1. Otorrinolaringología | 4 |
Xerostomía
Por la Dra. Amelia Acosta Domíguez
Ginecología | 5 |
Manejo actual de la miomatosis uterina
Por el Dr. Luis Ernesto Gallardo Valencia
Meridanos
Informativos | 6 y 7 |
Lo nuevo en Esclerosis Lateral
Amiotrófica
• Tratamiento esperanzador
• Comer frutas la retrasa
• Bloquean proteínas
• Identifican genes
• Papel de las células madre
• Nuevas esperanzas
• Una proteína la culpable
• Descubren causa común
• La asocian con la contaminación
• 80% muere por complicaciones
respiratorias
Gastroenterología | 8 |
Sangrado de tubo digestivo alto
Por el Dr. Juan José Torres Diez
Neurología | 9 |
Migraña
Por el Dr. Eduardo López Portillo
Cardiología | 10 y 11 |
Tratamientoactual para prevenir eventos
coronarios
Por el Dr. José Galante Chicurel
Contenido
Enfermedades
por Insulina
Contenido
L
lamada también vigorexia o anorexia inversa, a veces
referida como el “Complejo de Adonis”, es una espe-
cie de trastorno dismórfico corporal, reconocido por
la Asociación Americana de Psiquiatría en 1987 (DSM-III-R),
como un tipo de enfermedad mental crónica en la que el
paciente no deja de pensar en su apariencia, “fealdad ima-
ginaria”, con disminución de la calidad de vida e ideación
suicida en 80% de los casos.
El 76% experimentan depresión mayor en algún momen-
to de su vida. Alrededor del 36% presentan un tipo de fobia
y 32% sufren de otro trastorno compulsivo.
Es un problema emocional, una enfermedad similar
a la anorexia nerviosa donde las características físicas se
perciben en forma distorsionada, creen que sus músculos
carecen de tono muscular y volumen, sienten la imperiosa
necesidad de hacer ejercicio para mejorar su aspecto, pasan
más horas de lo normal en el gimnasio, ingieren productos
dopantes y anabólicos, se aíslan socialmente, sus neuro-
tramisores están alterados. La preocupación y ansiedad es
H
ipoglucemia. Es muy frecuente, cuanto mejor sea
el control glucémico (36% en forma leve y 2,3
% grave). El riesgo aumenta con: dosis excesivas,
bajo aporte de glucosa (omitir comidas o hacer ejercicio),
aumento en la sensibilidad a la insulina, disminución de
la filtración renal, los años de diabético, nefropatía o
neuropatía, mayor edad, polifármacos, si hay problemas
visuales.
Efecto SOMOGY. Es el descenso de la glicemia durante
la madrugada, que no se percibe y se transforma después en
hiperglicemiamatinal(secundarioalaliberacióndehormonas
de contra regulación como la de crecimiento), por falta de
control en el tratamiento (cantidad y horario de comidas),
consumo de OH y baja respuesta autonómica del sueño
(confirmado con glicemia de 2 o 3 de la mañana). Debido a
dosis bajas de insulina nocturna.
Hiperinsulinismo. Cuando las células pierden sensibili-
dad y se hacen más resistentes a la insulina, común en diabé-
ticos Tipo 2. El páncreas trata de mantener niveles normales
deglucosaensangrehaciendoinsulinaextra,queinicialmente
Surgen por la administración de insulina,
no son efectos adversos sino colatera-
les, casi todos los pacientes los sufren,
remiten al suspender el medicamento. El
paciente deberá estar informado.
Dismorfia
muscular
Por la Dra. Raquel Añorbe Borquez
Medicina física y rehabilitación
Por la Dra. Silvia Martínez Rocha
Médico Internista
Es un trastorno causado por la preocu-
pación obsesiva por tener un cuerpo
atlético con la presencia de una distor-
sión del esquema corporal, más común
enloshombres queenmujeres(1al2%).
El Periódico de los MédicosMéxico, D.F. año 36 número 427 Junio 2013
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Pre scripciónMédica

2. 2 | Rehabilitación
(eliminando espejos y
fotos), usando camufla-
jes (ropa, postura, etc.)
o mostrando su cuerpo.
Exageran el aseo, pei-
nado, perfume, ropa,
joyas, afeitado, cejas. Mi-
den continuamente sus
músculos. Hacen dietas,
buscan información y
leen todo sobre técnicas
y recursos para mejorar
su figura.
El procedimiento es
psicológico y psiquiátri-
co (multidisciplinario) a
largo plazo, los fármacos
se pueden prescribir para
controlar la depresión,
compulsión y obsesión, especialmente en las primeras eta-
pas del tratamiento son muy útiles los inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina. Los amigos y familiares
deben ayudar, así como los grupos de apoyo con pacientes
en recuperación. La modificación de la conducta, aspectos
nutricionales y médicos son muy importantes. Actualmente
existen centros especializados en el manejo de la anorexia
que ofrecen buenos resultados, puesto que no todos los
psicólogos y psiquiatras están capacitados para atender a
estos pacientes.
Entre las complicaciones más vistas se encuentran: daños
en articulaciones y tendones (muchas veces irreparables);
odio a sí mismo sin darse la oportunidad de pensar que
se padece una enfermedad; incapacidad para relajarse y
descansar.
La mejor medida es la prevención. No debe olvidarse
que durante una práctica de actividad física, se liberan
hormonas como las endorfinas y adrenalina pueden
generar un “enganche”, como adicción generada por la
práctica, el deporte es bueno siempre y cuando no se
convierta en obsesión. No existe una sola causa, sino
más bien una combinación de factores. Los medios de
comunicación parecen tener un papel importante en
cómo una persona se ve a sí misma, pues publicitan
prototipos de gente que al estar robusta y hacer ejerci-
cio es triunfadora, tiene un buen salario y todo le va de
maravilla, los escuálidos y débiles no tienen cabida en
el mundo de los triunfadores.
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
www.percano.com.mx/PMreferencias_0613.html
Aparece en la
adolescencia
o en adultos
jóvenes, 10 al 20%
de la población
general lo
presenta. El 76%
de los padres de
estos pacientes
piensan que solo
son engreídos o
vanidosos y no que
están enfermos.
ex cesiva, les lleva a generarse daño físico que puede ser
mortal (insuficiencia cardíaca con cardiomegalia). Deteriora
su desempeño social o laboral, hasta el punto de llegar a
la depresión y otros trastornos.
Las causas difieren de una persona a otra, se cree que la
conforman factores bio-psico-sociales y ambientales, malos
tratos y abandono sufridos en el pasado, ciertos traumas de-
rivados del abuso mental, físico o emocional. Los rasgos
de la personalidad incluyen: inseguiridad, sensibilidad, intro-
versión, timidez, inhibición, necesidad de ser aprobado por
los demás, hipersensibilidad a la crítica y al rechazo, obsesi-
vidad, ansiedad, pánico al fracaso, narcisismo, hipocondría,
neurotismo, pobre autoestima y autoimagen, personalidad
dependiente, obsesivo-compulsivo, posiblemente Cluster B.
