ANATOMÍA PATOLÓGICA. TEMA III PATOLOGÍA GENERAL..pdf

1. Anatomía patología
Tema III: Patología general.
PROCESO PATOLÓGICO:
Tiene una etiología: causa que puede
ser: intrínseca o extrínseca.
Patogenia: mecanismo. Distinto en
cada caso.
Esos mecanismos nos traducen
cambios morfológicos a nivel orgánico,
tisular, celular, ultraestructural, molecular.
Eso nos trae los trastornos funcionales
que se manifiestan de manera subclínica o
clínicos.
¿Cómo hace el organismo para
sobrevivir? A través de los mecanismos de
adaptación: (defensa) que son: hiperplasia,
hipertrofia, atrofia, metaplasia.
Si no se resiste a diversas situaciones
entonces en el tejido habrá lesiones
irreversibles: (no retorno) que son necrosis
(muerte celular) o Neoplasia.
Mecanismo de adaptación:
Son 4: hiperplasia, hipertrofia atrofia
(que cumplen con dos tipos de mecanismo
fisiológica y patológico, es decir, pueden ser
de dos formas) y la metaplasia (se da en
tejido epitelial y no epitelial).
Hiperplasia
Concepto: aumento de células de un
organismo, con o sin aumento del volumen
del órgano. Sus tipos son:
• Fisiológica: hormonal (gestación) y
compensadora (resecciones de tejidos
u órganos).
• Patológico: alteraciones generalmente
hormonales, tales como: hiperplasia
prostática, hiperplasia endometrial
hiperplasia tiroidea.
Hipertrofia
Concepto: Es el aumento de tamaño
de las células de un órgano siempre con
aumento del volumen del órgano. Tipos de
hipertrofia son:
• Fisiológica:
hipertrofia
muscular por
exceso de
ejercicios.
• Patológica:
Hipertrofia
cardiaca por HTA.
Atrofia
Concepto: isminución del tamaño de las
células de un órgano por perdida de
sustancia celulares, siempre con una
disminución del volumen del órgano. Tipos de
atrofia:
• Fisiológica: Atrofia del cuerpo lúteo,
atrofiade remanentes embrionarios
• Patológica: atrofia congénita:
hipoplasia, atrofia por desuso, atrofia
por denervación, atrofia por isquemia,
atrofia por
desnutrición,
atrofia senil,
atrofia por
déficit
hormonal,
atrofia
compresiva.
Metaplasia
Concepto: es un cambio reversible de un
tejido adulto (epitelial o mesenquimal), por
otro tejido Adulto. Tipos de metaplasia:
• Epitelial: metaplasia escamosa,
metaplasia columnar, metaplasia
urotelial.
• Mesenquimal: metaplasia ósea,
metaplasia cartilaginosa.
Lesión celular irreversible: necrosis
Concepto: aquellos cambios morfológicos
por la muerte de las células del tejido vivo. No
se consideran como necrosis los cambios
cadavéricos. Entre los cambios de la necrosis
destacamos los siguientes:
• Cambios del citoplasma: eosinofilia
intensa, citoplasma vacuolado
• Cambios del núcleo: cariolisis, picnosis,
cariorrexis
Consideramos además la existencia de varios
tipos de necrosis:

2. • Necrosis de coagulación,
hemorrágica, por licuefacción,
necrosis gangrenosa, gaseosa, grasa,
apoptosis y necrosis tumoral.
A continuación, explicamos cada una de
estas:
Necrosis por coagulación
Concepto: Patrón característico de
desnaturalización de las proteínas donde se
conserva el perfil básico de la arquitectura
del órgano afectado. Es típico de la hipoxia
inducida por isquemia mantenida como
ocurre en tejidos privados del suministro de
sangre.
En la imagen de arriba observamos un corazón
afectado por la necrosis de coagulación debido
a la obstrucción coronaria por una placa de
ateroma:
• Macroscópicamente: Pared del
ventrículo izquierdo que presenta área
pálida, firme al tacto y con aspecto de
carne cocida.
