2. • En promedio, 10% de las personas mayores de 70 anos en Estados Unidos
• tiene notable amnesia y en mas de la mitad de los casos tal situación es
causada por EA.
• Se ha estimado que el costo total anual de atención de un solo paciente de
AD en etapa avanzada de su enfermedad rebasa los 50 000 dólares.
• La enfermedad también se caracteriza por una gran carga emocional a los
miembros de la familia y los cuidadores.
• Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a McGraw-Hill. 3305-
3309.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los cambios cognitivos en EA suelen seguir un patrón característico que
comienza con deficiencias de la memoria, y después se presenta déficit del
lenguaje y daño en la memoria espacial.
• 20% de las personas con AD comienzan su trastorno con manifestaciones
que no afectan la memoria como serian la detección de palabras,
situaciones de organización o dificultad para seguir trayectorias o conducir.
• Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a
McGraw-Hill. 3305-3309.
4. • Al evolucionar la AD, se manifiesta la atrofia a cortical por lo común
predominante en la zona posterior, aunque con una mayor
distribución, junto con atrofia de las estructuras temporales mediales
encargadas de la memoria.
• Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a
McGraw-Hill. 3305-3309.
7. Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a
McGraw-Hill. 3305-3309.
• El antecedente familiar de demencia sugiere una causa genética de
AD, aunque el mecanismo de herencia dominante autosómico se
observa solamente en 2% de sujetos con EA.
• Las vasculopatías y la apoplejía en particular al parecer disminuyen el
umbral para la expresión clínica de AD. Asimismo, en muchos sujetos
con AD, la angiopatía amiloide puede ocasionar microhemorragias,
enfermedades cerebrovascular o infartos isquémicos. La diabetes
incrementa tres veces el riesgo de EA.
8. Longo,Fauci,Kasper,Hauser,Jamenson,Loscalzo. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna. 18a McGraw-
Hill. 3305-3309.
• El diagnostico clínico de AD que se alcanza después de la valoración
cuidadosa es confirmado en la necropsia, en promedio 90% de las
veces, y los casos con diagnostico equivocado suelen representar uno
de otros trastornos demenciales que serán descritos en apartados
siguientes, una combinación de EA con alteraciones vasculares.
9.
10. PATOLOGÍA
• Las principales anomalías microscópicas que forman la base del
diagnostico de EA, que forma la base del diagnostico histológico, son
placas neuriticas (seniles) y ovillos neurofibrilares.
• Placas neuriticas: Son acumulaciones esféricas focales de
prolongaciones neuriticas dilatadas y tortuosas (neuritas distroficas).
• Placas difusas: Se encuentran en porciones superficiales de la corteza
cerebral asi como en los ganglios basales y la corteza cerebelosa.
• Ovillos neurofibrilares: Son haces de filamentos en el citoplasma de
las neuronas que desplazan y rodean el nucleo.
17. Inhibidores de la colinesterasa
Donezepilo: 5mg por 4 semanas después aumentar a 10mg
Presentacion: parenteral, sublingual.
Se usa para pacientes que han sufrido umbral de deterioro cognitivo
leve.
Se utiliza en estadios de EA etapa leve.
Efectos secundarios (diarrea, nauseas y vomitos)
Uptodate 2015
18. • Rivastigmina
• Estadios leve y moderado de EA
• Efectos secundarios (diarrea, nauseas y vómitos)
• Se debe de dar con alimento para minimizar las nauseas
• Se inicia titulación lenta 1.5 dos veces al dia cada dos semanas hasta llegar
a 6mg 2 veces al dia.
• Se aprovo el uso del parche de (9mg/24h)
• Menos efectos secundarios
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19. • Galantamina
• Fase leve a moderada de la EA
• Dosis de mantenimiento 24 a 36 mg/dia
• Desaselera la caída cognositiva
• Efectos secundarios (diarrea, nauseas y vómitos)
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