El inicio de los síntomas generalmente ocurre en la
adolescencia y edad adulta temprana, donde comienzan la
mayoría de críticas personales relacionadas con la imagen
corporal. Se caracterizan por extrema actividad, consumo
excesivo de proteínas, carbohidratos y baja de lípidos,
tienen alteraciones metabólicas, sobre todo cuando consu-
men esteroides y cambios repentinos de humor. Muestran
comportamientos y pensamientos obsesivos compulsivos,
relacionados con la apariencia, ideas delirantes, aislamien-
to social y familiar, ansiedad, posibles ataques de pánico,
piensan que los demás se burlan, tienen fuertes sentimientos
de venganza, evitan salir de casa a determinadas horas,
dependen de otras personas, son incapaces de trabajar
o concentrarse en el trabajo porque les preocupa más su
apariencia. Tienen problemas para sus relaciones sexuales,
pueden ser adictos al alcohol o drogas, a menudo se auto-
medican, y poseen comportamientos repetitivos (verse en
el espejo). Con mala calidad de vida.
Llegan a presentar baja autoestima, cefalea, taquicardia,
mareo y hasta convulsiones, con mayor morbi-mortalidad
que la anorexia o bulimia. Los síntomas pueden empeorar
o persistir durante toda la vida, tardan años en buscar aten-
ción profesional. Es común observar al paciente, inmerso
en un programa de entrenamiento duro, que se centra en
el levantamiento de pesas con el objetivo de agrandar los
músculos. Entrenan con dolor y lesiones, abandonan el tra-
bajo, las obligaciones familiares para practicar, se obsesionan
cuando no están en el gimnasio, son muy cuidadosos de
sus dietas, el objetivo es tener un cuerpo delgado y muy
musculoso. Pueden llegar a ser hostiles con los miembros de
la familia sin ninguna razón. Necesitan un control total sobre
lo que comen. Su compulsión es evidente, como mirarse
en el espejo, cualquier superficie reflejante o evitar hacerlo
Dismorfia
muscular
• Junio 2013 •
Viene de la página 1

3. ayuda, pero después es ineficaz. Facilita el almacenamiento
de grasa y aumento de peso.
Ganancia de peso. De 1,4-2,3 kg, el almacenamiento
de grasa depende de cómo las células procesan la insulina
y la cascada de eventos en su señalización, es genético (en
40 a 80%).
Agravamiento de la retinopatía. Se ha descrito que una
mejoría rápida del control glucémico puede acompañarse
de empeoramiento de la retinopatía (más en pacientes con
retinopatía proliferativa y niveles de HbA1c superiores al
10%), se recomienda una reducción lenta de los niveles
de HbA1c (2% por año), con revisiones oftalmológicas
frecuentes (c/6 meses).
Presbiopía. Cambios de refracción del cristalino, por
tarstornos osmóticos en el cristalino debidos a las variaciones
rápidas de la glucemia (alteraciones en la acomodación). Con
cambios miópicos hasta de 1-2 dioptrías; elevaciones rápidas
cambios hipermetrópicos, impiden la lectura y no corrigen
los lentes (se hidrata el cristalino). Hay que tranquilizar (todo
se normaliza en 2-4 semanas espontáneamente).
Edema. Al inicio del tratamiento con insulina o tras la
corrección rápida de una hiperglucemia importante. Es leve
y se resuelve espontáneamente (2 a 3 semanas). Aparece en
cara y miembros de diabéticos enflaquecidos, con periodos
largos de hiperglucemia. Se debe a cambios en la reabsorción
de sodio en el túbulo renal, después de un período prolon-
gado de diuresis osmótica, desaparece con la restricción del
sodio en la dieta.
Hiperlipodistrofia (lipodistrofia hipertrófica). Crecimien-
to adiposo subcutáneo, en respuesta al efecto lipogénico por
altas concentraciones de
insulina localmente. Ini-
cialmente hay hipertrofia
del tejido graso con dis-
minuciónvascularyluego
aumento del tejido fibro-
so. Por múltiples dosis de
insulina inyectadas en el
mismo lugar, el área es
menos dolorosa, genera
peor control glucémico,
porque la absorción está
alterada. Se evita con la
rotación de los lugares de
inyección.
Lipoatrofia (pérdida
degrasaconhundimiento
| 3Endocrinología
visible en zona de inyección, común en mujeres y niños, pero
poco frecuente).
Alergia. En el sitio de inyección (local) incluye enroje-
cimiento, inflamación, y picazón (2 a 3.5%), más frecuente
en atópicos, debida a la fracción proteica NPH de la insu-
lina o a los aditivos, látex de la tapa de los frascos. Puede
ser aguda (tipo urticaria, aparece a los 15 a 29 minutos de
la aplicación, desaparece en 24 horas, con cada inyección
y va aumentando para desaparecer al cabo de 4 a 6 meses,
está mediada por IgE), tardía ( aparece a las 8 a 12 horas
de la aplicación, con formación de nódulos que duran
varios días, está mediada por IgG, puede presentar todas
las características del fenómeno de Arthus) o generalizada,
presente inmediatamente después de la aplicación, con
urticaria o shock anafiláctico, mediada por anticuerpos IgE
o IgG circulantes, se trata con antihistamínicos y amerita
cambio de insulina.
Acantosis nigricans. El exceso de insulina estimula a las
células de la piel, en áreas de flexión y pliegues (cuello, axilas,
codos, rodillas, manos e ingles) se vuelve oscura, gruesa, de
apariencia verrugosa y aterciopelada.
Resistencia a la insulina. En un diabético enflaquecido o
con peso normal, con dosis mayores a 2 U/Kg, aumenta esta
cuando existen infecciones, endocrinopatías (enfermedad
de Chushing, tirotoxicosis, feocromocitoma, acromegalia)
se usan fármacos (corticoides, beta antagonistas, fenitoína),
con neoplasias o algunos problemas psiquiátricos. Tam-
bién cuando existen alteraciones para su absorción o al-
gún defecto congénito de los receptores, problemas en la
depuración o aumentan los anticuerpos contra la insulina.
Problemas cardiovasculares. Cuando hay hipoglicemia,
se produce una descarga de adrenalina que genera taquicar-
dia, vasoconstricción coronaria, (angina de pecho en pacien-
tes con antecedentes coronarios), existe interacción con beta
bloqueadores que incrementa la hipoglicemia, liberación de
adrenalina y efectos cardiovasculares, con una recuperación
de moderada a tardía.
Los efectos gastrointestinales. La hipoglucemia genera
un estímulo vagal y distensión abdominal postprandial.
Insuficiencia Renal. Genera hiperinsulinemia (no se
elimina por la orina). Con problemas en el funcionamiento
del páncreas, ansiedad, hiperfagia, cefalea, sudoración, visión
borrosa o mareo (se erradica con hemodiálisis).
Problemas con el potasio. La insulina facilita la incor-
poración del K+ a la membrana celular, genera una hiperpo-
tasemia; con debilidad muscular, cambios en la conducción
neuromuscular y alteraciones cardiacas.
El aumento
de insulina
puede causar
un insulinoma,
mismo que no suele
ser maligno
(5 a 10% de casos)
aislado
o diseminado
con pequeños
conglomerados.
