enfermedades respiratorias

1. ENFERMEDADES
RESPIRATORIAS EN
EL EMBARAZO

2. PATOLOGIA RESPIRATORIA
■ EL EMBARAZO PRODUCE UNA SERIE DE MODIFICACIONES FISIOLÓGICAS EN EL APARATO
RESPIRATORIO DE LAS GESTANTES QUE DEBEN CONOCERSE PARA IDENTIFICARLOS COMO
PATOLÓGICOS O NO POR LOS SÍNTOMAS QUE OCASIONAN.
SE PUEDEN RESUMIR EN:
- CONGESTIÓN NASOFARINGEA POR AUMENTO DE FLUJO SANGUÍNEO (A VECES CON EPISTAXIS)
- ELEVACIÓN DEL DIAFRAGMA Y AUMENTO DEL DIAMETRO TORÁCICO, HIPERVENTILACIÓN
RELATIVA (DE ORIGEN CENTRAL MEDIADA POR LAPROGESTERONA) –
- CON ELEVACIÓN DE LA PO, (106-108 MM HG) Y DESCENSO DE LA PCO, (27-34 MM HG) –
- CIERTA ALCALOSIS RESPIRATORIA (PH 7.47 Y BICARBONATO SÉRICO 18-21 MEQ/L)
- Y AUMENTO DEL VOLUMEN TIDALLA FRECUENCIA RESPIRATORIA Y EL VOLUMEN ESPIRATORIO
FORZADO NO VARÍAN.

3. ■ LA EMBARAZADA TIENE MAYOR RIESGO DE DESARROLLAR EDEMA AGUDO DE
PULMÓN COMO COMPLICACIÓN DE DIVERSAS ENFERMEDADES:
- DEBIDO A LA HIPOALBUMINEMIA RELATIVA –
- MAYOR SUSCEPTIBILIDAD DEL ENDOTELIO ALVEOLAR Y CAPILAR A LAS
ENDOTOXINAS Y OTROS AGENTES.
- ADEMÁS, LOS PROCESOS RESPIRATORIOS AUMENTAN EL RIESGO DE PARTO
PRETÉRMINO Y EL FETO TOLERA MAL LAS SITUACIONES DE HIPOXIA Y ACIDOSIS.
PATOLOGIA RESPIRATORIA

4. DISNEA
■ LA EVALUACIÓN DE LA DISNEA EN LA GESTANTE PRESENTA LA DIFICULTAD DE
DIFERENCIAR:.
- LA HIPERVENTILACIÓN FISIOLÓGICA INDUCIDA POR PROGESTERONA –
- DE LA DISNEA COMO SÍNTOMA DE UNA ENFERMEDAD SUBYACENTE. SIENDO LAS
MÁS FRECUENTES:DE ORIGEN RESPIRATORIO:
- ASMA
- TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
- ADEMÁS:CARDIOPATIA ANEMIA GRAVE.

5. DISNEA
■ PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CONVIENE TENER EN CUENTA LOS SIGUIENTES
PARAMETROS.
- ANTECEDENTES MÉDICOS PERSONALES. –
- COMIENZO SÚBITO: ORIENTA HACIA EL DIAGNÓSTICO DE EMBOLISMO PULMONAR-
- ASOCIACIÓN DE OTROS SINTOMAS:
• TOS
• DOLOR TORACICO
• HEMOPTISIS LIMITACIÓN CONSIDERABLE DE LA ACTIVIDAD FÍSICA
• ORTOPNEA PROGRESIVA
• TAQUIPNEA QUE NUNCA SON FISIOLÓGICOS.

6. DISNEA
■ UNA VEZ DESCARTADO QUE SE TRATE DE UN SINTOMA PROPIO DEL EMBARAZO O
SI EXISTEN DUDAS, SE RECOMIENDA LA REALIZACIÓN DE PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS: -
- GASOMETRÍA ARTERIAL
- ESPIROMETRIA
- RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX

7. INFECCIONES DE VIAS ALTAS
■ LAS INFECCIONES DE VÍAS ALTAS CONTITUYEN PROCESOS AUTOLIMITADOS Y LOS
TRATAMIENTOS DISPONIBLES SON DE ESCASA EFICACIA DEMOSTRADA.
■ POR LO QUE DEBEN ADMINISTRARSE AQUELLOS CON EVIDENCIA DE INOCUIDAD
■ PARA EL FETO.PARA ALIVIO DE LOS SINTOMAS SE RECOMIENDA:
- INHALACIÓN DE AIRE CALIENTE HUMIDIFICADO PARA LA CONGESTIÓN. –
- PARACETAMOL PARA LA ODINOFAGIA, CEFALEA Y FIEBRE.