• Microscópicamente: Células
miocárdicas con contorno celular
conservado y citoplasma con
eosinofilia. La gran mayoría de las
células son anucleadas o presentan
núcleos con picnosis y cariorrexis. Aun
así, la arquitectura base microscópica
se encuentra conservada.
Necrosis hemorrágica
Concepto: se sucede en órganos o tejidos
con doble circulación.
En la imagen observamos una necrosis
hemorrágica en el tracto gastrointestinal:
• Macroscópicamente (izquierda)
Observamos una zona negruzca.
• Microscópicamente (Derecha) vemos
la zona más afectada con glóbulos
rojos extravasados y el tejido es no
viable o necrótico.
Necrosis por licuefacción o colicuativa:
Concepto: también se le conoce como
necrosis colicuativa y se debe a la
transformación del tejido en una masa
viscosa líquida o purulenta asociada a
infecciones focales, bacterianas o fúngicas e
incluso por quemaduras químicas internas.
En la imagen de arriba observamos un cerebro
afectado por una necrosis por licuefacción:
• Macroscópicamente (Izquierda)
Cerebro afectado por hipoxia.
• Microscópicamente (Derecha)
Cerebro afectado por hipoxia, las
zonas rosadas o eosinofílicas
representan detritos celulares (Tejido
destruido) y las zonas blanquecinas
representan el líquido viscoso.
A la larga, el tejido que se transforma en
masa viscosa y purulenta no se puede
regenerar.
Necrosis gangrenosa
Concepto: es causada por la digestión de
tejido necrótico por bacterias saprofitas y
tiene dos presentaciones:
• Presentación seca, siendo de color
negro en donde se ve una desecacion
progresiva de los miembros. La piel en
si experimenta un proceso de
momificación.
• Presentación húmeda, donde se ve
más secreción purulenta en la zona
costrosa de necrosis.

3. Necrosis caseosa
Concepto: tejido muerto blanco y blando
que se asemeja al queso. Este tejido está
formado por células muertas que se agrupan
en una masa proteica amorfa. En esta no se
puede apreciar la arquitectura original del
órgano a diferencia de la necrosis por
coagulación.
Este tipo de necrosis se asocia de forma invariable
a la tuberculosis. En la imagen de arriba
observamos:
• Izquierda: masa amorfa y blanca en la
pared de un bronquio.
• Derecha: Material proteináceo en
todo el espesor del riñó.
A continuación, podemos observar dos
imágenes microscópicas que nos muestran
un centro eosinofílico de detritos celulares
rodeados de células modificadas
denominadas epitelioides.
Necrosis adiposa
Concepto: ocurre cuando se daña una
región adiposa (Por ejemplo, en las mamas)
por lesiones en dicha región. Se puede
encontrar luego de cirugías o tratamientos
con radiación.
En la imagen de arriba podemos observar:
• Izquierda: necrosis grasa por efecto de
radioterapia en la mama, se ve como
una costra oscura.
• Derecha: Mamografía donde se
observa una imagen ecodensa que
corresponde a la cicatriz producto de
un tejido mamario que fue afectado
por la acción de las radioterapias.
En la imagen de arriba observamos:
• Izquierda: observamos células
pancreáticas con células adiposas
que lo revisten.
• Derecha: Destrucción del tejido, se
observa material eosinófilo amorfo de
puros detritos celulares. En algunas
zonas hay concreciones basófilas que
son calcificación por la necrosis.
Apoptosis
Concepto: Es la muerte celular
programada donde la célula se desactiva y
muere.
