La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas que puede ser leve o grave. En casos graves puede causar necrosis del tejido pancreático, lo cual puede infectarse y requerir cirugía para remover el tejido muerto. El diagnóstico se basa en niveles elevados de enzimas pancreáticas y hallazgos en imágenes. El tratamiento depende de la gravedad, incluyendo soporte, nutrición y antibióticos para prevenir infecciones en casos graves.

1. PANCREATITIS AGUDA
Dr. ALBERTO MORENO
UPAO
SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL
HOSPITAL V. LAZARTE - ESSALUD

2. FISIOLOGIA CELULAR
RIBOSOMAS
RETICULO
ENDOPLASMICO
RUGOSO
NUCLEO
MITOCONDRIA
GRANULOS
ZIMOGENO
LUMEN
LISOSOMA
AP.GOLGI
PROCESAMIENTO
CITOPLASMATICO
DE PROENZIMAS
LIBERACION APICAL
POR EXOCITOSIS DE
GRANULOS
DE ZIMOGENO

3. FISIOPATOLOGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR-RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
MITOCONDRIA
RETICULO
ENDOPLASMICO
LAGO ZIMOGENO
LUMEN
GRANULOS
ZIMOGENO
LISOSOMA
 PERDIDA DE
POLARIDAD CELULAR
 SE INTERRUMPE
EXOCITOSIS
 SE ALTERA TRAFICO
INTRACELULAR DE
ENZIMAS
 AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD DE
MEMBRANA
BASOLATERAL Y
SALIDA DE ENZIMAS
 CRINOFAGIA O CO-
LOCALIZACION
CRINOFAGIA

4. FISIOPATOLOGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR
CRINOFAGIA :
TRIPSINOGENO
catepsina B
TRIPSINA
INHIBIDOR
PANCREATICO DE
TRIPSINA
MESOTRIPSINA
ENZIMA Y
INACTIVACION
VENCIDOS LOS MECANISMOS
DE DESACTIVACION DE TRIPSINA SE INSTALA LA PA

5. FISIOPATOLOGIA
DAÑO A NIVEL CELULAR
EDEMA INTERSTICIAL
(int)
VACUOLIZACION
CITOPLASMA (Z),
INFILTRACION PMN,
DILATACION
CONDUCTOS
ACINARES (d)

6. ACTIVACION DE TRIPSINA Y OTRAS
PROTEASAS
ACTIVACION DE PEPTIDOS VASOACTIVOS
ALTERACION DEL FIBRINOGENO CON CID
FORMACION DE ACIDOS GRASOS LIBRES
FISIOPATOLOGIA
FENOMENOS
QUIMICOS
MODULADORES
DE LA
INFLAMACION
PROINFLAMATORIOS IL-1,IL-6, IL-8,TNF
ANTIINFLAMATORIOS IL-2, IL-10
TRANSTORNOS
CIRCULATORI
OS
TROMBOSIS, ESTASIS
AUMENTO DE PERMEABILIDAD CAPILAR
GENERACION DE RADICALES LIBRES DE 02.
FTN+IL1,IL2-FACTOR RELAJANTE ENDOTELIAL

7. ETIOLOGIA
1 CALCULOS DE LA VIA BILIAR
2 ALCOHOL
OTRAS
TRAUMA
Postprocedimiento
Directo
OBSTRUCCION MECANICA (NO
LITIASICA)
Tumor de pancreas, duodeno o coledoco
Obstruccion duodenal
Pancreas divisum
INFECCION.
Bacterias,virus,hongos,parásitos
HIPERLIPIDEMIA
HIPERPARATIROIDISMO
DROGAS
EMBARAZO. IDIOPATICO.

