Definición y descripción de la diuresis Es el aumento de la micción debido a la presencia de ciertas sustancias en el líquido filtrado por los riñones. Este líquido finalmente se convierte en orina. El proceso de ósmosis creado por estas sustancias provocan que llegue agua adicional a la orina, lo que incrementa su cantidad.

1. Control de Diuresis
Control de Diuresis
Definición.-
Se llama diuresis a la secreción de orina realizada por las células renales. A la emisión física de esa orina.
El control de diuresis es el balance preciso de la diuresis en 24 horas, es decir, es la cuantificación y valoración
de la cantidad de orina eliminada por el paciente en un período de tiempo determinado. La orina se consigue por
micción voluntaria o por sondaje vesical.
La diuresis puede recogerse:
Diuresis de 24 horas: se debe recoger en un recipiente graduado toda la orina que genere el paciente en un día.
Diuresis por turnos de 8 horas: en cada turno se debe anotar la cantidad de orina eliminada.
Diuresis horaria: Para esto se necesita que el paciente esté sondado y evacuando la orina a un contenedor que
lleva una escala en ml y una llave que se mantiene cerrada durante una hora. Esta llave se abre tras la medición
para que la orina descienda a una bolsa colectora volviéndose a cerrar la llave otro período de una hora.
La cantidad normal de orina en 24 horas en un adulto oscila entre 1,5 y 2 litros (1500 a 2000 ml). Dicha
cantidad aumenta si la ingestión de líquidos es mayor, y disminuye si hay gran sudoración, vómitos,
hemorragias, diarrea, entre otros.
El cambio del volumen de la orina es un indicador significativo de alteraciones en el equilibrio de líquidos o
de enfermedad renal.
Características de la orina.-
La enfermera inspecciona la orina del paciente y toma nota del color, transparencia y olor.
El color.- La orina normal es de color pajizo claro y ámbar, dependiendo de su concentración. La orina puede
ser más concentrada por la mañana y cuando disminuye la ingesta de líquidos. Cuando el individuo bebe más
líquidos, la orina se convierte en menos concentrada.
La sangre procedente de los riñones o los uréteres hace que la orina adquiera un color rojo oscuro, la sangre
procedente de la vejiga o la uretra causa un color rojo brillante. Existen varios fármacos que pueden cambiar el
color de la orina. La ingesta de remolacha, zarzamoras puede proporcionar un color rojizo a la orina. La orina
de color ámbar oscuro se puede deber a concentraciones altas de bilirrubina, causadas por enfermedad hepática.
La enfermera debe anotar y comunicar cualquier color anómalo o sedimento, sobre todo si la causa es
desconocida.
Transparencia.- La orina normal recién emitida es transparente. Después de reposas durante varios minutos en
un contenedor, se convierte en turbia. La orina reciente de personas con enfermedad renal puede ser turbia o
espumosa, a causa de una concentración alta de proteínas. La presencia de bacterias también proporciona a la
orina un aspecto espeso y turbio.
Olor.- La orina tiene un olor característico. Cuando más concentrada es la orina, más intenso es el olor.
Contenidos anormales de la orina.-
Glucosa (glucosuria)
Sangre (hematuria)
Bacterias (bacteriuria)
Pus (piuria)
Proteínas (proteinuria)
Alteraciones en la producción de diuresis.-
Poliuria: Diuresis mayor a 2500 ml en 24 horas.
Anuria: Diuresis de menos de 100 cc al día o ausencia de orina.
Oliguria: Diuresis de menos de 500 ml y de más de 100 ml en 24 horas.
Poliaquiuria: Aumento del número de micciones durante el día.
Nicturia: Emisión de orina más abundante o frecuente por la noche.

2. Disuria: Dificultad o dolor al miccionar.
Objetivos.-
Medir la cantidad de orina excretada por el paciente en un período determinado.
Valorar las características de la diuresis.
Valorar el grado de hidratación del paciente.
Indicaciones.-
En pacientes con afecciones renales, en donde la diuresis se ve perturbada.
En pacientes en estado crítico y con enfermedades crónicas, en los que se quiera valorar el funcionamiento
renal.
En pacientes que tienen pérdidas excesivas de líquidos.
En pacientes en los que se quiera valorar el estado de hidratación.
Precauciones.-
Comprobar que el paciente y la indicación del control de diuresis son los establecidos en la prescripción
médica.
Manipular las bolsas colectoras de diuresis, en pacientes portadores de sonda vesical.
Manejar y eliminar la orina adoptando medidas de protección frente a riesgos potenciales biológicos y
químicos.
Las bolsas de drenaje deben vaciarse regularmente para evitar el reflujo de orina.