Enfermedades
por Insulina
• Junio 2013 •
Viene de la página 1
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
www.percano.com.mx/PMreferencias_0613.html

4. 4 | • Junio 2013 •
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
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OtorrinolaringOLOGÍA
S
e le llama también boca seca, asialorrea o
hiposalivación, provoca efectos como dismi-
nución del sentido del gusto, dificultad en la
masticación, es difícil deglutir alimentos secos
(pan) o pegajosos (mermeladas), motivo de
desnutrición en la población geriátrica.
La saliva es esencial para mantener una boca saludable,
cuando el flujo normal se ve reducido pueden aparecer
problemas para masticar, tragar, saborear los alimentos o
incluso hablar. Lo que contribuye a la aparición de caries
(que se forman en semanas) y otras enfermedades periodon-
tales, como la gingivitis; se acumula la placa dental debido
a la incapacidad del flujo salival para arrastrar las bacterias y
reducción de sus proteínas antimicrobianas.
Las causas incluyen el uso de medicamentos (antide-
presivos tricíclicos, antihipertensivos, antiespasmódicos,
neurolépticos, inhibidores de la MAO, antiparkinsonia-
nos, litio, agonistas adrenérgicos centrales, diuréticos,
descongestionantes nasales, antihistamínicos, bron-
codilatadores); enfermedades (síndrome de Sjögren,
amiloidosis, sarcoidosis, enf. granulomatosa tuberculosa
o leprosa, polimiositis, dermatomiositis, hepatitis C,
cirrosis biliar, fibrosis quística, diabetes mellitus, ane-
mia hemolítica, linfoma maligno, hemocromatosis, enf.
Wegener, parotiditis, síndrome triple A, lupus eritema-
toso sistémico, sida, enf. Heerfordt, Mikulichs, Felty
y Waldensdtröm); terapias oncológicas; post-cirugía;
tabaquismo, alcoholismo o mal aseo bucal; enfermeda-
des del sistema nervioso (ansiedad, depresión psicosis,
somatización, miedo, excitación o estrés, enfermedad
de Alzheimer, encefalitis, tumores cerebrales, síndrome
postmenopáusico, defectos de neurotransmisores); pro-
blemas de las glándula salivales; el grado de hidratación
de la persona, ritmo biológico, edad, estado emocional
o la función masticatoria.
Xerostomía
La disminución o ausencia de secreción
salival es frecuente en ancianos (20%
en mayores de 60 años). La reducción
del40-50%desaliva,seexperimentaen
diferente forma en cada paciente.
Por la Dra. Amelia Acosta Domínguez
Otorrinolaringóloga
Los síntomas incluyen ardor y dolor de la lengua, difi-
cultad para la fonación y formación del bolo alimenticio,
masticación y deglución. La saliva es espumosa, viscosa;
disgeusia, halitosis, pérdida del brillo de la mucosa, pali-
dez y adelgazamiento, inflamación, mucosas susceptibles
a desecación, desepitelización y heridas. Labios secos y
fisurados, sialomegalia, faringitis o rinitis y disminución de
la capacidad olfatoria. Dispepsia o estreñimiento. Aumenta
la sensibilidad de los sabores fuertes (sal, ácidos, pastas
dentales, etc). La lengua se observa eritematosa, fisurada y
con atrofia de sus papilas. Hay acúmulo de la placa dental,
dientes sensibles al frío y al calor, con aumento de caries.
Para el diagnóstico existen pruebas específicas como la
sialografía, sialometría, sialoquímica y biopsia de glándulas
salivares. El ultrasonido, resonancia magnética y tomografía
pueden ser utilizadas. Sin dejar de lado la historia clínica
y el examen intra y extra oral, los factores de riesgo, dete-
rioro de dientes, consistencia de las glándulas salivares y
manifestaciones sistémicas.
Las medidas preventivas incluyen la identificación
temprana del paciente, seguida por la intervención
rápida. Vigilancia de la higiene bucal, humectación,
mantenimiento de la integridad de la mucosa y un
óptimo estado nutricional. Uso de cepillo dental con
cerdas suaves, pastas dentales con fluoruros, hilo dental
y enjuagues bucales. Los geles con fluoruro de sodio o
fluorfosfato acidulado aplicados semanalmente deján-
dolos 2 a 3 minutos antes de escupirlos. Los enjuagues
bucales ayudan a la eliminación de detritus y mantienen
lubricación, pero producen ardor, son mejores las so-
luciones salinas o enjuagues con bicarbonato de sodio
(cada 2 a 4 horas). Los dulces y la vitamina C, la masti-
cación vigorosa (con zanahoria), el mantener objetos en
la boca (huesos de aceituna), materiales que requieran
ser masticados constantemente (parafina o gomas de
mascar con sorbitol o xilitol) estimulan.
Los sialogogos aumentan el flujo salival como la pi-
locarpina con efectividad por un período de 1 a 2 h. (no
se usa en asmáticos, cardiópatas, obstrucción del tracto
urinario, úlcera péptica, espasmos gastrointestinales, hiper-
tiroidismo y Parkinson), el anetolditioltione tiene un efecto
que comienza varios días después de la administración, el
amisfostine (se usa post- radiación), betanecol (tres veces/
día), cevimeline (análogo de la acetilcolina con vida media
de 5 horas) y la bromhexina. Existe saliva artificial o autó-
gena que contiene mucina, sin tienen sabor. Y el agua o
soluciones con sales de potasio o cloro, sodio, magnesio,
calcio, fósforo y flúor.

5. | 5• Junio 2013 • Ginecología
E
ntre 50 a 75% se presentan en algún momento
de la vida. Se ha descubierto que hay una par-
ticipación genética que permite su desarrollo,
actualmente se investiga esta área.
Según su localización se clasifican en:
submucosos que están bajo la mucosa del endometrio;
intramurales en la capa muscular del útero, son los más
frecuentes y subserosos bajo de la serosa o peritoneo, al
encontrarse hacia afuera es poco frecuente que den pro-
blemas, a menos que estén muy grandes.
El 25% son asintomáticas y se observan cuando se les
realiza un examen ginecológico. 75% manifiesta molestias
importantes que las llevan a buscar atención médica como:
metrorragias y dismenorrea; inflamación del abdomen,
fatiga, lumbalgia, dispareunia e infertilidad.
Se desconoce lo que los causa, su crecimiento está
relacionado con la producción de estrógenos y progeste-
rona, como durante el embarazo, cuando aumentan estas
hormonas, pueden elevarse hasta 5 veces su tamaño.
Se diagnostican mediante exploración clínica, en el
tacto bimanual se pueden palpar (tamaño es considerable),
el ultrasonido es más utilizado para el diagnóstico, otros
métodos como la resonancia magnética y la tomografía
axial computada, con la que es posible conocer su locali-
zación, número y tamaño.
El manejo depende de la sintomatología y del tamaño,
cuando no dan ninguna molestia y son menores de 5 centí-
metros, se mantiene a la paciente bajo vigilancia semestral.
Cuando existen síntomas y la paciente no desee ser operada,
se pueden administrar medicamentos para disminuir las
molestias. Si hay sangrados abundantes, se utilizan análogos
GnRH, danazol, gestrinona, progestágenos, administrados
por periodos no mayores a seis meses ya que todos ellos pro-
vocan efectos secundarios y ninguno elimina los miomas;
para la inflamación y el dolor se usan AINEs, que pueden
darse por temporadas largas o se prescriben sólo durante el
período menstrual; recientemente se utiliza un dispositivo
intrauterino que libera progestágeno (levonorgestrel), be-
neficia la cirugía a corto plazo o incluso la evita (se inserta
dentro del útero y libera la sustancia en forma paulatina,
que actúa sobre los miomas y disminuye la cantidad de
sangrado así como la inflamación, durante cinco años; sin
embargo ayuda sólo a controlar la sintomatología, pues no
existe ningún medicamento que elimine miomas).