8. DIAGNOSTICO CLINICO
DOLOR
ANOREXIA
NAUSEAS
VOMITOS
RHA
Tº MOD.
DEF. MUSC.
ICTERICIA
SHOCK
95%
15%
• SIGNOS DE GRAY TURNER Y CULLEN BAJA SENSIBILIDAD
• DX DIFERENCIAL CON CUADROS DE DOLOR ABDOMINAL INTENSO
SENSIBILIDAD

9. DIAGNOSTICO LABORATORIO
ENZIMAS
 AMILASA
4 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 82% Y
ESPECIFICIDAD 91%. VIDA MEDIA 2-3 DIAS
 LIPASA
2 VECES RANGO NORMAL SENSIBILIDAD 94% Y
ESPECIFICIDAD 96%. VIDA MEDIA 5-8 DIAS
 AMBOS TESTS LLEGAN A TENER UNA SENSIBILIDAD DE
60% Y UNA ESPECIFICIDAD DE 70% DESPUÉS DEL 4º DÍA
 NIVELES DE ENZIMAS NO CORRELACIONAN CON SEVERIDAD
 P-AMILASA PUEDE AUMENTAR EN CUADROS DIFERENTES A
PANCREATITIS. TRAUMATISMOS, INJURIA INTESTINAL

10. DIAGNOSTICO IMÁGENES RX
•DERRAME PLEURAL A
PREDOMINIO IZQUIERDO
•EN CASOS GRAVES
HALLAZGOS DE SDRA
•ILEO LOCAL O GENERALIZADO
•AMPUTACION DE COLON
•PRESENCIA DE GAS
•CALCIFICACIONES EN VIAS BILIARES O
PANCREAS
RECOMENDACIÓN : SE RECOMIENDA TOMAR RX DE TORAX Y
ABDOMEN, PERMITEN PATRON BASAL Y DESCARTE DE OTRAS
PATOLOGIAS

11. US
• LIQUIDO LIBRE EN
CAVIDAD
• CALCULOS EN
VESICULA/VIA BILIAR
• DILATACION VIAS
BILIARES
• EDEMA PANCREATICO EN
25-50% CASOS
• NO DESCARTA DX SI ES (-)
TAC
• DX. ALTA SENSIBILIDAD
• SOSPECHA DE
NECROSIS
PANCREATICA
• MAYOR RENDIMIENTO
ENTRE 3 Y 10 DIA DE
EVOLUCION
• CLASIFICACION DE
GRAVEDAD
• DENSIDAD:
• < 50 U HOUSFIELD...
NECROSIS
• 50 – 80 U H... NECROSIS
PROBABLE
• > 80 UH... NO NECROSIS
RM
• ANATOMIA PRECISA DE
PARENQUIMA,
WIRSUNG Y VIA BILIAR
• MAYOR PRECISION
CON CONTRASTE EV
GADOLINIUM
• EVITA USO DE PCRE EN
DX COLEDOCOLITIASIS
COMO CAUSA DE PA
• RECOMENDACIÓN : NO
EXISTE EVIDENCIA
PARA USO RUTINARIO
DE RM

12. PA BILIAR EN PAC 70 AÑOS DX
CLINICO Y AMILASA 1,400 UI.
TAC: PANCREAS NORMAL
DENSIDAD HOMOGENEA 130 UH
HIGADO
NECROSIS PANCREATICA
REALCE IRREGULAR EN
COLA
A NIVEL DE CABEZA Y
CUERPO NO REALCE CON
CONTRASTE,INDICATIVO
DE NECROSIS

13. SEVERIDAD
Clinical manifestations and diagnosis of acute pancreatitis. UpToDate, may 2013.

14. BISAP
A Prospective Evaluation of the Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis Score in Assessing Mortality
and Intermediate Markers of Severity in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2009; 104:966–971

15. Score de Marshall
Huerta, Mercado. Tratamiento Médico de la Pancreatitis Aguda. Rev Med Hered 2013: 24: 231-236.

16. Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información
disponible. Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96.

17. AUMENTO VOLUMEN PANCREAS
COLECCIONES LIQUIDAS EN
ESPACIOS
PARARENAL ANT. BILATERAL
BALTAZAR E, NO NECROSIS
INDICE SEVERIDAD TAC 4
AUMENTO VOLUMEN CUERPO
Y COLA CON BAJA
DENSIDAD 50-60 UH
BALTAZAR E, NECROSIS > 50%
INDICE SEVERIDAD TAC 10

18. Páncreas aumentado de tamaño a nivel de cuerpo y cola, alteraciones
intrínsecas y cambios inflamatorios de grasa peripancreática. Necrosis mayor
al 50% a nivel de cuerpo y cola. Balthazar grado C. Indice de severidad: alto 8
Dr. Jaime Schwaner C. y cols. Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año
2003; 187-193.