8. ■ EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS LOS ANTIBIÓTICOS NO ESTÁN INDICADOS (SE
DEBE SEGUIR EL MISMO CRITERIO QUE EN PACIENTES NO GESTANTES).
■ LOS ANTITUSIGENOS Y DESCONGESTIONANTES, DADO QUE NO HAN
DEMOSTRADO UN BENEFICIO SIGNIFICATIVO NO SE CONSIDERAN DE ELECCIÓN.
■ LA MAYORÍA DE LOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINE) PERTENECEN
A LA CATEGORÍA B EN EL PRIMER TRIMESTRE Y D EN EL SEGUNDO Y TERCERO.
■ LOS ANTIHISTAMÍNICOS A LA CATEGORÍA BY CY LA CODEÍNA A LA C
INFECCIONES DE VIAS ALTAS

9. SINUSITIS
■ ES PRECISO CONFIRMAR LA EXISTENCIA DE RINORREA Y OBSTRUCCIÓN AL FLUJO
NASAL SIGNIFICATIVA DURANTE MÁS DE 7 DIAS JUNTO CON DOLOR A LA PRESIÓN
DE SENOS Y FIEBRE.
■ TRATAMIENTO DE ELECCIÓN: AMOXICILINA
■ CONTRAINDICADOS: QUINOLONAS Y TETRACICLINAS.
■ COMO COADYUVANTES PUEDEN ADMINISTRARSE SPRAYS NASALES SALINOS O
PSEUDOEFEDRINA (CATEGORÍA C, CONTRAINDICADA EN PRIMER TRIMESTRE Y
ENHIPERTENSAS) O SPRAYS DE ESTEROIDES (BECLOMETASONA).

10. BRONQUITIS
■ PUEDE SER CLINICAMENTE SIMILAR A LA NEUMONIA, DIFERENCIANDOSE DE ÉSTA
POR LA AUSENCIA DE ANOMALIAS EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
■ SE TRATA DE UN PROCESO AUTOLIMITADO Y DE ETIOLOGIA VIRICA EN EL 90% DE
LOS CASOS, POR LO QUE NO ESTÁ INDICADA EN GENERAL LA PRESCRIPCIÓN DE
ANTIBIÓTICOS.
■ TRATAMIENTO SINTOMÁTICO, SIMILAR AL DE LA INFECCIÓN DE VÍAS ALTAS.

11. GRIPE
■ SE RECOMIENDA LA VACUNACIÓN UNIVERSAL DE LAS EMBARAZADAS CONTRA EL
VIRUS DE LA GRIPE (AMERICAN COLLEGE OF OBSTETRICIANS AND
GYNECOLOGISTS (ACOG) Y CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION
(CDC)).
■ LA MUJER GESTANTE CON GRIPE TIENE MAYOR RIESGO DE
DESARROLLARCOMPLICACIONES GRAVES Y REQUERIR HOSPITALIZACIÓN.
■ EXISTEN DATOS CONTRADICTORIOS ACERCA DE LA POSIBLE TERATOGENICIDAD
DEL VIRUS DE LA GRIPE
■ EN CUANTO AL TRATAMIENTO, SE RECOMIENDA REPOSO, HIDRATACIÓN Y
PARACETAMOL, ASÍ COMO VIGILANCIA ESTRICTA DE LOS SINTOMAS
■ ANTE LA APARICIÓN DE DISNEA, SIGNOS DE HIPOXIA O ANOMALIAS EN EL
ESTUDIO RADIOLÓGICO, CONSIDERAR HOSPITALIZACIÓN

12. NEUMONIAS
■ LAS VARIADAS FORMAS SONBASTANTE FRECUENTES DURANTE ELEMBARAZO.
■ INTERNACIONES EN EMBARAZADAS POR CAUSAS NO OBSTÉTRICAS.
■ LA NEUMONITIS CAUSA DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD VENTILATORIA,
INDEPENDIENTEMENTE DE LA ETIOLOGÍA DE LA NEUMONIA

13. NEUMONIAS
■ LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD DARÁ COMO RESULTADO HIPOXEMIA Y
ACIDOSIS, FENÓMENOS AMBOS MAL TOLERADOS POREL FETO.
■ LA ACIDEMIA PRETERMINOFAVORECE EL PARTO
■ TODA PACIENTE EN LA CUAL SOSPECHEMOS UNA NEUMONIA DEBE SER EVALUADA
RADIOLOGICAMENTE.

14. NEUMONIAS BACTERIANAS
■ INCIDENCIA Y CAUSAS:
 NO EXISTE EVIDENCIA DE QUE EL EMBARAZO PREDISPONGA A LAS NEUMONÍAS •
 BACTERIANAS, S PNEUMONIAE, GERMEN MÁS FRECUENTE.
 GERMENES: S PNEUMONIAE, VIRUS INFLUENZA A, CHLAMYDIA PNEUMONIAE,
H.INFLUENZA, MYCOPLASMA PNEUMONIAE Y LEGIONELLA PNEUMOPHILA

15. NEUMONIAS BACTERIANAS
■ DIAGNÓSTICO
 SINTOMAS: TOS, DISNEA, ESPUTO, DOLOR PLEURITICO.
 USUALMENTE ESTOS SÍNTOMAS PRECEDIDOS POR MALESTAR GENERAL. VAN•
LEUCOCITOSIS.
 LA RADIOGRAFÍA DE TORAX ES ESENCIAL PARA EL DIAGNÓSTICO.
 NO SON DE RUTINA: CULTIVO DEL ESPUTO, PRUEBAS SEROLOGICAS, ANTIGENOS
BACTERIANOS.