El tratamiento más efectivo es la cirugía (el estándar
de oro), mediante dos técnicas: a) tradicional, en la que
se hace una incisión en el abdomen (10 a 15 cm); con
laparoscopia que ofrece grandes ventajas (cicatrices muy
pequeñas, dolor mínimo, 80% menos que tradicional),
estancia de unas horas en el hospital y recuperación e
incorporación a sus actividades en sólo 10 días; la mio-
mectomía para aquellas que desean preservar su útero
e intentar en el futuro un embarazo; la cirugía “ablativa”
en la que se realiza una “histerectomía”. b) los métodos
a través de ultrasonido y resonancia magnética, locali-
zando los miomas, por medio de ondas de ultrasonido
se necrosan, disminuyen su tamaño y las molestias; sin
embargo, no desaparecen al 100% (procedimiento poco
frecuente, existen condiciones específicas para practicar-
lo: el número y localización de los miomas, no se usa si
son muchos o posteriores); otra opción es la embolización
de los miomas, se cierra la arteria uterina, con un caté-
ter desde la arteria femoral, a fin de bloquear los vasos
sanguíneos que van al útero, lo que permite detener el
flujo de sangre y con ello detener su crecimiento (poco
recomendable por los efectos secundarios como dolor o
fiebre y problemas en la placenta).
No tratar los miomas puede derivar en anemia, que
frecuentemente requiere de transfusiones, con riesgo pa-
ra la vida, pues se puede llegar a perder hasta un litro de
sangre en forma paulatina o en un momento. Por lo que
se recomienda la detección y tratamiento tempranos, para
evitar los riesgos, el deterioro en la calidad de vida y man-
tener una vigilancia periódica cada 6 meses.
Se le conoce también como leiomiomatosis uterina,
leiofibromiomas o fibroleiomiomas, rica en colágeno y
formación queloide.
MANEJO ACTUAL
DE LA MIOMATOSIS
UTERINA
Son tumores uterinos benignos (de mi-
limétricos a 45 centímetros), sólo 0.5%
llegan a convertirse en sarcomas; fre-
cuentes entre los 30 a 45 años (raros en
menores o postmenopausicas).
Por el Dr. Luis Ernesto Gallardo Valencia
especialista en cirugía laparoscópica, Jefe de la División
de Ginecología y Obstetricia del Hospital Angeles
del Pedregal
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
www.percano.com.mx/PMreferencias_0613.html

6. • Junio 2013 •6 |
Tratamiento esperanzador
Ante la mejoría en la calidad y esperanza de vida en pacien-
tes trasplantados con células madre CD133 (+), se evaluó in
vitro la capacidad de estas células madre procedentes de 13
pacientes con ELA para diferenciarse en neuronas, que se
obtuvieron mediante leucaféresis y cultivaron en un medio
de control para neuro-inducción en 2-48 horas. La expre-
sión de genes neuronales se analizó mediante reacción en
cadena de polimerasa de transcripción inversa (RT-PCR)
y técnicas de inmuno-histoquímica y con microscopía de
fluorescencia, se demostró que las células madre CD133
(+) de pacientes con ELA se incubaron en un medio de
neuro-inducción. Concluyendo que estas células CD133 (+)
de los pacientes de ALS y las de sujetos sanos, son capaces
de diferenciarse en células preneuronales.
Stem Cells Transl Med. febrero 2013
Comer frutas la retrasa
Un mayor consumo de alimentos con carotenoides coloridos
(betacaroteno y luteína), pueden prevenir o retrasar la apari-
ción de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Estudios previos
indican que el estrés oxidativo juega un papel importante en el
desarrollo de la ELA, y otras investigaciones han demostrado
que los individuos con alto consumo de antioxidantes, tales
como vitamina E, tienen un riesgo reducido de la enfermedad,
los investigadores examinaron los antioxidantes y su relación
con el riesgo de ELA, usando los datos de cinco grupos poten-
ciales en distintos estudios (1.093 casos de ELA) encontraron
que a mayor ingesta de carotenoides totales, menor riesgo de
esclerosis lateral amiotrófica. El licopeno, betacriptoxantina y
vitamina C disminuyen también el riesgo.
Ann Neurol. enero 2013
Lo nuevo en Esclerosis Lateral Amiotrófica
La ELA es una enfermedad degenerativa devastadora, generalmente se desarrolla
entre los 40 y 70 años y se presenta más en hombres; afecta a las llamadas “neuro-
nas motoras”, provoca una parálisis muscular progresiva que puede llegar a ser to-
tal, debido a la pérdida de función motora en diversas zonas del cuerpo. Los pacien-
tes no sobreviven más de cinco años tras su detección. Actualmente se trata con
Riluzol, sin embargo, sólo mejora la aparición de los síntomas de uno a tres meses.
MERIDIANOS INFORMATIVOS
Bloquean proteÍnas
Científicos han descubierto cómo la modificación de
un gen detiene la acumulación de una proteína tóxica
en las células nerviosas, mediante la desactivación de
un gen llamado DBR1 en células de levadura y en neu-
ronas obtenidas de ratas, puede proteger ambos tipos
de células de los efectos tóxicos de TDP-43, la proteína
que juega un papel clave en la ELA, impidiendo que esta
se acumule en las células, alcanzando niveles tóxicos
y uniéndose al ARN, ya que con ello las células, se de-
gradan y mueren, lo que contribuye a la rápida progre-
sión de los síntomas de la ELA. Descubrieron que si
bajan los niveles de DBR1, los ARN no pueden dividir-
se. La levadura es un excelente modelo para el estudio
de la ELA.
Nature Genetics, marzo 2013
Identifican genes
Identifican un gen que afecta la longevidad de los enfermos
ELA. Un grupo de científicos de la Facultad de Medicina
de la Universidad de Massachusetts en USA, lo describe
como el gen para la inactivación del receptor EphA4 que
prolonga sustancialmente la esperanza de vida. Y otro gen,
el profilin-1, actúa junto al EphA4, lo que abre paso a una
terapia neuronal que podría influir en la gravedad de la
enfermedad, en un 10 % la enfermedad es hereditaria,
pero se desconoce el origen de la mitad de los casos. Luego
en un experimento murino, comprobaron en ratones que
vivían más tiempo con la desactivación del gen, lo que
podría retrasar el progreso de la enfermedad y ser una
forma de tratamiento.
Nature julio y Nature Medicine agosto 2012

7. | 7• Junio 2013 •
Papel de las células madre
Las células madre pueden ser prometedoras para las
personas con ELA o enfermedad de Lou Gehrig, según
los resultados de un estudio en ratones, que fueron in-
yectados con células madre neurales humanas tomadas
de células humanas pluripotentes inducidas (iPS), como
las de la piel que han sido genéticamente reprogramadas,
tras la inyecció0n, estas migraron a la médula espinal
de los ratones, maduraron y se multiplicaron. El estudio
encontró que las células madre trasplantadas ampliaron
considerablemente la vida útil de los ratones durante 20
días y mejoraron su función neuromuscular en un 15%.