En la imagen de arriba observamos:
• Derecha: Célula apoptótica entre
células cancerosas
• Izquierda. Célula apoptótica en tejido
normal, pero muy separada de las
células vecinas por la pérdida de la
relación de su citoplasma con las
células vecinas. vemos un citoplasma
eosinófilo y núcleo muy compacto. En
este punto comienzan a actuar
enzimas dentro del citoplasma a dividir
la célula hasta que llegan células
fagocitarias para destruir la célula.

4. La apoptosis puede estar relacionada a
cambios en situaciones patológicas o
fisiológicas como el envejecimiento.
INFLAMACIÓN
Concepto: reacción de defensa muy
compleja del tejido conjuntivo, ante agentes
lesivos tales como microbios y células
necróticas, que consta de respuestas
vasculares, migración y activación de
leucocitos y reacciones sistémicas o locales.
Signos externos de la inflamación:
• Celso (sigloidc): rubor, calor, tumor y
dolor / Virchow (1793): perdida de la
función.
Tipos de inflamación
I. inflamación aguda: Inespecífica y
especifica.
II. Inflamación crónica: Inespecífica
y especifica
INFLAMACIÓN AGUDA
Es una reacción rápida ante un agente
agresor, con la finalidad de liberar
mediadores de defensa del huésped en el
sitio de la lesión (leucocitos y proteínas
plasmáticas)
Componentes de la inflamación aguda:
• Alteración del calibre vascular.
• Aumento de la permeabilidad
vascular.
• Migración de leucocitos
Causas de la inflamación aguda:
• Infecciones: bacterias, virus, parásitos y
toxinas.
• Traumatismos: contusos y penetrantes.
• Agentes químicos: contaminantes y
abrasivos.
• Agentes físicos: térmicos, radiactivos
• Necrosis tisular.
• Cuerpos extraños.
• Reacciones inmunológicas.
Patrones de inflamación aguda:
fase catarral
A.-INFLAMACIÓN SEROSA:
Concepto: Es una respuesta dónde
prevalece el líquido en mayor proporción del
exudado (es líquido que causa el edema)
con menor proporción de elementos formes
polimorfonucleares y de proteínas
plasmáticas.
Ejemplos: Apéndice cecal con una serosa
opaca, con trayectos vasculares visibles (que
no debería de verse en una serosa) con un
tejido adiposo que está adyacente con
trayectos vasculares visibles.
Se observa microscópicamente que el
epitelio de ese apéndice localmente está
ulcerado en una zona y todas las túnicas
tienen mucha cantidad de líquido con baja
cantidad de neutrófilos y de proteínas
plasmática (lo que se ve rosadito, eosinófilo
tenue) esas proteínas plasmáticas no son más
que fibrina.
B.- INFLAMACIÓN FIBRINOSA:
Concepto: no es más que el aumento
de la proteínas plasmáticas (fibrina) con
respecto al número de leucocitos
polimorfonucleares que líquido del edema.
Ejemplos:
Ejemplos: Se observa un corazón cuyo
pericardio parietal y visceral, está cubierto de
un material de aspecto velloso y grumoso,
que pudiera extenderse en todo el pericardio
y producir trastornos del funcionamiento
cardíaco al comprimir, e inclusive a la
auscultación se puede oír un roce
pericárdico.
Se observa microscópicamente el
corte del corazón con la presencia de
abundante fibrina con respecto al número de
leucocitos y el líquido de edema.
Otro ejemplo: cortes microscópicos de
pulmón dónde los espacios alveolares están
siendo ocupados por abundante cantidad
de cantidad proteináceo (fibrina) con
relación a número de polimorfonucleares
neutrófilos y el líquido de edema.

5. C.-INFLAMACIÓN SUPURATIVA o FLEMONOSA:
FASE PURULENTA:
EMPIEMAS, ABSCESOS Y FLEGMONES.
Concepto: Se observa una gran
cantidad de restos necróticos,
polimorfonucleares muertos y tejido dañado
en la zona, aparte con respecto a la
proporción de fibrina y de edema en el sitio,
tanto es así que esos restos constituyen lo que
se denomina pus que muchas veces se
organiza.