16. NEUMONIAS BACTERIANAS
■ • HOSPITALIZACIÓN DE TODA EMBARAZADA.-
■ UNIDAD DE CUIDADOS INTERMEDIOS O INTENSIVOS, PUEDE SER NECESARIAS LA
VENTILACIÓN MECÁNICA.
■ ALGUNAS NECESITARAN SOPORTE VENTILATORIO

17. ■ FACTORES QUE INCREMENTAN LA MORTALIDAD
- PATOLOGIAS COEXISTENTES
HALLAZGOS CLINICOS:
- TAQUIPNEA
- HIPOTENSIÓN
- TAQUICARDIA
- HIPERTEMIA
- ALTERACIÓN DEL SENSORIO.
- ENFERMEDAD EXTRAPULMONAR.
NEUMONIAS BACTERIANAS

18. NEUMONIAS BACTERIANAS
■ FACTORES QUE INCREMENTAN LA MORTALIDAD
■ HALLAZGOS DE LABORATORIO:
- LEUCOPENIA O LEUCOCITOSIS, PO2 ≤60 MMHG O RETENCIÓN DE CO2 (AIRE
AMBIENTE)
- FALLA MULTIORGÁNICA O CID.
■ HALLAZGOS RADIOLÓGICOS
- CAVITACIÓN.. DERRAME PLEURAL COMPROMISO DE MAS DE UN LÓBULO.

19. ■ RESULTADOS PERINATALES.
- ERA PREANTIBIÓTICA 30% DE MORTALIDAD MATERNA.
- AÚN HOY DÍA LA ENFERMEDAD GRAVE CONLLEVA A MORBIMORTALIDAD
- ALGUNAS EMBARAZADAS NECESITAN INTUBACIÓN.
■ CONCLUSIÓN
- DIAGNÓSTICO TEMPRANO
- TRATAMIENTO EFICAZ
- INTERNACIÓN PRECOZ.
NEUMONIAS BACTERIANAS

20. NEUMONIAS POR INFLUENZA
■ • TRATAMIENTO DE SOPORTE..
■ AMANTADINA O RIVANTADINA.
■ LA EXPOSICIÓN FETAL AL VIRUS DURANTE EL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE
DEL EMBARAZO AUMENTA EL RIESGO DE ESQUIZOFRENIA.
■ CDC, ACOG: VACUNACIÓN.

21. ASMA
■ • CDC: INCIDENCIA EN LA POBLACIÓN GENERAL, 7%.
■ PREVALENCIA EN EMBARAZADAS,5-9%.
■ STATUS ASMATICUS, LA FORMA MAS GRAVE DE LA ENFERMEDAD COMPLICA AL .2%
DE LAS EMBARAZADAS.

22. ASMA FISIOPATOLOGIA
■ • ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRÓNICA DE LAS VIAS RESPIRATORIAS CON UN
ALTO COMPONENTE HEREDITARIO.•
■ ESTIMULANTE ALÉRGICO AMBIENTAL.
■ HALLAZGOS: OBSTRUCCIÓN REVERSIBLE DE LA VÍA AÉREA DEBIDA A
CONTRACCIÓN DE LA MUSCULATURA LISA BRONQUIAL, HIPERSECRECIÓN DE
MOCO Y EDEMA DE LAS MUCOSAS.
■ PROSTAGLANDINAS DE LA SERIE F Y LA ERGONOVINA ESTÁN CONTRAINDICADOS
EN ESTAS PACIENTES.

23. ASMA ESTADIOS CLINICOS
ESTADIO PO2 PCO2 PH FEV1
Alcalosis respiratoria
leve
nl 65-80%
Alcalosis 50-65%
Zona de alarma nl nl 35-40%
Acidosis respiratoria <35%

24. ASMA
■ LEVE INTERMITENTE
■ SÍNTOMAS: ≤ 2 VECES POR SEMANAASINTOMÁTICAS FUERA DE LA CRISIS
■ DESPERTARES NOCTURNOS: ≤ 2 VECES POR MES NO INTERFERENCIA CON
LABORES DIARIAS
■ TRATAMIENTO DE CORTA RESCATE: B AGONISTAS DE ACCIÓN
■ NO NECESIDAD DE TRATAMIENTO DE SOSTÉN.