Las bolsas de recolección de orina deben estar sujetas correctamente al soporte y por debajo del nivel de la
vejiga para permitir que la orina drene.
En pacientes con sondaje vesical:
o Las bolsas de drenaje de la orina cuando están llenas son pesadas, ejercen presión sobre el suelo pélvico y la
uretra, causando dolor, inflamación y fugas de orina, por lo tanto, las bolsas deben cambiarse o vaciarse cuando
tengan 2/3 de su capacidad antes de que estén totalmente llenas.
o Observar directamente en la bolsa la cantidad de orina y vaciar la bolsa, utilizando la válvula de drenaje.
o Anotar la cantidad de orina en la gráfica.
En niños que no controlan esfínteres se medirá la orina por el sistema de doble pesada: pesar pañal seco, pesar
pañal mojado, restar el peso del pañal mojado al del pañal seco y anotar.
Los pacientes con catéter urinario y sistema de drenaje deben ser educados en los principios de la asepsia,
higiene personal y cuidado general del catéter.
Las muestras de orina para análisis no deben recogerse de la bolsa de drenaje.
Equipo.-
Cuña o botella
Recipiente graduado
Guantes desechables
Bolsa de orina
Pañal
Registros de enfermería
Soporte para bolsa
Información al paciente.-
Educar y enseñar al paciente o cuidador:
La razón y el efecto deseado del procedimiento.
Que no haya pérdidas de orina en el baño.
La importancia de la higiene genital y de manos.
Evitar la manipulación del sistema, en pacientes con sonda vesical.
Notificar el llenado de la bolsa colectora.
Avisar cada vez que realice una micción en la cuña o botella.
Proced

3. SOLUCION GLUCOSALINA HIPERTONICA
FRESENIUS KABI
Glucosa
Sodio,cloruro
Soluciones Parenterales-Electrolitos-Solventes : Soluciones Parenterales
Composición: Cada 100 ml de solución contiene: Cloruro de Sodio 0.9 g; Glucosa (Dextrosa) 5 g.
Osmolaridad: 560 mOsm/l. Proporciona en mEq /L: Na 154, Cl 154.
Acción Terapéutica: Electrolitoterapia.
Posología: Vía de administración: I.V. Según indicación médica.
Presentaciones: Envase de polietileno atóxico conteniendo 500 ml. (Caja por 20 unidades).
LACTATO
Metabolismodel lactatoEl lactatoesel producto del metabolismoanaerobioenel cual el piruvato,provenientede la
glucólisis,noingresaal ciclode krebscomo normalmente ocurre encondicionesaeróbicas,sinoque ensulugarpasa a
convertirse enácidolácticoa travésde la enzimalactatodeshidrogenasa,porestímulodelFactorInducibleporHipoxia
tipo1 (HIF-1) que a su vezinhibe laenzimapiruvatodeshidrogenasa.Durante lagluconeogénesisel lactatoesconvertido
nuevamente apiruvatoporlareversiónde estareacciónquímicapara despuésconvertirse englucosa6,7.Piruvato+
NADHßàlactato + NAD+ Este es el mecanismoporel cual se produce energíaen condicionescarentesde oxígenoyaque
durante este procesose generan2 moléculasde ATP,de modoque laformacióndel lactatopor mediode laenzima
lactato deshidrogenasaesunafuente de energíayesla única vía conocidapor laque esposible laproducciónde lactato.
Por ello,monitorizarel lactatoesunaformade evaluarel metabolismoanaerobio.El lactatoarterial normal esde
aproximadamente 0.620 mmol/Lmientrasque el lactatovenosoesligeramentesuperior,0.997 mmol/L.Engeneral se
acepta que laconcentraciónplasmáticanormal varíaen un rangode 0.3-1.3 mmol/Lyen general sonmenoresa2
mmol/Lencondicionesfisiológicas7.El lactatose produce enel organismoa unatasa basal de 0.8 mmol/kg/hparaun
total de 1.344 mmol/Ldiariosensujetopromediode 70kg y estacantidades proveniente de eritrocitos,hepatocitos,
músculoesquelético,cerebro,intestinoypiel (verFigura2),pudiéndose producirenmuchosotrostejidoscuandoson
afectadosporcondicionespatológicas,especialmenteenenfermedadsevera,donde tomasumayorimportanciacomo
valorpronóstico7. Su eliminaciónesprincipalmentehepáticaen60% (a travésde gluconeogénesisyoxidaciónaCO2 y
agua) y renal en 5%-30% (através de su conversiónapiruvato).El porcentaje restante,eseliminadoporel corazóny
músculoesqueléticoque porsertejidosricosenmitocondrias,al igual que lascélulastubularesproximales,eliminan
lactato porel mismomecanismorenal7.La relaciónlactatoa piruvatonormal es,aproximadamente20:1. Los nivelesde
lactato puedenestarincrementadosporaumentoensuproducciónopordisminuciónensueliminación7.Por lotanto,
losnivelesplasmáticosde lactatosonunreflejode ese balance entrelaproducciónylaeliminación.El aumentoenlos
nivelesplasmaticosde lactatoporcualquierade estasdoscausas,estárelacionadolinealmente conlamortalidad6,7.
