Este documento presenta 10 imágenes de tejidos y órganos que muestran diferentes patrones de lesión como necrosis, hiperplasia e infartos. Se provee una descripción detallada de los cambios morfológicos observados en cada imagen, así como las posibles etiologías y diagnósticos subyacentes como tuberculosis, infarto cerebral, esteatosis hepática y calcificación de la válvula aórtica. El documento también incluye referencias bibliográficas relacionadas a la patología.

1. IMAGEN 1:
Compare. Diga qué es lo normal y los cambios que
ocurren? ¿Cuales serán los mecanismos patogénicos?
En la siguiente imagen se observa un corte
transversal de 3 corazones, con distintos
aspectos físicos y patológicos.
Comparación: En el primer corazón
(izquierda) se observa un engrosamiento o
dilatación de la pared ventricular del corazón
(hipertrofia), específicamente a nivel del
miocardio del ventrículo izquierdo.
En el segundo corazón se considera un
corazón normal.
En el tercer corazón se puede observar una
hipertrofia y dilatación muscular, sin
embargo, tiene un aumento de la masa, pero
el grosor de su pared es normal.

2. ¿Qué es lo normal y los cambios que ocurren?
Lo normal en el primer y tercer corazón es el aumento del área transversal de los miocitos
(hipertrofia), y ocurren cambios, desde un engrosamiento miocárdico (primer corazón), hasta un
estiramiento de la masa miocárdica, pero sin engrosamiento de su pared (tercer corazón), a nivel
del corazón.
Mecanismos patogénicos
En la hipertrofia muscular en el primer corazón, puede deberse a un aumento de la resistencia
periférica por el retorno venoso, hipertensión o estenosis aórtica, que alteró el volumen
sanguíneo del corazón, esto llevó a que el corazón aumenta su frecuencia cardiaca, la fuerza de
contracción por la demanda de oxígeno en los tejidos del cuerpo, ya que por la resistencia
periférica el volumen sistólico se vio afectado y llevo el corazón a sobre exigirse; se podría
considerar una hipertrofia concéntrica por presión en estos casos el paciente se encuentra
asintomático; En esta hipertrofia nuevos sarcómeros predominan dispuestos en paralelo al eje
largo de las células, de tal forma que expanden el área transversal de los miocitos en los
ventrículos causando un incremento concéntrico del grosor de la pared.
En la hipertrofia muscular del tercer corazón, se podría considerar excéntrica por dilatación, ya que el
paciente presenta insuficiencia cardiaca, puede deberse a un aumento de las miofibrillas que se
superponen o se agregan en serie; esto se produce por insuficiencia valvulares que conlleva a
una sobrecarga de volumen a nivel ventricular.

3. Qué cambio adaptativo identifica y cuál
puede ser la posibilidad diagnóstica?
IMAGEN 2:
¿Qué cambio adaptativo identifica?
En este corte histológico lo que podemos
observar es que se trata de una
hiperplasia epidérmica como cambio adaptativo.
¿Cuál puede ser la posibilidad diagnóstica?
El posible diagnóstico sería psoriasis, el cual es
un problema del sistema inmunitario que hace
que la piel se regenere a un ritmo más rápido de
lo normal. Por esta razón en este corte
histológico se observa una rápida renovación de
las células, lo cual genera manchas rojas y una
piel escamosa.
La psoriasis se caracteriza por una inflamación
sostenida que conduce a la proliferación y
diferenciación disfuncional de queratinocitos no
controlados.

4. IMAGEN 3:
Compare. Diga qué es lo normal y describa los cambios que se
observan? Cuales serán los mecanismos patogénicos y
posibilidades diagnósticas?
En las siguientes imágenes podemos observar la glándula
tiroides en dos escenarios completamente diferentes, la
tiroides normal es la de la izquierda, la cuál tiene forma de
mariposa con un tamaño aproximado de 4-6 cm.

5. Los cambios que se pueden observar son un aumento de
tamaño en la glándula tiroides de la imagen derecha debido a
una hiperplasia tiroidea, la cual es el resultado de una
proliferación de células tiroideas, inducida por factores de
crecimiento, provocando una tirotoxicosis.
Posibilidades diagnósticas: Hipertiroidismo adquirido por
enfermedad de Graves Basedow. Esta es una enfermedad
autoinmune, donde los anticuerpos contra el receptor de TSH
estimulan la producción autónoma de hormona tiroidea y esto
provoca la hiperplasia de la glándula, como se puede ver en la
imagen de la derecha.

6. Tiroides. Qué cambios observa? Cuáles pueden ser
las manifestaciones clínicas relacionadas?
IMAGEN 4
¿Qué cambios observa?
Glándula tiroides (hiperplasia
hormonal); El tejido tiroideo
hiperplásico contiene folículos de
morfología y tamaño variables
mezclados unos con otros. Se
puede observar en la imagen que
las células se han proliferado,
debido a esto, ha ocasionado un
aumento en el número de estas,
y en consecuencia se formaron
proyecciones papilares dentro de
la luz de los folículos. Las células
hiperplásicas tienen talla más
alta que las normales (se
presentan por cilindros de
folículos regulares), pero
conservan su núcleo pequeño e
hipercromático.