25. ASMA
■ LEVE PERSISTENTESÍNTOMAS: >2/ SEMANA < 4/SEMANA
DESPERTARES NOCTURNOS:> 2/SEMANA
INTERFERENCIA CON ACTIVIDADES DIARIAS: LEVE
■ TRAT DE RESCATE: B-AGONISTAS DE CORTA ACCIÓN PRN
■ TRAT. DE SOSTÉN: ESTEROIDES INHALADOS A BAJA DOSIS

26. ASMA
■ MODERADO PERSISTENTE
SINTOMAS: DIARIOS.
EXACERBACIONES ≥ 2/ SEMANA
DESPERTARES NOCTURNOS >1/SEMANA
INTERFERENCIA CON LAS ACTIVIDADES DIARIAS PERO NO SEVERAS.
■ TRAT. DE RESCATE: B AGONISTA ACCIÓN CORTA
■ TRAT DE SOSTÉN: CEI A BAJA DOSIS, BETA AGONISTAS DE LARGAACCIÓN.
■ TRAT ALTERNATIVO: TEOFILINA MODIFICADORES DE LOS LEUCOTRIENOS

27. ASMA
■ SEVERO PERSISTENTE
SINTOMAS: CONTINUOS
EXACERBACIONES FRECUENTES
FRECUENTES DESPERTARES NOCTURNOS
LIMITACIÓN DE LAS ACTIVIDADES DIARIAS
■ TRAT.DE RESCATE: CEITRAT DE SOSTEN: CEI A ALTAS DOSIS, B AGONISTAS DE
ACCIÓN PROLONGADA.ESTEROIDES ORALES.
■ TRAT. ALTERNATIVO: CEI A ALTAS DOSIS, TEOFILINA

28. ASMA
■ EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LA ENFERMEDAD
■ TERCIOS IGUALES DE LAS PACIENTES EMPEORAN, MEJORAN O PERMANECEN SIN
CAMBIOS.
■ LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD BASAL SE CORRELACIONA CON LA
MORBILIDAD DURANTE EL EMBARAZO.
■ ¿MAYOR RIESGO DE EXACERBACIÓN CON PARTO POR CESAREA?

29. ASMA
■ RESULTADO DEL EMBARAZO
■ A MENOS QUE LA ENFERMEDAD SEA GRAVE, ESTA TIENE POCOS EFECTOS
DELETEREOS SOBRE EL RESULTADO DELEMBARAZO.
■ DISCRETO INCREMENTO DE PREECLAMPSIA.
■ PARTO PREMATURO AUMENTADO SI LA ENFERMEDAD ESSEVERA.
■ STATUS ASMATICUS INCLUYE FATIGA EN MÚSCULOS RESPIRATORIOS PARO
RESPIRATORIO, NEUMOTORAX NEUMOMEDIASTINO, COR PULMONALE AGUDO Y
ARRITMIAS CARDIACAS.

30. ASMA
■ EFECTOS SOBRE EL FETO
■ POCOS EFECTOS SI LA ENFERMEDAD ES LEVE.
■ ENFERMEDAD GRAVE: RCIU.
■ EFECTO TERATOGENICO DE LOS MEDICAMENTOS. NO HAY EVIDENCIA SOBRE
EFECTOS NEGATIVOS.

31. ASMA
■ EVALUACIÓN CLÍNICA.
■ DATOS SUBJETIVOS.• EXAMEN CLÍNICO ES POCOPREDICTOR.• GASES ARTERIALES
¿CÓMO RUTINA? • PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR.

32. ASMA
■ MANEJO ASMA CRÓNICO
■ CLASIFICACIÓN OBJETIVA.
■ EVITAR EVENTOS DESENCADENANTES.
■ FARMACOTERAPIA.

33. ASMA
■ MANEJO ASMA CRÓNICO FARMACOTERAPIA.
■ BAGONISTAS INHALADOS.
■ CORTICOSTEROIDES INHALADOS.
■ TEOFILINA.
■ MODIFICADORES DE LOS LEUCOTRIENOS MONTELUKAST. ESTE TIPO DE
MEDICAMENTO FUNCIONAN COMO PREVENTIVOS.

34. ASMA
SEVERIDAD
• LEVE
• INTERMITENTE
• LEVE PERSISTENTE
• MODERADA PERSISTENTE
• SEVERA PERSISTENTE
TERAPIA
• B AGONISTAS INHALADOS
• B AGONISTAS INHALADOS
• CROMOLINA INHALADA CEI INHALADOS
PRN
• B AGONISTAS INHALADOS CEI
• TEOFILINA ORAL
• LO ANTERIOR MAS CORTICOIDE ORAL

35. ASMA
■ ASMA AGUDO
■ NO CAMBIOS EN RELACIÓN CON EL TRATAMIENTO DE PACIENTES NO
EMBARAZADAS.
■ AGONISTAS B-ADRENERGICOS.
■ CORTICOSTEROIDES TEMPRANAMENTE.
■ LOS DOS MEDICAMENTOS PREVIOS DEBEN USARSECONCOMITANTES, NO DE
MANERA CONSECUTIVA.