19. CURSO CLINICO
 PA LEVE :
• 80%
• ASOCIADA A EDEMA
• AUTOLIMITADA
• RESOLUCION ESPONTANEA 3-
5 DIAS
• MORTALIDAD <1%
• MANEJO MEDICO
 RECOMENDACIÓN:
PA LEVE NO ES INDICACION DE CX
 PA SEVERA
• 20%.
• ASOCIADA A NECROSIS
• AMENAZA LA VIDA
• FASE PRECOZ.....SIRS
• FASE TARDIA....INFECCION
• INFECCION ES FACTOR DE
MAYOR RIESGO EN PA
GRAVE
• ATB PROFILAXIS REDUCE
RIESGO COMPLICACIONES
SEPTICAS
 RECOMENDACIÓN:
ATB PROFILAXIS REDUCE
RANGO DE INFECCION EN PA
GRAVE PERO NO MEJORA
SOBREVIDA

20. TRATAMIENTO
 MANEJO MULTIDISCIPLINARIO
 EVALUACION SCORE SEVERIDAD...APACHE II
 DETERMINAR SI ETIOLOGIA ES BILIAR
 PREVENCION DE INFECCION SI NECROSIS
 PAPEL DE CX EN PA CONTROVERSIAL
 TTO. MEDICO CONSERVADOR - TTO. QX
 EL TX DE PA HA CAMBIADO EN ULTIMOS 20 AÑOS
• ACCESO A TAC
• MEJORA DRAMATICA EN UCI
• CONOCIMIENTO DE IMPORTANCIA DE NECROSIS
• DEPURACION EN TECNICA QX E INVASIVAS

21.  SOPORTE : HIDRATACION, OXIGENACION, ANALGESIA
 SNG :
• NO ALTERA CURSO DE ENFERMEDAD
• ALIVIA DOLOR POR DESCOMPRESION GASTRICA
• INDICADA EN ILEO,VOMITOS INTRATABLES
 REINICIO VO
• AYUNO < 1 SEMANA: NO ASISTENCIA NUTRICIONAL
• PARAMETROS
• DEFENSA MUSCULAR
• DOLOR ABDOMINAL
• RHA ++
• RECUPERACION DEL APETITO
• NO ES NECESARIO ESPERAR NORMALIZACION DE ENZIMAS
• SI REAPARECEN SINTOMAS SUSPENDER VO
PA LEVE

22. PA GRAVE
 SOPORTE,ANALGESIA
 NUTRICION
• EN PA GRAVE SE PREVEE
AYUNO PROLONGADO
• RUTAS DE ASISTENCIA
NUTRICIONAL
 ENTERAL : SONDA N-Y,
YEYUNOSTOMIA
 PARENTERAL
RECOMENDACIÓN :
ASISTENCIA NUTRICIONAL, DE
PREFERENCIA ENTERAL - MENOR
NUMERO DE COMPLICACIONES.
LIMITACIONES: ILEO PERSISTENTE
O DIFICULTAD TECNICA PARA
COLOCACION

23. PA GRAVE
DX DE INFECCION PANCREATICA
 SOSPECHA
• NECROSIS Y/O COLECCIONES
LIQUIDAS
• DETERIORO CLINICO,
HEMOCULTIVOS (+) O GAS
RETROPERITONEAL
 PAF
• RAPIDO Y SEGURO, GUIADA POR
TAC O ECO
• INDICACION EN
• DETERIORO CLINICO
• SIGNOS DE SEPSIS
• COLECCIONES Y NIVEL AEREO
• GRAM Y CULTIVO
RECOMENDACIÓN: PAF DIFERENCIA NECROSIS ESTERIL DE
INFECTADA EN PACIENTES CON SINDROME SEPTICO

24. MANEJO NECROSIS INFECTADA
 NECROSIS INFECTADA Y COMPLICACIONES SEPTICAS,
INDICACION DE CX
 80% DE MUERTES EN PA SON POR COMPLICACIONES
SEPTICAS
 NECROSIS INFECTADA.......MORTALIDAD 30-40%
 NECROSIS INFECTADA ASOCIADA A FOM
• MANEJO CONSERVADOR......MORTALIDAD 100% ( )
• MANEJO QUIRURGICO..........MORTALIDAD 10-30%
NECROSIS INFECTADA EN PACIENTES CON SEPSIS ES INDICACION
DE REMOCION QX O DRENAJE RX
REMOCION INMEDIATA (24-48 HORAS)