Ejemplos: Podemos observar el apéndice
cubierto prácticamente por completo de pus
(polimorfonucleares y detritos celulares)
Acá observamos un trozo de ese apéndice y
observamos microscópicamente una
destrucción del material con abundantes
polimorfonucleares neutrófilos y detritos
celulares en la zona.
D.-INFLAMACIÓN GANGRENOSA.
Concepto: La severidad de la
inflamación nos lleva hasta la destrucción de
los tejidos, cómo es el caso de esta
inflamación que se muestra, dónde se ven
unas úlceras verdinegras perforando todas las
túnicas.
Al microscopio, un segmento de este
tejido dónde se observa que no solo las
túnicas estaban comprometidas sino también
adiposo adyacente.
En esta Autopsia se observa la
severidad de una bronconeumonía y
empiema, dónde se observa la gran
colección de pus en el pulmón derecho con
respecto al pulmón izquierdo que se ve con
una colocación completamente sana
En este cerebro de observa la gran colección
de pus que se denomina empiema a
consecuencia de una infección bacteriana
que lo llevó a la muerte.
Se observa un absceso.
D.- ÚLCERAS AGUDAS.
Concepto: Es la pérdida de sustancia o
una solución de continuidad.
Se observa una úlcera aguda por intubación
a continuación.

6. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Concepto: proceso inflamatorio de
duración prolongada, (semanas o meses), en
la cual se instala una inflamación activa,
seguida de necrosis e intentos de reparación.
Componentes de la inflamación crónica:
A.-Infiltrados de células
mononucleares: linfocitos, plasmocitos y
macrófagos.
B.- Destrucción tisular: Por el agente
agresor o por la inflamación.
C.-intento de curación: sustitución por
tejido conectivo
Causas de la inflamación crónica:
A.- infección persistente por gérmenes
de toxicidad Baja (hipersensibilidad
retardada).
B.- exposición prolongada a agentes
tóxicos, unos exógenos y otros endógenos. D.-
cuerpos extraños.
C.-autoinmunidad.
Patrones de inflamación crónica:
A.- tejido de granulación.
B.- infiltrados difusos crónicos.
C.- úlceras crónicas.
D.- inflamación granulomatosa.
Ejemplos: Lepra y bronquitis crónica: Aquí la
inflamación crónica es el resultado de un
equilibrio entre destrucción titular progresiva y
por otra parte por la erradicación del
estímulo, seguida de reparación y formación
de una cicatriz.
En el caso de la lepra, si el estímulo no
puede ser erradicado ni neutralizado, el
equilibrio entre la destrucción y reparación
tisular se mantiene en una situación de
estancamiento y permanecerá la
inflamación crónica prolongada por muchos
años.
Los elementos responsables de la
respuesta a la inflamación crónica son los
macrófagos, quienes se encargan de eliminar
al agente agresor, después de las 24 horas
cuando los neutrófilos no han podido
eliminarlo. Estos macrófagos no solamente
van a estos agentes agresores, sino también a
los neutrófilos que han muerto en la batalla.
En la glomerulonefritis están dispuestos
difusamente, dónde la membrana basal se
incrementa en número (hiperplasia) y esto se
trata de un mecanismo de adaptación para
eliminar al agente. Con coloración especial
que se tiñe de verde azulado se puede
observar.
En la tiroiditis de Hashimoto el infiltrado
muchas veces se acumula en forma de
folículos linfoides.
Infiltración granulomatosa:
Concepto: los histiocitos se han juntado
y formado una célula que se llama cuerpo
extraño y que se da en muchos tejidos
acarreado por material extraño inerte, cómo
cristales de urato, láminas de queratina, y
tratan de eliminar al agente agresor.
En la imagen podemos observar más
células con citoplasma eosinófilo con
abundantes gránulos (estos son los histiocitos).