36. ASMA
■ STATUS ASMATICUS
■ EPISODIO AGUDO NO CEDE DESPUÉS DE 30 A 60 MINUTOS DEMANEJO INTENSIVO.
■ INTUBACIÓN TEMPRANA.

37. ASMA
■ • MANTENER MEDICAMENTOS DURANTE EL TRABAJO DEPARTO.
■ ESTEROIDES A DOSIS-STRESS DEBEN SER ADMINISTRADOS SI LA PACIENTE LOS HA
RECIBIDO DEMANERA SISTÉMICA EN LAS 4 SEMANAS PREVIAS ALPARTO. •
■ NARCOTICO NO LIBERADOR DE HISTAMINA: FENTANYL.
■ ANESTESIA REGIONAL: EPIDURAL.
■ HEMORRAGIA POSPARTO: UTEROTÓNICOS, PG E2.

38. ASMA
■ TRABAJO DE PARTO Y PARTO
■ MANTENER MEDICAMENTOS DURANTE EL TRABAJO DEPARTO. .
■ ESTEROIDES A DOSIS-STRESS DEBEN SER ADMINISTRADOS SI LA PACIENTE LOS HA
RECIBIDO DEMANERA SISTÉMICA EN LAS 4 SEMANAS PREVIAS ALPARTO. •
■ NARCÓTICO NO LIBERADOR DE HISTAMINA: FENTANYL.
■ ANESTESIA REGIONAL: EPIDURAL.
■ HEMORRAGIA POSPARTO: UTEROTÓNICOS, PG E2.

39. ■ TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
EL EMBARAZO Y EL PUERPERIO AUMENTAN EL RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO.
LA INCIDENCIA DE TEP ES DE 1-3/1.000 EMBARAZOS
LA MORTALIDAD DE ESTE PROCESO ES DE UN 30%, SI BIEN CON UN DIAGNÓSTICOY
TRATAMIENTO PRECOCES DISMINUYE A UN 2-8%.
CLÍNICA: PUEDE PRESENTARTE DESDE OLIGOSINTOMÁTICO (INQUIETUD, ANSIEDAD)
HASTA UN CUADRO DE SHOCK EN CASO DE TEP MASIVO (CON FALLO CARDIACO
DERECHO Y ALTO RIESGO DE MUERTE EN LAS 2 PRIMERAS HORAS).

40. ■ TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
NO OBSTANTE, LOS SIGNOS Y SINTOMAS MÁS FRECUENTES SON:
- DISNEA (GENERALMENTE DE APARICIÓN AGUDA)-
- TAQUIPNEA-
- TAQUICARDIADOLOR PLEURÍTICO-
- TOS SECA
CON O SIN CLINICA DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE EXTREMIDADES INFERIORES.

41. ■ TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
OTROS SINTOMAS QUE PUEDEN APARECER SON:-
- HEMOPTISIS-
- ORTOPNEA
- FIEBRE-
- CIANOSIS-
- SUDORACIÓN
LA AUSCULTACIÓN PUEDE MOSTRAR AUMENTO DEL 2° TONO, ESTERTORES CREPITANTES.

42. ■ TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
DIAGNÓSTICO:
- DADO QUE LA PRESENTACIÓN ES MUY VARIABLE Y A MENUDO INESPECÍFICA, LA
CLÍNICA ES INSUFICIENTE PARA EL DIAGNÓSTICO Y ES NECESARIO REALIZAR
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
- LABORATORIO:-
GASOMETRÍA ARTERIAL: NO ES SENSIBLE NI ESPECIFICA.
LA ALCALOSIS RESPIRATORIA ES UN HALLAZGO CARACTERÍSTICO TANTO DEL
EMBARAZO NORMAL COMO EN EL TEP.
CON FRECUENCIA EN EL TEP EXISTE NORMALIDAD EN LA PO2, PC02 Y DIFERENCIA
ALVEOLOARTERIAL.

43. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP
■ LABORATORIO:
- DIMERO-D> 500 NG/ML OFRECE ALTA SENSIBILIDAD PERO BAJA ESPECIFICIDAD CON
UN ELEVADO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO FUERA DEL EMBARAZO.
- SIN EMBARGO, EN LA GESTACIÓN EXISTE UNA ELEVACIÓN FISIOLOGICA DEL DIMERO-D
EN INCREMENTO CONFORME AVANZA LA EDAD GESTACIONAL, CON PICO EN EL
MOMENTO DEL PARTO Y EN EL PUERPERIO PRECOZ.
- ALGUNOS ESTUDIOS TAMBIEN HAN DEMOSTRADO NORMALIDAD EN EL DIMERO-D EN
EMBARAZADAS CON DIAGNÓSTICO DE TEP.
- POR TANTO, ESTA PRUEBA TIENE TAMBIÉN POCA UTILIDAD EN LA GESTANTE.
- ES CONVENIENTE TENER UN ESTUDIO DE HEMOGRAMA, ELECTROLITOS, PRUEBAS DE
COAGULACIÓN Y BIOQUÍMICA HEPÁTICA Y RENAL ANTES DE INSTAURAR EL
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.