7. ¿Cuáles pueden ser las manifestaciones clínicas relacionadas?
La hiperplasia puede estar relacionada a una respuesta característica a ciertas
infecciones víricas, como la del virus papiloma, causantes de diversas lesiones de
las mucosas, compuestas por masas de epitelio hiperplásico. En este caso los
virus producen factores que interfieren con las proteínas del anfitrión reguladoras
de la proliferación celular. Por tanto, los factores de crecimiento producidos por los
genes virales o por las células infectadas pueden estimular la proliferación celular.
Otras de las manifestaciones clínicas relacionadas pueden ser bocio
(agrandamiento de la tiroides) e hipertiroidismo (cuando la glándula tiroides
produce más hormona tiroidea de lo que su cuerpo necesita). También puede
haber una disminución de la calcemia, como déficit de vitamina D, malabsorción de
calcio, o tubulopatía con aumento de la calciuria; o también por los efectos de
factores de crecimiento sobre glándulas efectoras (hiperplasia en las células del
tejido conjuntivo, concretamente en la curación de las heridas). El aumento
compensatorio en concentración sérica de TSH provoca hiperplasia e hipertrofia
de las células foliculares tiroideas, para compensar la deficiencia hormonal.

8. IMAGEN 5
Describa. Es este cuadro reversible?
¿En qué enfermedades lo puede encontrar?

9. Describa:
En la imagen se observa tejido hepático de color amarillento.
¿Es este cuadro reversible?
Según la apariencia del corte de la imagen, que es
característica del hígado graso o esteatosis hepática, el
cuadro se encuentra en una etapa reversible. La
reversibilidad de un cuadro de este tipo dependerá del daño
que hayan sufrido las células.
¿En qué enfermedades lo puede encontrar?
El hígado graso siempre se asocia a una resistencia a la
insulina, por lo que se puede encontrar en personas obesas,
con diabetes tipo 2, síndrome metabólico, dislipidemia e
hipertensión. Además, esta condición puede causar fibrosis y
evolucionar a cirrosis hepática y cáncer de hígado.

10. Paciente que fallece por dolor precordial. Explique
patogenia y cambio morfológico. Complicación posible?
IMAGEN 6

11. Patogenia y cambio morfológico
Ø El principal cambio que se muestra en un corazón infartado es la
aparición de fibras ondeantes, el citoplasma del miocito se vuelve
rosado o eosinofílico, se pierden las estrías transversales que las
caracterizan y finalmente pierden la envoltura nuclear.
Ø El área de necrosis coagulativa es de color rosa brillante en
comparación con el miocardio viable de color rosa más claro. Las
áreas azuladas a cada lado de la zona necrótica representan la
respuesta del tejido de granulación a la necrosis.
Ø El aspecto macroscópico del área de necrosis por coagulación es
un segmento pálido de tejido. En las áreas necróticas se observa
tejido circundante tanto en color como en textura.
Ø Se observan bandas de contracción, visibles como bandas oscuras
que se extienden sobre varias miofibrillas.
¿Complicación posible?
Ataque al corazón, necrosis coagulativa por infarto al miocardio.

12. Patrón de lesión?
IMAGEN 7
Patrón de Lesión: en la imagen se observa
necrosis caseosa en pulmón. Se puede apreciar la
típica masa amorfa de color blanco/amarillento
correspondiente a la necrosis y también se observa
su area de cavitación.
La necrosis caseosa es característica de
infecciones como la tuberculosis o histoplasmosis,
aunque ciertos hongos como criptococos y
coccidioidomicosis la pueden causar.

13. Identifique:
Cambios que observa?
Etiologías posibles?
IMAGEN 8

14. En la macroimagen se observa una necrosis caseosa. En este caso se
presenta una coloración blanca que puede ser causada por un hongo
(posiblemente una infección por Histoplasma capsulatum).
En la microimagen se observan células gigantes, nódulos caseosos
rosados y sin estructura y, a diferencia de la necrosis por coagulación, la
arquitectura y los contornos de las células están casi totalmente destruidas.
Las células gigantes de Langhans son prominentes; por lo que todas estas
características nos indican una posible infección de enfermedad
granulomatosa (posiblemente una infección por Mycobacterium tuberculosis).

15. IMAGEN 9
Diagnóstico. ¿Como se llama el
patrón de lesión?
Diagnóstico: Infarto Cerebral
Patrón de lesión: Necrosis
licuefactiva
En este tipo de necrosis se observa
una masa de tejido viscosa líquida.
Hay un material necrótico conocido
como pus, de un tono amarillento y de
consistencia pastosa, debido a la
presencia de leucocitos.

16. IMAGEN 10
En la siguiente muestra histológica se puede
observar una necrosis celular licuefactiva del
tejido parenquimatoso cerebral, se observa
claramente que el tejido está necrosado y que
hay macrófagos ingiriendo restos celulares, se
aprecia que los macrófagos están en el área
distal al tejido sano, esto se debe a que son
atraídos por la quimiotaxis que produce los
restos de células; la lesión celular se pudo haber
producido por alguna isquemia, radiación, algún
agente infeccioso un quiste a nivel cerebral que
hizo que el aporte de oxígeno y nutrientes fuera
nulo, y esto lo llevó a un infarto y posteriormente
a la destrucción celular.
Describa el efecto

17. Diagnóstico? Tipo de lesión?
Consecuencias?
IMAGEN 11
¿Diagnóstico?¿Tipo de lesión?
Calcificación de la válvula aórtica. Estas
calcificaciones se encuentran en necrosis de tipo
licuefactivo, caseosa o coagulativa.
¿Consecuencias?
La calcificación de la válvula aórtica es una
afección en la que se forman depósitos de calcio
en la válvula aórtica del corazón. Estos depósitos
pueden provocar que la apertura de la válvula
aórtica se estreche. Este estrechamiento puede
ser lo suficientemente grave como para reducir el
flujo sanguíneo que pasa por la válvula aórtica,
una afección denominada estenosis valvular
aórtica.

18. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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