Los resultados son prometedores para humanos. Sin em-
bargo, no se tiene contemplado su aplicación en humanos
de forma inmediata
Medicina Universitaria febrero 2013
Nuevas esperanzas
Un nuevo medicamento sometido a pruebas clínicas, en
Marsella, Francia, parece proteger a las neuronas de los
efectos de la ELA, llamado olexomina promueve la supervi-
vencia y regeneración de las neuronas privadas de factores
neurotróficos. Su acción no es clara, creen que actúa como
un “tapón” molecular, evitando que las neuronas motoras
mueran, actúa sobre un diminuto poro llamado poro de
permeabilidad mitocondrial (mPTP), en la membrana mi-
tocondrial que podría actuar como compuerta de efecto
mortal, permitiendo que entren moléculas no deseadas
desestabilizadoras. Se forma cuando dos proteínas en la
membrana se unen, deja que entre un flujo de calcio y otras
moléculas, fuentes de edema y disfunción: siempre parpa-
dea pero cuando se abre más tiempo, provoca la muerte.
EuropaPress, Francia marzo 2013
Una proteína la culpable
Tres investigaciones hallaron un gen clave en el posi-
ble origen de esta enfermedad. Los nuevos estudios se
proyectan como antesala de posibles terapias. El gen
llamado foldasas disulfuroisomerasas –PDI-, se relaciona
con el mal plegamiento de otras proteínas en las neuro-
nas, que ocasiona acumulación de tóxicos o “basura”.
Las mutaciones en este gen podían constituir un factor
de riesgo para desarrollar ELA. Esta falla hasta ahora es
un misterio. Durante los últimos cinco años, diversos
grupos de investigación han mostrado que los niveles de
PDI, pertenecen a una familia grande de genes, que se
encuentran alterados en otras enfermedades cerebrales.
La inactivación del gen proteje de la enfermedad, lo que
sigue es diseñar drogas o terapias génicas, para replicar
esto en humanos.
Reuters, Chile enero 2013
Descubren causa común
Identifican que todas las formas de ELA tienen una causa
común de incompetencia celular en su desarrollo, lo que
proporciona un objetivo para la terapia. Un fallo en el
sistema de reciclaje de proteínas neuronales en la médula
espinal y el cerebro, que depende del reciclado eficiente
de los bloques de construcción de proteínas, por lo que
acaban sufriendo severos daños. Ahora podemos hacer
pruebas con medicamentos que regulen esta vía de las
proteínas, y optimizarla para que funcione como debería
en un estado normal. El descubrimiento del fallo en el re-
ciclaje de proteínas también puede tener un papel en otras
enfermedades neurodegenerativas. La eliminación de las
proteínas dañadas es fundamental para el funcionamiento
celular óptimo.
Nature, agosto 2012
La asocian con la contaminación
Asociada a factores como la contaminación ambiental
(presencia de metales pesados como el plomo o aluminio),
desórdenes metabólicos, así como también a la herencia
genética (10%) y más recientemente a una variante del
virus de la poliomielitis, la ELA es considerada entre las
más devastadoras de las enfermedades neurodegene-
rativas. A diferencia del Alzheimer, estos pacientes no
pierden su capacidad cognitiva, están 100% conscientes
de su proceso. En México es un diagnóstico frecuente
(10 casos al año en el Hospital naval de Jalisco), la enfer-
medad es mortal y se debe diagnosticar a tiempo para
evitar la rápida progresión, la terapia física coadyuva el
tratamiento que deberá ser individualizado, oportuno y
multidisciplinario.
AP, México, febrero, 2013
80% muere por complicaciones
respiratorias
El 80% de los pacientes muere debido a complicaciones
respiratorias, ha informado el Hospital de Bellvitge (Bar-
celona), por lo que se promueve un “tratamiento eficaz”
mediante el apoyo ventilatorio no invasivo. La rápida
pérdida de neuronas motoras, genera una discapacidad
física progresiva, pese a que normalmente se mantienen
las funciones intelectuales, se presenta su máxima inci-
dencia entre los 55 a 67 años. Existen diferentes líneas de
investigación básica y clínica, centradas en la búsqueda
de tratamientos efectivos contra esta enfermedad, como
el diseño de fármacos que permitan ralentizar el progreso
degenerativo, se trabaja en el desarrollo de modificaciones
de la molécula eritropoyetina, que evitarían los tóxicos
implicados en la supervivencia
EuropaPres, abril 2013

8. • Junio 2013 •8 | Gastroenterología
E
s una urgencia que ocurre en el 35 % de los
pacientes hospitalizados o ancianos (de 60
años 10%), más frecuente en hombres.
Causada por fármacos (AINES, GC, Al-
cohol, ACO, robecoxib, ibuprofeno, diclofe-
naco, nabumetona, corticoides, desde el primer mes de
tratamiento), lesiones neurológicas agudas, quemaduras
extensas, coagulopatías, insuficiencia respiratoria, cirrosis,
shock, sepsis, síndrome urémico, insuficiencia renal, hospi-
talización en unidades de cuidados intensivos o coronarios,
episodios previos de hemorragia (80%), colonización con
H. Pylori, úlcera péptica, varices gastroesofágicas, Mayory-
Weiss-tear, erosiones gástricas o duodenales, esofagitis,
cáncer gástrico, angiodisplasia.
Se presentan con anemia por las pérdidas crónicas de
sangre; melena de olor fétido (sangrado mayor a 100 ml) he-
morragia digestiva baja (HDB), tránsito lento (25 a 50%);
hematemesis o epistaxis (25%); vómito en “borra de ca-
fé”; hematoquecia (15%); eliminación de restos hemáticos
en heces, debilidad, mareos y síncope.
Para el diagnóstico se evalúa el paciente junto con las
maniobras de resucitación, interrogatorio y exploración diri-
gidas a localizar el sitio de la hemorragia, probable etiología,
el volumen de la pérdida, predictores clínicos de alto riesgo
(resangrado y muerte), edad, comorbilidades, shock, valor
de hemoglobina, melena, requerimientos transfusionales,
hematoquecia o hematetemesis, sepsis, deterioro de la fun-
ción renal. Los pacientes tienen antecedentes de dispepsia
nocturna, enfermedad ulcerosa, llenura precoz, consumo
de ácido acetilsalicílico o AINEs, anemia ferropriva, sangre
Sangrado de
tubo digestivo
alto
Es todo sangrado que se origina entre
el esófago, estómago y el duodeno (por
encima del ángulo de Treitz –unión duo-
deno-yeyunal-) es una urgencia médica
cuya mortalidad es del 5%.
Por el Dr. Juan José Torres Diez
Gastroenterólogo
gastrointestinaloculta, hipotensiónpostural. Seevalúa elpulso
y la presión arterial de pie y de cúbito (variación aproximada
20%), signos de shock como piel fría, oliguria, síncope y
confusión. El tacto rectal es imprescindible. Se deben buscar
datos de enfermedad hepática y tumoral. Se confirma con la
colocacióndelasondanasogástrica,paralimpiezaestomacal.