Tejido de granulación:

7. Se forma por la formación de nuevos
vasos capilares a partir de los vasos
sanguíneos lesionados en la zona lesionada o
destruida por los agentes agresores, a medida
que esa lesión envejece el tejido fibroso, se
colageniza más y de manera gradual se
construye un muro alrededor de la lesión.
Se observa la presencia del infiltrado
difuso crónico, dónde todos los macrófagos
que están diseminados básicamente hacia la
región mucosa en forma difusa, aunque a
veces se en forma de acumuló, en la imagen
también se observa que hay sitios donde las
glándulas gástricas no se observan por qué
han sido destruidas y se observa que han sido
sustituidas por tejido fibroso.
Una úlcera es solución de continuidad
o la pérdida de sustancia y en el caso de que
sea crónica, está debe ser sustituida por tejido
fibroso, cuando esté proceso es muy continúo
y el tejido está muy dañado, la úlcera se
perfora.
En imagen se observa una cicatriz
dónde no hay glándulas gástricas, ni
tampoco epitelio de revestimiento (todo ha
sido sustituido por tejido fibroso)
Infiltración granulomatosa crónica:
No es más que un patrón distintivo de la
reacción inflamatoria crónica, caracterizado
por la formación de granuloma, acumulación
de macrófagos e histiocitos que normalmente
toman una apariencia muy semejante a un
epitelio, de ahí el nombre de célula
epitelioide.
En este tipo de inflación el agente agresor no
puede ser destruido, en la imagen se observa
un granuloma de forma microscópicamente
con sus detalles (macrófagos, histiocito,
linfocitos, células de langhans).
TRASTORNOS HEMODINÁMICOS:
1. EDEMA:
Concepto: Es la salida del líquido del
plasma hacia el intersticio a través de los
vasos de la microcirculación, esto causa la
hinchazón.
Tipos de edema: Cardíaco, renal, de
origen hepático, nutricional, inflamatorio, del
embarazo, premenstrual y iatrogénico.
Edema de miembros inferiores, de
origen cardíaco y con signo de fóvea. Se
debe hacer la connotación que en ninguno
de los demás ya nombrados, no hay ningún
elemento forme de la sangre (neutrófilos) el
único que contiene elementos formes es el
edema inflamatorio.También se observa un
cerebro con edema.

8. 2. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN:
Congestión: dilatación de los vasos
(puesto que ello se encuentra llenos de
glóbulos rojos) tanto los vasos de la
microcirculación como los grandes vasos.
-Congestión aguda: se da cuando los
vasos que están dilatados dónde se acumula
la sangre (venas y capilares) que por lo
general no tienen consecuencias, pero si
ocurre muy rápido la hipoxia resultante y la
comprensión mecánica del tejido con los
vasos dilatados puede causar necrosis por
ejemplo (isquemia-hipoxia-necrosis).
Aquí se observa tanto un cerebro que sufrió
isquemia-hipoxia-necrosis y posteriormente la
muerte de los pacientes. También se ve un
hígado que posee un aspecto de nuez
moscada, producto de la congestión pasiva
intrahepatica, generalmente causada por
una insuficiencia cardíaca derecha.
3. HEMORRAGIA:
Concepto: Es la trasvasación de
glóbulos rojos fuera de la luz de los vasos por
la destrucción de los mismos.
Observamos dos ejemplares de
hemorragias, una por rexis; dónde la ruptura
se produce por debilidad de la pared
vascular, que es incapaz de soportar la
presión como lo es en el caso de la
hipertensión arterial (cerebro afectado por
rexis que puede ser de origen renal, vascular
o cardíaco) y otra por diapédesis; es la
producida en la microcirculación vascular de
preferencia capilares sanguíneos, por
defectos en el endotelio o de la membrana
basal, pudiendo afectar hasta las vénulas y
las metaarteriolas.