Monitorizarel lactato,podría detectara aquellospacientesconunpeorpronósticoyque pudieranbeneficiarde un
tratamientomásagresivo6.MediciónLa mediciónde laconcentraciónde lactatose realizapor técnicasbasadasen
fotometría,usadasenloslaboratoriosclínicos,ocon biosensoresespecíficosde sustratoque estánimplementadosen
losanalizadoresde lospuestosde atención(I–Stat).Debidoaque losprocedimientosde laboratorioestánsujetosa
procesosque evalúansucalidad,losprocedimientosfotométricosaúnse consideranel estándarde oro,perola

4. determinacióndel lactatoporbiosensoresse haencontradoaceptable parael usoclínico,peroal mismotiempo,hay
una ampliavariabilidadque limitaladeterminaciónde unasolamuestraysu comparacióncon diferentes
procedimientos8.Losnivelesde lactatose puedenmedirensangre arterial yvenosacentral ovenosaperiférica,yaque
losestudioshanmostradounabuenacorrelaciónentre losvaloresobtenidosde losdiferentessitios.Lavía venosa
periférica,enuncontextode urgencias,eslamásaccesible RevistaChilenade MedicinaIntensiva2016; Vol 31(1): 13-22
15 perose recomiendatomarlamuestrasintorniquete yaque puede elevarfalsamente losnivelesde lactato9,10.
Clasificaciónde hiperlactatemiaLahiperlactatemia,enunpaciente crítico,nosiempre seráresultadode hipoxiatisular;
Woodsy Cohen,basándose enel trabajode Huckabee,clasificaronlahiperlactatemiaendostiposA y B11. 1. La
hiperlactatemiatipoA eslaque aparece típicamente pordisminuciónde laoxigenaciónoperfusión,esdecirenestados
de choque enlos cualesel aporte de oxígenoesinsuficiente paraalcanzarlasdemandasenergéticascelulares,
activándose el HIF-1,que inhibe alaenzimapiruvatodeshidrogenasa,ocasionandosurápidaacumulaciónanivel
intracelularparaposteriormente desviarse porlavía anaerobiahaciala formaciónde lactato,cuyaconcentración
aumentarápidamente anivel intracelular, llevandosuexcreciónhaciael torrente sanguíneo6,7,11,12.Porellola
relaciónentre el piruvato:lactato=elevada,sirve paradiferenciarlahiperlactatemiatipoA de laB. En un grupode
pacientesenchoque cardiogénico,observadosporLevyycols,se encontróun significativoaumentoenlaformaciónde
lactato porhipoperfusiónconunarazón lactato:piruvatode 40:1 a diferenciade loscontrolesde 10:113. 2. La
hiperlactatemiatipoBesdebidaa causasdiferentesalahipoperfusión,comoporejemploenlasobservacionesde
Warburg en1920, quienal medirlaproducciónde lactatoy el consumode oxígenoencélulastumorales,bajo
condicionesaerobiasyanaerobias,encontróque estascélulasteníanunaltoconsumode glucosay producciónde
lactato,lo que lollevóasuponerque la“glucólisisaerobia”se debíaa una funciónmitocondrialanormal,sinembargo,
hoyse conoce que hay unasobreexpresiónde enzimasglucolíticascomolahexoquinasaque promuevenunaaltatasa
de glucólisisenlascélulastumorales,sinembargo,hayotrascausas de hiperlactatemiatipoBporlo que estacategoría
se clasificaa su vezen(verTabla1)7,14,15: 1. B1 cuando se relacionaaenfermedadessubyacentes.2.B2 cuando se
relacionaa efectosde drogasotoxinas.3. B3: cuando se asocia a erroresinnatosdel metabolismo14,15.Utilidad
pronósticaEn lospacientescríticamente enfermos,losniveleselevadosde lactatoséricoal momentode admisiónenel
hospital comovalorestáticoenel tiempo,estánrelacionadosconunamayor mortalidad.En1964, Brodery Weil
reportaronque nivelesde lactatomayoresa4 mmol/Lpronosticabanundesenlace fatal17.La más completa
demostraciónde estofue el estudiopionerode Max H. Weil,en1970, en 142 pacientesque cursabancon shock.Weil
demostróque el lactatoera el mejormarcadorpara discriminarsobrevivientesde nosobrevivientes17.El monitorizar