44. ■ RADIOLÓGICOS:-
- RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TORAX PARA EXCLUIR PROCESO INFECCIOSO O
NEUMOTÓRAX.-
- ECOGRAFÍA-DOPPLER DE EXTREMIDADES INFERIORES.
- DADO QUE EL TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y DEL TEPNO
MASIVO ES EL MISMO, EL ESTUDIO RADIOLÓGICO PUEDE COMENZARSE CON
ECOGRAFÍA-DOPPLER DE EXTREMIDADES INFERIORES.
- LA MAYORÍA DE LOS AUTORES RECOMIENDAN REALIZAR SIEMPRE ADEMÁS DEL
DOPPLER (SEA POSITIVO O NEGATIVO) UN ESTUDIO DE PERFUSIÓN PULMONAR (QUE
SI ES NORMAL DESCARTA UN TEP) Y SI ESTÁ ALTERADO, UNA GAMMAGRAFÍA DE
VENTILACIÓN/PEFUSIÓN.
- OTROS CONSIDERAN COMO TEST DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN EN EL EMBARAZO
ANGIO-TAC.

45. ■ TRATAMIENTO:
EL TRATAMIENTO PUEDE INICIARSE ANTE UNA ALTA SOSPECHA CLÍNICA Y
MANTENERSE SI EL ESTUDIO INFORMA DE ALTA O MEDIA PROBABILIDAD DE TEP O
BIEN INICIARSE TRAS ESTE DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO.
CUANDO EL INFORME INDICA UNA BAJA PROBABILIDAD Y EL DOPPLER
DEEXTREMIDADES ES POSITIVO, EL TRATAMIENTO DEBE REALIZARSE IGUALMENTE

46. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TEP
■ TRATAMIENTO:-
- SI EL INFORME ES DE BAJA PROBABILIDAD DE TEP Y EL DOPPLER ES NEGATIVO
PERO LA SOSPECHA CLÍNICA ES ALTA, DEBE INSTAURARSE TRATAMIENTO Y
REPETIR DOPPLER Y GAMMAGRAFÍA EN UNA SEMANA.
- SI LA PROBABILIDAD CLINICA ES ALTA, CON GAMMAGRAFÍA DE BAJA
PROBABILIDAD O DE CALIDAD INSUFICIENTE PARA DIAGNÓSTICO Y DOPPLER
NEGATIVO, PUEDE CONSIDERARSE LA REALIZACIÓN DE ANGIOGRAFÍA
PULMONAR, RESONANCIA MAGNÉTICA, O, SI LA PACIENT SE HALLA EN EL
PUERPERIO, TAC HELICOIDAL (PRUEBA DE ELECCIÓN EN NO GESTANTES)

47. TUBERCULOSIS
LA TUBERCULOSIS (TB) ES UNA ENFERMEDAD QUE REPRESENTA UN IMPORTANTE
PROBLEMA DE SALUD A NIVEL MUNDIAL.
ES PRODUCIDA POR UNA BACTERIA DE LA FAMILIA MYCOBACTERIAE, DE LA CUAL, LA
QUE MAS FRECUENTEMENTE AFECTA A LOS HUMANOS EN LA M. TUBERCULOSIS,
BACILO AEROBICO ÁCIDO RESISTENTE.
ESTA PATOLOGIA ES CONOCIDA COMO LA GRAN "ENMASCARADORA" YA QUE
SUSSIGNOS Y SÍNTOMAS PUEDEN SER MUY IMPRECISOS Y CONFUNDIRSE CONMUCHAS
OTRAS ENFERMEDADES.
ALREDEDOR DEL MUNDO, LA TB MATA A MÁS MUJERES CADA AÑO QUE CUALQUIER
OTRA PATOLOGIAS INFECCIOSAS QUE AFECTA DURANTE LA EDAD REPRODUCTIVA,
POR LO QUE EL EMBARAZO REPRESENTA UNA GRAN OPORTUNIDAD PARA SU
DIAGNÓSTICO

48. TUBERCULOSIS
■ SE HA DEMOSTRADO QUE EL EMBARAZO Y EL POSTPARTO NO AFECTA LA
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD NI LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO.
■ SIN EMBARGO HAY QUE TENER CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PACIENTES
CON RIESGO DE DESARROLLAR ENFERMEDAD ACTIVA, COMO VIH POSITIVAS O
INMUNODEPRIMIDAS.
■ EL DIAGNÓSTICO SE HACE MEDIANTE PPD O CON LA PRUEBA DE
INTERFERÓNGAMMA INVITRO.
■ PERO UN RESULTADO POSITIVO EN ESTAS PRUEBAS DEBE VALORARSE JUNTO
CON LA CLÍNICA Y LA RADIOGRAFÍA DE TORAX, YA QUE ÚNICAMENTE LAS
PACIENTE CON CLINICA SUGESTIVA O CON UN RIESGO ELEVADO DE
REACTIVACIÓN DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO.