El tratamiento incluye: de inmediato generar dos accesos
venososperiféricosdegrancalibre,enpacienteshemodinámi-
camenteinestablesevaluarlanecesidaddeunavíacentral.Re-
posicióndevolumenrápida(soluciónfisiológicaoringerlacta-
to)hastanormalizarlapresiónarterial.Siesnecesariotransfun-
dir hemoderivados (paquetes globulares cuando hematocrito
es menor de 7 mg/dL o si tiene antecedentes coronarios). En
pacientes con coagulopatía con TP < a 50 %, infundir PFC (10
ML/ KG) o concentrado de plaquetas (1U cada 10 KG) en caso
de recuento menor a 50000/ ML. La infusión de protamina
(1 MG cada 100 U de heparina) revierte los efectos de la an-
ticoagulación con heparina. Se coloca sonda vesical para
evaluar la diuresis y proteger la vía aérea.
Los inhibidores de la bomba de protones se usan para
aumentar el pH gástrico, optimizando la agregación pla-
quetaria e inhibiendo la fribrinolisis (omeprazol en bolo
de 80 mg seguido de infusión continua de 8 mg/h durante
72 horas, reduce el sangrado, la urgencia y mortalidad).
El tratamiento endoscópico en pacientes estables, dentro
de las primeras 24 horas, reduce la hospitalización, el re-
sangrado y la necesidad de cirugía (el tamaño y localización
de las lesiones son útiles para tomar decisiones, úlceras
mayores a 1cm en pared posterior del duodeno y curvatura
menor del estómago presentan mayor riesgo de sangrado).
Si existe sangrado activo o vaso visible, se hace hemostasia
inmediata; la inyección de adrenalina alrededor del sitio
de sangrado es 100% confiable, reduce el sangrado 15 a
40%; el etanol, polidocanol y etanolamina tienen uso es
limitado; la inyección de N-butil-2 cyanocrylate controla
el sangrado por várices. El Laser y Argon plasma provocan
coagulación, cuando no hay várices (hemostasia 76 % y
disminuyen resangrado 6 %); la electrocoagulación bipolar y
las sondas térmicas, generan hemostasia por contacto (98%
con resangrado menor al 8%); la ligadura se usa en pequeñas
lesiones, controla el sangrado y erradica las várices.
Son factores de riesgo: úlceras gastroduodenales; con-
sumo de AINES, alcohol y tabaco; lesiones neurológicas
agudas; quemaduras extremas, coagulopatías; insuficiencia
respiratoria; cirrosis; sepsis; Síndrome urémico o insuficien-
cia renal; colonización por H Pylori; encame en unidad de
cuidados intensivos o coronaries, etc.
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
www.percano.com.mx/PMreferencias_0613.html

9. | 9• Junio 2013 • Neurología
L
a migraña o dolor de cabeza es el motivo que
causa más consultas generales y de urgencias.
Las crisis con aura se asocian con un mayor
riesgo de accidente vascular cerebral isquémico.
El dolor debe estar localizado unilateralmente,
ser pulsante de intensidad leve o moderada, se exacerba
con las actividades cotidianas, acompañado de náuseas o
vómito, fotosensibilidad, crónico y a la vez episódico. Las
crisis pueden estar precedidas por aura y se desarrollan en
un máximo de 60 minutos.
Alrededor de dos tercios de las personas que sufren de
migraña no pueden funcionar a un nivel normal cuando
tienen un ataque.
Se presenta en la época más productiva de la vida, so-
bre todo en mujeres, (las tres primeras décadas, nunca por
encima de los 50 años), el número de crisis es muy variable
(varias por semana o 1 al año) siempre compuestas por 3
fases: pródromos (1/3 de pacientes tiene lentitud mental,
astenia, anorexia, irritabilidad, sensación de euforia, bos-
tezos o avidez por determinados alimentos), aura y cefalea.
Las crisis se desencadenan por diferentes factores
como el estrés, depresión, ansiedad, ingerir alcohol o
algunos alimentos (chocolate, quesos, comidas ricas en
nitritos, glutamato monosódico o aspartato) exponerse
a determinados estímulos visuales o auditivos, falta de
sueño, fatiga, uso de algunos fármacos, cambios hormo-
nales durante la menstruación y la ovulación (60% se
recomiendan antiinflamatorios perimenstruales hasta el
último día de sangrado).
Actualmente se cree que la migraña es un trastorno
genético, que en la infancia se presenta por igual en ambos
sexos y a partir de la pubertad, debido a cambios hormo-
nales, se dispara la incidencia en las mujeres.
Diagnóstico
Es completamente clínico, con un examen físico exhaustivo
para descartar algún trastorno mayor, en la mayoría de los
casos el Sistema Nervioso Central (SNC) no está involucrado
(1% refieren una lesión intracraneal), revisar el fondo del
ojo para descartar papiledema e hipertensión, síntomas de
irritación meníngea (rigidez de cuello, dolor lumbar y signo
de Kernig), descartar una posible infección, hemorragia, in-
filtración neoplásica o una arteritis de células gigantes. Si la
migrañaaparecedespuésdeuntraumaserecomiendarealizar
exámenes de rayos X, cuando existan anomalías neurológicas
en el examen físico. Se presenta por primera vez y es muy
severa, o se acompaña de fiebre inexplicable, náusea, vómi-
to, cambios de conciencia, rigidez de cuello, deshidratación
severa, o si el dolor no desaparece en el tiempo esperado, el
paciente debe ser transferido a un especialista
Tratamiento
Está enfocado en aliviar los síntomas, reducir la frecuencia y
severidad de las crisis, mejorar la calidad de vida. Debe ser
individual, identificando los antecedentes desencadenantes,
el paciente tiene que llevar un diario en el cual escriba como
es el dolor cada día durante tres meses (localización, inten-
sidad y duración de la crisis) para identificar su respuesta
al tratamiento. Inicia con dosis bajas aumentando hasta
alcanzar la indicada de acuerdo a cada paciente, se debe
mantener el tratamiento entre 8 y 12 semanas para obtener
los resultados adecuados antes de ser retirado. Como primera
línea están los AINEs (ácido acetilsalicílico vía oral, soluble o
efervescente, Naproxeno sódico vía oral o rectal, Ibuprofeno,
vía oral, Quetoprofeno, vía parenteral, Paracetamol vía oral o
rectal) además de metoclopramida, ya que estos agentes au-
mentan el vaciado gástrico y disminuyen la náusea. Los opio-
ides no están considerados como primera línea. Otras
opciones incluyen el uso de bloqueadores de los canales de
calcio: nifedipina o nimodipina. Y hay más de 4 episodios
en un mes, se usan antagonistas del calcio, anticonvulsivos,
como el ropiramato y antidepresivos de efecto rápido, que
quitan el dolor en 15 minutos pero son caros. También se
usa la toxina botulínica.
Existen diversas formas de controlarla que permiten
una aceptable calidad de vida, se recomienda explicar
la diferencia entre un tratamiento para una crisis aguda y
el preventivo (de por vida, para evitarlas, además de que
aprenda a identificar los factores desencadenantes para
evadirlos.
MIGRAÑA
Esincurable,recurrenteyepisódica.Una
de cada cuatro consultas neurológicas
se debe a dolor de cabeza, la mayoría
corresponden a cefaleas primarias, y
más del 90% son por migraña o cefalea
tensional.