losnivelesde lactatoenlasprimeras24 horas para valorarloscambiosdinámicosde suconcentración,puede predecir
el pronósticode los pacientescríticamente enfermos,inclusoconmásexactitudque el índice estático,locual hasido
demostradopormuchosestudiosrealizadoshastalafecha18.En 2003, Hussain,encontróenunarevisiónde 137
pacientesde UCIque el lactato inicial ya las24 horas estabansignificativamenteelevadosenlosnosobrevivientesen
comparacióncon lossobrevivientes(p=0.002) y enel análisisde subgruposentre lospacientescontraumay cirugía
abdominal mayor,se confirmólacorrelaciónsignificativaentre nivelesde lactatoyla sobrevivida.Además,enel grupo
de pacientesenque el lactatose normalizabaodepurabadentrode lasprimeras24 horas,hubouna mortalidaddel
10%, mientrasque enel grupode pacientescondepuraciónde lactatoentre 24 a 48 horas la mortalidadfue del 20%,en
aquelloscondepuraciónde lactatomayora 48 horas lamortalidadfue del 23% y finalmente lamortalidadparaaquellos
individuosque nuncadepuraronel lactatofue del 67%19. Viendoel lactatocomounavaliosaherramienta de
pronóstico,se hace atractivasu inclusiónenescalaspronósticasparamejorarsurendimiento.En2010, Solimanycols
estudiaronlosnivelesde lactatode 433 pacientesde unaUCI médico-quirúrgicadefiniendohiperlactatemiacomouna
concentraciónséricamayoro igual a 2 mEq/L.El 45% de lospacientesteníanhiperlactatemiayencontróunarelación
directaentre nivelesde lactatoyriesgode muerte,alcanzandounamortalidaddel 17% con concentracionesde lactato
entre 2-4 mEq/l y de 64% en aquellosconconcentracionesmayoresa8 mEq/l.También,se correlacionóconmayor
estanciahospitalariaenUCIy scoresmás altosde APACHEII y SOFA20.RevistaChilenade MedicinaIntensiva2016; Vol
31(1): 13-22 16 Cicarelli ycols,encontraronque el lactatono se asociabacon disfunciónorgánica,apesarde predecir

5. mortalidad.Sinembargo,éste fue unestudiomuypequeñode 24 pacientes21.Unareciente revisiónsistemáticade la
literatura,encontró33 artículosque apoyabanel uso de lactato para el monitoreo de pacientescríticosporsu capacidad
de predecirmortalidad.Ellosconcluyeronque todoslospacientesconlactatomayorde 2.5 milimoles/litrodeberíanser
monitorizadosestrechamente22.Más recientementese haplanteadoel monitoreodinámicodel lactato,esdecirsi sus
variacionesenel Tabla1. Causasde hiperlactatemiatipoBTipo1. EnfermedadessubyacentesFallarenal Fallahepática
DiabetesMellitusMalignidadSíndrome de respuestainflamatoriasistémicaVirusde inmunodeficienciahumanaTipoB2.
Drogas y toxinasAcetaminofénAlcoholes:etanol,metanol,dietilenglicol,isopropanolypropilenglicolAntirretrovirales
análogosde nucleósidos:zidovudina,didanosine ylamivudinaAgonistasB – adrenérgicos:epinefrina,ritodrinay
terbutalinaBiguanidas:FenforminaymetforminaCocaína,metanfetaminasCompuestoscianogénicos:cianuros,nitrilos
alifáticosynitropusiatoDietiletherFlouraciloHalotanoHierroIsoniazidaLinezolidÁcidonalidíxicoNiacinaPropopol
SalicilatosEstricninaAzucares:fructosa, sorbitolyxilitol SulfasalazinaNutriciónparenteral total Ácidovalproico
Deficienciade vitaminas:TiaminaybiotinaTipo3.Errores innatosdel metabolismoEnfermedadde VonGierke:
deficienciade glucosa6fosfatasaDeficienciade fructosa1,6 difosfatasaDeficienciade piruvatocarboxilasaDeficiencia
de piruvatodeshidrogenasaAciduriametilmalónicaSíndrome de KearnsSayre Síndrome de PearsonMELAS
(encefalomipatíamitocondrial,acidosislácticayepisodiosparecidosaunACV*Epilepsiamioclónica confibrasrojas
rasgadas *Accidente