49. ■ TUBERCULOSIS ACTIVA
AL IGUAL QUE EN LA TB INACTIVA, EL EMBARAZO NO AFECTA EN LA PROGRESIÓN NI
LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO EN LA ENFERMEDAD ACTIVA
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON LAS MISMAS QUE EN LA PACIENTE
NOEMBARAZADA.
SIN EMBARGO EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO ES MAS INSIDIOSO YA QUE SINTOMAS COMO
CANSANCIO Y DEBILIDAD PUEDEN CONFUNDIRSE CON SINTOMAS PROPIOS DEL
EMBARAZO Y LA CUANTIFICACIÓN DE LA PERDIDA DE PESO SEHACE DIFICIL
DURANTE LA GESTACIÓN.
EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SE HACE POR MEDIO DE CULTIVO YA SEA DEESPUTO,
LIQUIDO PLEURAL, JUGOS GASTRICOS O SANGRE.

50. ■ TUBERCULOSIS ACTIVA
APROXIMADAMENTE EL 50 AL 80 % DE LAS PACIENTES CON ENFERMEDAD PULMONAR
ACTIVA PRESENTAN ESPUTOS POSITIVOS: POSTERIORMENTE SE RECOMIENDA
REALIZAR PRUEBA DE SENSIBILIDAD ANTIBIOTICA PARA DETECTAR POSIBLES CASOS
DE RESISTENCIA AL TRATAMIENTO CONVENCIONAL.
EL TRATAMIENTO DEBE SER INICIADO UNA VEZ CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO.
LOS MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA SON LOS MISMOS QUE EN PACIENTESNO
EMBARAZADAS, A EXCEPCIÓN DE LA ESTREPTOMICINA LA CUAL DEBE SEREVITADA
DEBIDO A LOS EFECTOS OTOTÓXICOS SOBRE EL FETO.

51. ■ TUBERCULOSIS ACTIVA
EN CASO DE RESISTENCIA AL TRATAMIENTO EXISTE MUY POCA INFORMACIÓN DISPONIBLE
ACERCA DE LOS MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LINEA Y SU SEGURIDAD EN EMBARAZO.
EN PACIENTES VIH POSITIVAS DEBE INICIARSE PRIMERO EL
TRATAMIENTOANTIRRETROVIRAL Y LUEGO AGREGAR EL TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSO.
SE DEBE TOMAR EN CUENTA QUE ESTAS PACIENTES TIENEN UN RIESGOCONSTANTE DE
AGRAVAR SU PATOLOGIA DEBIDO A LA IMUNOSUPRESIÓN QUE PRESENTAN
PRINCIPALMENTE EN LOS PRIMEROS DOS MESES DE TRATAMIENTO.
DE IGUAL MANERA QUE EN LA TUBERCULOSIS INACTIVA, SE DEBEN REALIZARPRUEBAS DE
FUNCIÓN HEPÁTICA CADA MES DEBIDO A LA HEPATOXICIDAD DE LOSMEDICAMENTO

52. ■ TUBERCULOSIS CONGENITA Y NEONATAL
LA TUBERCULOSIS CONGENITA ES RARA, GRACIAS A QUE EL TRATAMIENTOUTILIZADO EN
LA MADRE ES REALMENTE EFECTIVO.
SIN EMBARGO EN LOS CASOS EN LOS QUE SE DIAGNOSTICA LA ENFERMEDAD DE FORMA
TARDIA O EN AQUELLAS MUJERES QUE PRESENTEN TUBERCULOSIS MILIAR, GENITAL O
ENDOMETRIAL O EN CASO DE COEXISTENCIA CON VIH EL RIESGO DE TRANSMISIÓN
VERTICAL AUMENTA.
SE HA VISTO QUE LOS NEONATOS NACIDOS DE MADRES CON DIAGNÓSTICO
DETUBERCULOSIS ACTIVA REALIZADO DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE DELEMBARAZO
TIENEN MAYOR RIESGO DE PRESENTAR LA ENFERMEDAD EN LAPRIMERA SEMANA DE VIDA.
A DIFERENCIA DE AQUELLOS HIJOS DE MADRES DIAGNOSTICADAS EN EL ÚLTIMO
TRIMESTRE O EN EL POSTPARTO INMEDIATO.