25.  30-70% NECROSIS PANCREATICAS
SE INFECTAN
 INFECCION DE NECROSIS FACTOR
DETERMINANTE EN MORTALIDAD DE
PA
 ATB PROFILAXIS
(EXPERIMENTACION):
• RCTO. BACTERIANO EN TEJ.
PANCREATICO
• TASA COLONIZACION
PANCREATICA
• INFECCION DE NECROSIS
• FORMACION DE ABSCESOS Y
MORTALIDAD
 EN PA GRAVE SE HA DEMOSTRADO
BENEFICIO, NO ASI EN PA LEVE
PA GRAVE
PROFILAXIS ATB
ELECCION DE ATB
QUE CUBRA FLORA ENTERICA
PENETRACION PANCREAS :
LIPOSOLUBILIDAD
•FLUORQUINOLONAS
•METRONIDAZOL
•IMIPENEM
PENETRACION EN TEJIDO
NECROTICO
•METRONIDAZOL
•IMIPENEM
ALTERNATIVA A PROFILAXIS ATB
DESCONTAMINACION SELECTIVA
TUBO DIGESTIVO

26.  INDICACIONES ABSOLUTAS
• NECROSIS INFECTADA
• COLECCIÓN INFECTADA
• ABSCESO PANCREATICO
• PSEUDOQUISTE INFECTADO.
 INDICACIONES RELATIVAS
• NECROSIS ESTERIL Y PACIENTE EN SHOCK
• NECROSIS ESTERIL Y FOM PERSISTENTE A PESAR
DE TX INTENSIVO EN UCI
• NECROSIS ESTERIL Y MASA ABDOMINAL PALPABLE
DE MAS DE 8 DIAS DE EVOLUCION
PA GRAVE
CIRUGIA

27. Punción
percutánea y
drenaje.
Control
tomografico.
PA GRAVE
CIRUGIA
Si no es posible drenar
completamente la necrosis y/o
colecciones infectadas por vía
percutánea: abordaje quirúrgico
por vía abdominal o lumbar
según la localización de las
colecciones.

28. CIRUGIA
 CX SE DIFERIRSE SI PACIENTE RESPONDE A MANEJO CONSERVADOR
 MOMENTO IDEAL 3-4 SEMANA
• DEMARCA MEJOR ZONA DE NECROSIS
• LIMITA EXTENSION DE CX
• MENOR SANGRADO
• CONSERVA TEJIDO VIABLE Y EVITA DAÑO PANCREATICO
• DISMINUYE INSUFICIENCIA PANCREATICA INDUCIDA POR CX
RECOMENDACIÓN - NO CX PRECOZ (ANTES DIA 14)
 OBJETIVOS DE CIRUGIA : REMOVER TODA AREA DE TEJIDO NECROTICO.
 NO SE RECOMIENDA PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS
(PANCREATECTOMIAS)
 PRINCIPIOS
• NECROSECTOMIA
• PRESERVACION DE TEJIDO VIABLE Y MINIMIZAR SANGRADO
• REMOCION POSTOPERATORIA DE EXUDADOS RETROPERITONEALES
(DRENAJES) / CIRUGIA DE CONTROL

29. IQ en PAN Infectada: Momento “idóneo”
AUTOR 0-7 días
N (exitus)
8-14 días
N (exitus)
15-21 días
N (exitus)
21 días
N (exitus)
Machado
1986
8 (5) 9 (6) 8 (3) -
Howard
1989
0 0 31 (1) -
Beger 1991 21 (7) 22 (4) 14 (5) 57 (7)
Rattner
1992
3 (0) 16 (3) 14 (7) 29 (5)
TOTAL 32 (12) 47 (13) 67 (16) 86 (12)
Mortalidad 38% 28% 24% 14%
CIRUGÍA Urgente Retardada