Por el Dr. Eduardo López Portillo
Neurólogo
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
www.percano.com.mx/PMreferencias_0613.html

10. 10 | • Junio 2013 •Cardiología
L
os pilares del tratamiento moderno para la
prevención de eventos de este tipo, son los
anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios.
El ácido acetil salicílico (ASA) que es un anti-
plaquetario capaz de reducir la posibilidad de
un infarto hasta en 50% de los casos.
Los anticoagulantes orales (como warfarina y cumarina)
disminuyen la formación del trombo en el territorio vas-
cular –funcionan tanto para venas como para arterias– y
prolongan el tiempo de protombina, que normalmente es
de aproximadamente 12 minutos, con un índice de estan-
darización (INR) de 1. Los pacientes que toman estos fár-
macos, deben tener un tiempo de protombina de alrededor
de 3.5 INR para proveer una anticoagulación efectiva, que
pueda prevenir la formación de un trombo; en el caso de
prótesis valvulares, dosis un poco menores como entre 2
y 3 para prevenir trombosis venosa. Sin embargo, no son
utilizados en la prevención del infarto miocárdico.
Los antiagregantes plaquetarios (como ASA, clopidogrel,
prasurgrel, triclopidina) bloquean la reactivación plaque-
taria. Su uso debe estar estrictamente controlado por el
especialista o cardiólogo, tienen sus contraindicaciones,
complicaciones o disminuyen su efectividad en términos de
antiagregación plaquetaria en combinación con el consumo
de otro género de fármacos (como AINES, iboprufeno,
insulina hipoglucemiantes, ciclosporina, ranitidina, uricosu-
ricos, antiácidos e inter-
leucina). Están indicados
en todo paciente que
ha tenido enfermedad
cardiovascular o tiene
el riesgo de sufrirla por
ser mayor de 40 años y
poseer factores de riesgo
como diabetes, hiperten-
sión, obesidad, fumar y
beber en exceso. A nivel
clínico, la relación co-
lesterol total/lipoproteí-
nas de alta densidad, se
considera de alto riesgo
para eventos fatales en
más del 5%.
Para el diagnóstico,
lo primero es hacer una
historia clínica, registrando los antecedentes genéticos de
enfermedades coronarias, es fundamental verificar la pre-
sión arterial, luego establecer si existe diabetes y determinar
la hemoglobina glucosilada. Además, hay que hacer un
electrocardiograma en reposo, una prueba de esfuerzo y
evaluar el perfil de lípidos; si todo es normal, repetirlo en
un promedio de 2 años; en pacientes con antecedentes de
riesgo coronario, la revisión debe ser anual.
Para la prevención primaria, una vez controlados los
factores de riesgo, el tratamiento con ASA es viable no
sólo para reducir la posibilidad de un evento trombótico
sino también cerebral (aclarando que algunos accidentes
cardiovasculares se deben a hemorragias no a obstrucción
de arterias cerebrales por ateroesclerosis y en esos casos
el medicamento no tiene efecto preventivo); con el control
de los factores de riesgo (también de la enfermedad cere-
brovascular, especialmente de la presión arterial) y la dosis
preventiva se pueden reducir notablemente el número de
ataques isquémicos cerebrales. Los hipertensos que no
están bien controlados tienen entre 50 y 70% de probabi-
lidad de tener un evento isquémico cerebral, mientras que
los que están en control, con su toma diaria del fármaco
reducen a 7% la probabilidad.
Para la prevención secundaria, se utilizan antiagregan-
tes plaquetarios más potentes, como el clopridogrel y el
prasugrel. Para quienes tuvieron un episodio coronario
y se les realizó angioplastía o una cirugía coronaria para
implantación de stent, el protocolo señala que se deben
mantener con antiagregantes durante un año.
Todos los que sufrieron o presentan un episodio de car-
diopatía isquémica, ya sea con elevación del segmento ST o
sin elevación ella, que presentan inestabilidad hemodinámi-
ca, deben llevar un tratamiento estricto, ya que la mortalidad
Por el Dr. José Galante Chicurel
cardiólogo intervencionista, miembro titular
de la Sociedad Mexicana de Cardiología. Miembro
de la Soc. de Cardiología Intervencionista de México.
TRATAMIENTO
ACTUAL PARA
PREVENIR EVENTOS
CORONARIOS
Lasenfermedadescardiovascularesson
causa de muerte en la tercera parte de
la población a nivel nacional, cada hora
mueren por lo menos 10 mexicanos del
corazón.
Con el
tratamiento
dando
antiagregantes
plaquetarios y
anticoagulantes,
se reduce el peligro,
pero los beneficios
son proporcionales
al riesgo antes
del tratamiento y
si se usa más de un
fármaco.

11. | 11• Junio 2013 •
por infarto agudo al miocardio es de
aproximadamente 50% en la primer hora.
Las indicaciones para la prevención
secundaria con ASA o con otro tipo
de antiagregantes plaquetarios es para
pacientes con cardiopatía isquémica
en cualquiera de sus formas, síndrome
coronario agudo persistente con angina
inestable, infarto agudo al miocardio
(IAM) con elevación ST, posterior a una
angioplastia coronaria con cateterismo
o evento vascular cerebral así como
riesgo de obstrucción coronaria aguda
por un trombo proveniente de una pla-
ca arterioesclerosa, casos en los que la
mortalidad es muy alta.
La prevención primaria va encami-
nada al control de factores de riesgo y
prescribir 80 miligramos de ASA diario. El
paciente debe llevar una dieta balanceada, estar bajo control
de peso, no fumar ni tomar bebidas alcohólicas en exceso
y hacer ejercicio aeróbico 30 minutos, cinco veces por se-
mana. En los casos de evento isquémico primario, usamos
clopidrogrel a dosis de entre 300 y 600 miligramos por vía
oral en una sola toma, seguido por la dosis de mantenimien-
to de 75 miligramos diarios. En el caso del prasugrel, la dosis
de mantenimiento es de 10 mg/día, por un año después del
evento primario o de la colocación de un stent; algunos
pacientes pueden beneficiarse de esta terapia si tienen
angina estable que pueda ser tratada con medicamentos
dilatadores, antianginosos, beta bloqueadores, y que además
se les agrega un antiplaquetario como este para prevenir un
infarto. En pacientes con una angina inestable o que tie-
nen un evento coronario con elevación del ST o sin elevación
ella, generalmente son sometidos a angioplastia coronaria
o a cirugía de bypass coronario, también se les administran
este tipo de medicamentos. Los enfermos que llegan con un
episodio agudo pueden recibir no sólo antiplaquetarios sino
también anticoagulantes, parte del protocolo del manejo del
IAM o de lo que llamábamos antes angina inestable es la
administración de ASA, copidogrel o prasugrel, heparina de
bajo peso molecular y los bloqueadores IIb/IIIa de plaquetas,
que son medicamentos muy potentes y se utilizan en la
fase aguda del episodio isquémico, hasta que el paciente
se estabilisa se retiran. Los bloqueadores de los receptores
IIb-IIIa de plaquetas se utilizan por 24 o 48 horas, vía in-
travenosa dependiendo de la evolución de la enfermedad,
y se administran anticoagulantes como la heparina de bajo
peso molecular de 5 a 7 días, según su evolución, poste-
riormente como mantenimiento se les deja con ASA y otro
antiagregan-te plaquetario. Las dosis varían dependiendo de
la duración de la isquemia. Si el paciente se estabiliza del
evento, se utilizan por 24 horas los bloquea-
dores de plaquetas IIb/IIIa, y la heparina de
bajo peso molecular de 3 a 5 días, a dosis
de 40 u 80 miligramos por vía subcutánea.