53. ■ TUBERCULOSIS CONGENITA Y NEONATAL
EL BACILO INFECTA AL FETO POR VIA HEMATOGENA A TRAVÉS DE LA PLACENTA YLA
VENA UMBILICAL.
TAMBIÉN EN CASO DE TUBERCULOSIS ENDOMETRIAL EL BACILO ATRAVIESA LAS
MEMBRANAS CORIÓNICAS HASTA DISEMINARSE EN EL LIQUIDO AMNIOTICO ELCUAL
ES CONSTANTEMENTE DEGLUTIDO POR EL FETO.
EN CASO DE TUBERCULOSIS GENITAL DONDE EL FETO ES INFECTADO AL PASAR POR
EL CANAL DE PARTO Y EXPONERSE A SECRECIONES MATERNASCONTAMINADAS.
SIN EMBARGO, LA FORMA MÁS COMÚN DE CONTAGIO EN LOS RECIÉN NACIDOS SE DA
POR VIA AÉREA A TRAVÉS DE SECRECIONES CONTAMINADAS YA SEA DE LA MADRE A
DE OTROS MIEMBROS DE LA FAMILIA CON ENFERMEDAD ACTIVA.

54. ■ TUBERCULOSIS CONGENITA Y NEONATAL
LOS ASPECTOS MAS IMPORTANTES TANTO EN LA PREVENCIÓN COMO
EN LA DETECCIÓN DE LA TUBERCULOSIS NEONATAL INCLUYEN:
- LA HISTORIA CLÍNICA MATERNA-
- LA SOSPECHA CLÍNICA POR PARTE DEL MÉDICO TRATANTE
- AMBOS JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA ORIENTACIÓN DEL
DIAGNÓSTICO NEONATAL TEMPRANO.
- LA TUBERCULOSIS ACTIVA DURANTE EL EMBARAZO NO SE HA
ASOCIADO CON MALFORMACIONES CONGÉNITAS PERO SI CON UN
RIESGO ELEVADO DE:
- PARTO PRETERMINO - RCIU- MORTALIDAD PERINATAL

55. ■ TUBERCULOSIS CONGENITA Y NEONATAL
LOS SINTOMAS TEMPRANOS DE LA ENFERMEDAD EN EL NEONATO SONINESPECIFICOS. SIN
EMBARGO EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS DE TUBERCULOSIS NEONATAL TIENEN RELACIÓN
CON:
- BAJO PESO AL NACER-
- PUNTUACIONES BAJAS DE APGAR AL NACER Y A LOS 5 MINUTOS
- DIFICULTAD RESPIRATORIA
- FIEBRE
- HEPATOESPLENOMEGALIA –
- DIFICULTAD PARA ALIMENTARSE
- LESIONES EN PIEL-
- LINFADENOPATÍAS ENTRE OTROS.

56. ■ TUBERCULOSIS CONGENITA Y NEONATAL
SE ESTIMA QUE CASI EL 50% DE LOS NEONATOS CON TUBERCULOSIS MUEREN E
INCLUSIVE MUCHOS DE LOS CASOS SE DIAGNOSTICAN POSTMORTEM.
PARA EL DIAGNÓSTICO ES NECESARIO LA DEMOSTRACIÓN DE LA MICOBACTERIA.
EL EXAMEN MAS SENCILLO Y BARATO SIGUE SIENDO LA IDENTIFICACIÓN DEL BACILO
EN EL ASPIRADO GASTRICO, MEDIANTE TINCIÓN DE ZIELH-NIELSEN Y CULTIVO
AUNQUE TAMBIÉN SE PUEDEN OBTENER LOS BACILOS EN OTROS
LÍQUIDOSCORPORALES.

57. ■ TUBERCULOSIS Y LACTANCIA
DENTRO DE LOS PRINCIPALES CONSIDERACIONES QUE HAY QUE TENER EN CUENTA EN EL
PERIODO DE LACTANCIA.
ES QUE NO SE ENCUENTRA CONTRAINDICADA EN CASOS DE TUBERCULOSIS LATENTE O
TUBERCULOSIS ACTIVA EN LA QUE YA SE INICIÓ UN RÉGIMEN DE TRATAMIENTO EN LA
MADRE, YA QUE BACILO NO SE ENCUENTRA EN LA LECHE MATERNA
SIN EMBARGO EN LOS CASOS DE RECIENTE DIAGNÓSTICO QUE NO SE ENCUENTRANEN
TRATAMIENTO O SI ESTE SE INICIO EN UN PERIODO MENOR A 2 SEMANAS.
EL NIÑO DEBE SER SEPARADO DE LA MADRE POR RIESGO DE CONTAGIO POR VIA AEREA.
ES IMPORTANTE DESTACAR QUE TODOS LOS TRATAMIENTOS ANTITUBERCULOSOS DE
PRIMERA LÍNEA SE CONSIDERAN SEGUROS DURANTE EL PERIODO DE LACTANCIA YA QUE
LAS CANTIDADES DE LOS MISMO ENCONTRADOS EN LA LECHE MATERNA SON MUY BAJOS Y
NO SE ASOCIAN CON EFECTOS ADVERSOS.