kg / día (dosis total 2,5 gr o más) seguido de itraconazol o fluconazol 400-800
mg / día.
Aspergilosis
Aspergillus es un hombre omnipresente que causa alergias (aspergilosis copulmonar
bronquial alérgica) en personas sanas y sinusitis, neumonía y enfermedades invasivas
graves en personas inmunodeprimidas. Los principales factores que predisponen a la
infección por Aspergillus son la neutropenia y los corticosteroides. Aspergillus
fumigatus es la especie más frecuente que causa enfermedades y produce
infecciones invasivas graves en individuos inmunodeprimidos.
Patogénesis. Las especies de Aspergillus se transmiten por conidios transportados
por aire, y los pulmones son la puerta de entrada principal.
El pequeño tamaño de los espolones de A. fumigatus, aproximadamente de 2 a 3 m,
permite llegar a los alvéolos. Los conidios germinan en hifas que pronto invaden los
tejados.
Los neutrófilos y los macrófagos son las principales defensas del triple anfibio contra
Aspergillus.
Los macrófagos alveolares ingieren y matan los conidios, que hacen que los
neutrófilos produzcan especies reactivas de oxígeno que matan las hifas.
La aspergilosis invasiva se asocia con neutropenia y deterioro de las defensas de los
neutrófilos.

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Aspergillus produce varios factores de virulencia, que incluyen adhesinas,
antioxidantes, enzimas y toxinas. 108 Los conidios se pueden unir a proteínas de
fibrinógeno, laminina, complemento, fibrinectina, colágeno, albúmina y tensioactivo,
pero las interacciones del receptor se unen de forma bien definida.
Aspergillus produce varias defensas antioxidantes, incluyendo pigmento melánico,
manitol, catalasas y superóxido dismutasas.
Este hongo también produce fosfolípidos, proteínas y toxinas, pero su papel en la
patogenicidad no está claro.
La restrictina y la mitogilina son ribotoxinas que inhiben la síntesis de proteínas en la
célula del anfiteatro mediante la degradación de los ARNm.
La aflatoxina carcinógena es producida por especies de Aspergillus que crecen en la
superficie del cocoli y podrían ser una causa de cáncer de hígado en África. La
sensibilidad a las esporas de Aspergillus produce una alveolitis alérgica 110 (véase el
capítulo 15). La aspergilosis broncopulmonar alérgica, asociada a una
hipersensibilidad provocada por la colonización superficial de la mucosa bronquial,
aparece en varones con asma.
Morfología. La aspergilosis colonizadora (aspergiloma) generalmente implica el
crecimiento de los pulmones en las cavidades pulmonares con una invasión mínima o
nula de tejido (la nariz también está colonizada).
Las caries suelen ser el resultado de tuberculosis previa, bronquiectasias, infartos o
abscesos en el pasado. Las masas de hifas en proliferación eran "bolitas de hongos"
marrones que estaban libres en las cavidades.
La reacción inflamatoria circundante puede ser escasa porque pueden existir
inflamación crónica y brosis.
Las personas con aspergiloma suelen tener hemoptisis recurrente. La aspergilosis
invasiva es una infección oportunista que se limita a los anfibios privados de
inmunidad.
Las lesiones primarias suelen estar en los pulmones, pero se deben a una extensa
diseminación hematógena con afectación de las válvulas cardíacas y el cerebro. Las
lesiones pulmonares toman la forma de un tumor necrotizante con brotes grises

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redondeados bien definidos y bordes hemorrágicos; el menudo se llama lesiones en
diana.
Aspergillus forma cuerpos fructíferos (generalmente en las cavidades pulmonares) y
filamentos tabulares de 5 a 10 m de espesor, que se ramifican en ángulo agudo (40
grados).
Aspergillus hyphae no se puede distinguir de Pseudallescheria boydii ni de las
especies de Fusarium solo por su morfología.
Aspergillus tiende a invadir los vasos sanguíneos; en general, las esferas de la
hemorragia y el infarto se superponen con las reacciones del tejido inflamatorio
necrotizante.
La infección rinocerebral por Aspergillus en individuos inmunodeprimidos es similar a
la causada por cigomicetos (p. Ej., Mucormicosis).
Clínica
Enfermedad fulminante con hipertensión arterial, consolidación pulmonar y
diseminación hematogénica. Las manifestaciones no comunes incluyen: endocarditis,
sinusitis, endoftalmitis, osteomielitis, esofagitis, úlceras cutáneas necrotizantes,
meningitis y abscesos cerebrales.
Tratamiento
La cirugía es el tratamiento de elección para las formas colonizadoras.
Itraconazol 200 mg / día durante 3 meses, en aquellos casos de aspergilosis múltiple
en pacientes que tengan contraindicación quirúrgica. Broncodilatadores y
corticosteroides en ABPA.
En formas invasivas: Anfotericina B 1 mg / kg / d IV (dosis total 2,0-2,5 gr), si la
respuesta es buena con itraconazol en 2-3 semanas.
Los esquemas actuales incluyen voriconazol.
Bibliografía
Robbins y Cotran Patología estructural y funcional

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CAPÍTULO 8 Enfermedades infecciosas página 385,
2010 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21 - 08021 Barcelona, España