En población considerada de alto riesgo,
todavía no hay consenso con respecto a usar
325 miligramos u 80 miligramos de ASA (do-
sis estándar infantil). En lo particular, usamos
en la fase aguda 325 miligramos, junto con
la dosis de carga de un antiagregante más po-
tente, como el clopidogrel (300 miligramos
por día) o el plasugrel (40 miligramos por
día), y después la dosis de mantenimiento
queda en 80 miligramos de ASA a largo pla-
zo. Si el paciente ha tenido una angioplastía
coronaria con colocación de stent, el con-
senso es utilizar esta combinación de medi-
camentos durante un año. En el caso del clo-
pidogrel el 30% de los pacientes no respon-
den debido a una resistencia al tratamiento; el medicamento
no es útil para bloquear las plaquetas, hay que hacer pruebas
de reactividad plaquetaria, que son un poco complejas
y caras; mientras que el plasugrel tiene mejor respuesta.
La warfarina y cumarina se utilizan de por vida para
prevenir la formación de un trombo en pacientes con
prótesis valvular de tipo mecánica (las válvulas biológi-
cas no requieren de anticoagulantes). La dosis de cuma-
rina varía de 1 a 4 miligramos por día dependiendo del
tiempo de protombina del enfermo, monitoreandolos
cada mes. La wafarina se utiliza en el mismo sentido, 1
a 5 miligramos, con el mismo chequeo, manteniéndo-
los con un tiempo de protombina de 2.5 a 3.5 veces el
normal para que sean eficientes, para evitar una trom-
bosis por la protesis mecánica. También se utilizan para
prevención de trombosis, en pacientes con trombosis veno-
sa profunda a fin de evitar una tromboembolia pulmonar o
en personas que tienen tromboembolia pulmonar repetitiva.
Se ha evolucionado en el ámbito preventivo de eventos
coronarios, pero el uso de estos medicamentos es deli-
cado, porque pueden haber problemas serios. El riesgo
de hemorrágica de cualquier tipo, es un evento indesea-
ble que puede llevar al paciente a la muerte (en el caso de
grandes hemorragias de tipo digestivo o cerebrales), el uso
de estos fármacos debe ser cuidadoso, bien vigilado y el
paciente debe tener conciencia que está llevando terapia
peligrosa, porque rompe el equilibrio de la coagulación
y la anticoagulación en el organismo.
en la prevención
primaria,
una vez
controlados los
factores de riesgo,
el tratamiento con
ASA es viable no
sólo para reducir
la posibilidad de un
evento trombótico
sino también
cerebral.
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
www.percano.com.mx/PMreferencias_0613.html

12. Por el Dr. Carlos Méndez Hernández
Pediatra
Manejo de la sífilis
en recién nacidos
La sífilis congénita es una enfermedad
que se adquiere vía hematógena trans-
parentaría, intrauterina, o durante el
parto cuando el bebé está en contacto
con lesiones de la vagina o vulva.
E
s una enfermedad exclusiva del humano,
causada por el Treponema Pallidum, bacteria
que no puede cultivarse in vitro. Existe con-
troversia sobre si la transmisión al feto ocurre
antes de las 18 semanas de gestación, pero se
hace evidente después de esta fecha.
Si la madre se infecta en las primeras semanas de
gestación, se produce un daño fetal severo y un pequeño
porcentaje termina en aborto espontáneo. Si se infecta
después de la semana 16 de gestación, esta evoluciona
hacia aborto en 25% o sífilis congénita en 50% de los
casos; sólo un pequeño porcentaje nacerá sano. La enfer-
medad de la madre al final de la gestación se traduce en
una amplia transmisión al feto; 60% de los recién nacidos
nacerán aparentemente sanos. Hasta 90% de los recién
nacidos de madres con sífilis no tratada adquirirán la sífilis
congénita, y muchos no desarrollan síntomas hasta dos
semanas a tres meses más tarde.
Las manifestaciones pueden aparecer después del naci-
miento o hasta en semanas. La placenta es grande, pálida y
gruesa. El feto muestra hidrops, apariencia macerada, sutu-
ras cabalgadas y abdomen prominente (causa prematurez).
En recién nacidos existe espleno-hepatomegalia, con icteri-
cia y bilirrubinas elevadas, con linfadenopatía generalizada.
Trombocitopenia, anemia hemolítica y leucopenia. Después
de la primera semana aparece rinitis serosanguinolenta,
placas en la mucosa oral, hacia los 3 meses, aparece rash
maculopapular (ovalado, rojo, rosado o café) en cara, espal-
da, posterior de miembros inferiores, plantas y palmas (15 a
50%), otras lesiones son el pénfigo palmoplantar, condiloma
lata alrededor de nariz, ano y comisuras de la boca (se puede
fisurar), periostitis muy dolorosa unilateral en miembro su-
perior (limita movilidad) y osteocondritis metafisiaria (lo cual
obliga a tomar radiografías), síndrome nefrótico con edema,
ascitis y azoemia. De no ser tratada, entre los 6 meses y el
año, aparece una leptomeningitis con vómito, rigidez de
nuca, abombamiento de fontanelas y separación de suturas.
Cuando la enfermedad progresa, se presenta hidrocefalia,
parálisis de pares craneales, papiledema y atrofia óptica
posterior; en el segundo año de vida se observan convul-
siones y hemiplejía, en los ojos corioretinitis, glaucoma y
uveítis, junto con neumonitis, pancreatitis y gastroenteritis,
algo típico en estos niños es la apariencia de su nariz que
pierde el cartílago (en silla de montar).
El principal elemento diagnóstico es el antecedente
de la enfermedad en la madre y sus estudios serológico
(VDRL). También toma en cuenta las manifestaciones
clínicas del niño.
Confirmado el diagnóstico se hospitaliza en cuidados
intensivos, se aísla e inicia tratamiento con penicilina crista-
lina 50. 000 Udes/Kg endovenosa cada 12 horas, la primera
semana y cada 8 horas por 10 días sino existe compromiso
del SNC, o 14 si lo hay y si por cualquier motivo se inte-
rrumpe el tratamiento, se debe reiniciar. Se da seguimiento
estricto mediante estudios serológicos, esperando que se
tornen negativos por tres meses. Si existió compromiso del
SNC, se examina el LCR por 6 meses y con alguna positiva
se reinicia el tratamiento por 14 días más. El seguimiento
debe incluir revisión oftalmológica, auditiva y neurológica.
Las principales complicaciones observadas en estos
niños incluyen: ceguera, sordera, deformaciones en cara
y problemas del sistema nervioso.
Para consultar las referencias bibliográficas
de este artículo, remítase a:
www.percano.com.mx/PMreferencias_0613.html
El Periódico de los MédicosMéxico, D.F. año 36 número 427 Junio 2013
Pre scripciónMédica