30. PA GRAVE TECNICAS QX
 TRES VARIABLES CON
RESULTADOS COMPARABLES
• NECROSECTOMIA ABIERTA
CON LAVADO CONTINUO
CERRADO DEL
RETROPERITONEO
• NECROSECTOMIA ABIERTA
CON RELAPAROTOMIAS
PROGRAMADAS Y DRENAJES
• NECROSECTOMIA Y
EMPAQUETAMIENTO
ABIERTO CON
RELAPAROTOMIAS
PROGRAMADAS
 MORTALIDAD < 15%
ABDOMEN ABIERTO CON CREMALLERA

31.  40-60% CASOS DE PA. TX DEPENDERA DE SEVERIDAD DE ATAQUE Y
PRESENCIA O NO DE ICTERICIA Y/O COLANGITIS. NO CX PRECOZ.
 PCRE PUEDE SER UTIL. NO HAY CONCENSO PARA USSO RUTINARIO
 PREVENCION ATAQUES RECURRENTES CON CIRUGIA
PANCREATITIS AGUDA BILIAR
RECURRENCIA DE 29-63% EN PA BILIAR DADOS DE ALTA SIN
COLECISTECTOMIA
EN PA BILIAR LEVE LA COLECISTECTOMIA DEBE HACERSE AL REMITIR
SINTOMAS Y EN LA MISMA HOSPITALIZACION
EN PA SEVERA DEBE DIFERIRSE HASTA REMISION DE PROCESO
INFLAMATORIO Y RESTITUCION CLINICA
ABORDAJE LAPAROSCOPICO PRIMERA ELECCION

32. TRANSCAVOSTOMIA

33. PANCREATITIS CRÓNICA
Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas, que produce
trastorno anatómico y funcional progresivo e irreversible del órgano
ETIOLOGÍA
• Alcoholismo – 179g/día.
Tiempo 6 a 12 a.
• Desnutrición
• Otros:
• Congénitas: Páncreas
dividido
• Hiperparatiroidismo
• Idiopática
PATOGENIA
• Lesiones inflamatorias
• Taponamiento por proteínas
de los canalículos
• Dilatación de conductos
• Atrofia y pérdida de acinos
• Fibrosis proliferativa
• Calcificación y estenosis

34. CLINICA
 Dolor abdominal, persistente y
recidivante. En relación con
ingesta de alcohol
 Esteatorrea. Destrucción de +
de 90% de tejido. Déficit de
lipasa
 Creatorrea.
 Diabetes Mellitus. Aparición
tardía: 60% casos. Lesión de
> 70% glándula
DIAGNOSTICO
• Clínica
• Estudios de función
endocrina y exocrina
• Valoración de alteraciones
parenquimatosas
• Rx. simple de abdomen.
Calcificaciones
• Rx. Tórax
• Ecografía abdominal
• TAC y RM
• Pancreatografía .
• Gastroduodenoscopía
• Biopsia dirigida por
ECO/TAC

35. DIAGNOSTICO
 Clínica
 Estudios de función endocrina y exocrina
 Valoración de alteraciones parenquimatosas
Rx. simple de abdomen. Calcificaciones
Rx. Tórax
Ecografía abdominal
TAC y RM
Pancreatografía .
Gastroduodenoscopía
Biopsia dirigida por ECO o TAC

36. COMPLICACIONES
 PSEUDOQUISTE
 DM
 DESNUTRICION
 OBSTRUCCION
DUODENAL O DE COLON

37. Tratamiento Médico
 Control del dolor:
No alcohol
Alimentación fraccionada
Antiácidos
Disminución de secreción pancreática Octreótide
Analgésicos
Bloqueo nervioso
 Corrección de insuficiencia endocrina. Dieta
 Corrección de insuficiencia exocrina. Enzimas
pancreáticas

38. Tratamiento Qx.
 Falla tto médico
 Drenaje
endoscópico/laparoscópico
 Tipos ampollares: Drenaje
– ablación
 Ampollares:
Esfinteroplastía
 Drenaje de conductos
• Pancreatectomía distal
limitada y
pancreatoyeyunostomía
T-T
• Pancreatoyeyunostomía
latero lateral de Peustow
– Gillesby

39. Tratamiento Qx.
 Procedimientos
ablativos:
• Duodeno
pancreatectomía cefálica
• Pancreatectomía distal
asociada a derivación a
yeyuno
• Pancreatectomía subtotal
o total.