4. COAGULACIÓN Y HEMOSTASIA
5. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
6. TROMBOSIS:
Concepto: Es la formación de un
coagulo sanguíneo en la luz de los vasos en
un ser vivo.
Patogenia de la trombosis:
A.- Lesión endotelial.
B.- Estasis o turbulencia del flujo.
c.- Hipercoagulabilidad de la sangre.
Localizaciones de los trombos:
A.- trombos intracardiacos.
B.- trombos intraaarteriales.
C.-trombos intravenosos.
D.- trombos intracapilares.
Se observan una trombosis cardíaca (paredes
del ventrículo con trombos, producto del
despulimiento o el daño de esa pared) y una
trombosis arterial (se observan placas de
ateroma que son los causantes del proceso
de formación de los trombos a nivel de la
pared) Se observa trombosis aortica masiva,
causante de la muerte.
Se observan otros tipos de trombosis.

9. Tipos de trombos:
A.- trombos de sedimentación:
laminados
B.- trombos de coagulación: rojos
Evolución de los trombos:
A.- Propagación: crecimiento dentro
del vaso.
B.- Embolización: desprendimiento y
atascamiento.
C.- Disolución: actividad fibrinolitica.
D.-Organización: invasión de tejido
conjuntivo
E.-Recanalización: canales vasculares.
F.-Reblandecimiento puriforme:
licuefacción.
Se observa trombos aumento de la
coagulación observada en trastornos
hematológicos como policitemia bera,
cáncer, uso de anticonceptivos orales.
Se observan trombos de sedimentación, los
cuales están constituidos por glóbulos rojos,
fibrina y plaquetas.
Se observan trombos por coagulación
formados por gran cantidad de glóbulos
todos, poca cantidad de fibrina y plaquetas.
Se observa la presencia de un trombo
organizado el cual ha sido invadido por tejido
conectivo (toda la luz del vaso está ocupado)
Trombos recanalizados: es aquel capaz de
reabsorber el material en partes (imagen
donde se ven espacios).
7. EMBOLISMO
Concepto: Es una masa intravascular e
intravital, solida, liquida o gaseosa, que es
transportada por la sangre hasta atascarse en
un sitio distante al sitio de origen.
Tipos de embolias:
A.- tromboembolismo pulmonar.
B.- tromboembolismo sistémico.
C.- otros tipos de embolias: Embolia grasa,
embolia de medula ósea, embolita gaseosa,
embolia de líquido amniótico, embolia por
cuerpo extraño, embolias sépticas, embolias
tumorales.
Se observa una embolia pulmonar, cómo más
paredes de lao vasos pulmonares han sido
afectadas por trombos.

10. Se observa una embolia carotidea,
evidenciando el trombo que la obstruye.
Se observan embolias grasas, pequeños
fragmentos de grasa o tej adiposo, que se
desprendieron, llegaron al cerebro y dieron
origen a hemorragias y pequeños infartos.
Se observan embolias de médula ósea y
embolias de líquido amniótico, estos
obstruyen la luz de vaso.
Se observa una embolia de colesterol y una
embolia séptica (colonias bacterianas
entremezcladas con glóbulos rojos).
8. INFARTO:
Es un área de necrosis intravital, causada por
la obstrucción de una arteria o de una vena.
Causas del infarto:
A.- tromboembolismo: 99% de los
casos.
B.- otras causas: 1% de los casos.
Tipos de infartos:
A.- Infartos blancos: anémicos.
Son productos de órganos que tienen
una circulación básicamente terminal, cómo
en el caso del riñón, vaso y corazón. En la
imagen se denota infarto en la pared
ventricular interna, bastante pálida y
circunscrita.
b.- Infartos rojos: hemorrágicos.
Son productos de órganos que tienen doble
circulación.
Se observa infarto rojo en intestino y en
testículo.
C.- Infartos mixtos: anémicos congestionados.
D.- Infartos sépticos: blandos.
9. SHOCK