1. INSTITUTO MEXICANO DEL
SEGURO SOCIAL
• Cetoacidosis diabética
• Estado hiperosmolar
hiperglucémico
Edwin Daniel Maldonado Domínguez

2. Cetoacidosis
diabética

3. Definición
Es uno de los dos extremos del espectro
de la diabetes descompensada y consiste
en la triada bioquímica de hiperglicemia,
cetonemia y acidosis metabólica de anión
GAP elevado
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

4. Epidemiología
o 160,000 hospitalizaciones en 2017 en US
o Tasa de mortalidad del 5%
o 66 % tienen DM1 y 34% DM2
o Más común entre los 18-44 años (56%)
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

5. Patogénesis
El principal mecanismo es una reducción en
la acción efectiva de la insulina y elevación de
hormonas contrarreguladoras
Glucagon Catecolaminas Cortisol
Hormona del
crecimiento
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.

6. Aumento de la producción de
glucosa hepática y renal
Utilización deficiencia de glucosa en
los tejidos periféricos
Hay hiperglucemia y cambios en la
osmolalidad del espacio extracelular
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.

7. La deficiencia de insulina y las hormonas
contrarreguladoras favorecen:
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.
• Oxidación descontrolada
de ácidos grasos hepáticos
a cuerpos cetónicos
• Lipólisis
Cetona
Hidroxibutirato
Acetoacetato • Cetonemia y
acidosis metabólica

8. Los niveles de glucosa elevados ocasionan:
Diuresis osmótica con pérdida de:
Agua Sodio Potasio
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.

9. Deficiencia ABSOLUTA de insulina
Aumento de hormonas
contrarreguladoras
Enzimas de
gluconeogénesis
aumentadas
Aumento de
gluconeogénesis y
glucogenólisis, menor
utilización de glucosa
Hiperglucemia Diuresis osmótica
Anormalidades en
electrolitos y
deshidratación
Lipasa sensible a
hormonas
Aumento de ácidos
grasos libres al
hígado y cetogénesis
Acidosis
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Resumiendo la fisiopatología:
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

10. Factores precipitantes
Infección
(el + común)
EVC
Abuso de
alcohol
Pancreatitis
Infarto de
miocardio
Traumatismo Fármacos
Debut de DM1
o transgresión
dietética
Fármacos: corticoesteroides, tiazidas, simpaticomiméticos (Dobutamina)
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.

11. Cuadro clínico
Poliuria Polidipsia Náusea Vómitos
Dolor
abdominal
Alteraciones
visuales
Letargo Taquicardia
Taquipnea
Respiración
de Kussmaul
Hipotensión
ortostática
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

12. Criterios diagnósticos
CRITERIOS ADA UK AACE/ACE
Año de publicación 2009 2013 2016
Concentración de glucosa 250 mg/dL >200 mg/dL No aplica
pH Leve: 7.25 – 7.30,
Moderada: 7.00 – 7.24,
Severo: <7.00
<7.3 (Severo <7) <7.3
Concentración de bicarbonato Leve: 15-18, Moderado: 10-
14.9, Severo: <10
<15 (Severo <5) No aplica
Anión gap: NA - (Cl+HCO3) Leve: >10, Moderado: 11-
12, Severo: >12
No aplica
Severo >16
>10
Acetoacetato urinario Positivo Positivo Positivo
Beta hidroxibutirato en sangre No aplica >3 mg/dL (Severo >6) >3.8 mg/dL
Estado mental Leve: alerta, Moderado:
somnolencia, Severo:
estupor o coma
No aplica Mareo, estupor o coma
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

13. Hallazgos de laboratorio
Se deben de solicitar:
• Glucosa plasmática
• BUN
• Creatinina
• Cetonas séricas
• Electrolitos (Na, K, Cl)
• Osmolalidad
• Análisis de orina
• Cetonas en orina
• Gasometría arterial
• Biometría hemática
• Electrocardiograma
• Cultivos
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.

14. Otros hallazgos son:
Leucocitosis
proporcional a la
concentración de
cuerpos cetónicos
Hiponatremia
Hiperkalemia Amilasa elevada
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.

15. Tratamiento:
Objetivos:
• Restauración de volumen intravascular
• Prevención o corrección de anomalías electrolíticas
• Corrección de acidosis
• Corrección de hiperglucemia
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

16. Generalidades:
POTASIO
• Cloruro de Potasio (KCL):
ampolleta de 10 ml que contiene 20
mEq de Potasio y 20 mEq de Cloro
• Fosfato de Potasio: ampolleta de
10 ml que contiene 20 mEq de
Potasio y 20 mEq de Fosfato
BICARBONATO DE SODIO AL
7.5%
• Ampolleta de 10 ml que contiene
8.9 mEq de bicarbonato de sodio
• Frasco de 50 ml que contiene 44.5
mEq de bicarbonato de sodio
Presentación de los medicamentos
empleados en el tratamiento
Cuadro básico de medicamentos IMSS

17. Generalidades: Fórmulas
Déficit de K: K+ ideal - K+ real X 0.4 X kg. + Requerimiento basal (1-1.5 mEq/kg)
/ 24 horas
Déficit de bicarbonato (mEq/L): 0.5 x peso x (HCO3 deseado – HCO3 real)
Acidosis extrema (HCO3 <5): sustituir 0.5 por 0.8
Anión gap: (NA + K) – (Cl + HCO3)
Osmolaridad: 2 (Na+K) + Glucosa / 18 + (Urea/6)

18. Solución de elección: Cloruro de Na al 9%
ADA: 1000-1500 mL en la primera hora
UK: 1000 mL en la primera hora
Después de la primera hora se
ajustan los líquidos al estado
hemodinámico y electrolítico,
generalmente entre 250 y 500 ml/h
ADA: si el Na corregido es normal o alto, se
puede cambiar a cloruro de Na al 0.45%
UK: se debe continuar la solición al 0.9%
Agregar dextrosa a la solución cuando la glucosa
sérica se acerca a lo normal para permitir que
continúe la insulina y romper estado cetósico
ADA: dextrosa 5% cuando glucosa <200
UK: dextrosa 10% cuando glucosa <250
Líquidos intravenosos
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

19. Estos pacientes tienen un déficit
de potasio que debe ser
reemplazado:
ADA: 20-30 mEq de K en cada litro
de solución salina si el K sérico es
<5.2 mEq/L
UK: 40 mEq de K en cada litro de
solición salina cuando el K sérico
es <5.5 mEq/L
La insulina desplaza el potasio
intracelularmente, por lo que NO
debe ser iniciada si el K sérico < 3
mEq/L
Electrolitos
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

20. NO debe ser iniciada hasta
después de la reanimación de
líquidos y corrección de
hipokalemia
ADA: Iniciar a 0.14 U/kg/hora
después de un bolo de 0.1
unidades/kg
UK: Iniciar insulina regular
intravenosa a dosis fija de 0.1
U/kg/hora
Recomendación de la ADA
está respaldada por un ensayo
controlado aleatroziado
Insulina
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

21. Se requiere ajuste de la tasa de
insulina intravenosa para
asegurar la resolución de la
CAD
ADA:
Si la glucosa plasmática no disminuye
50-75 mg/dL en la primera hora, se
debe incrementar la infusión de
insulina cada hora.
Cuando la glucosa es <200, se ajusta la
dextrosa y la insulina para mantener
glucosa sérica entre 150-200 mg/dL
hasta que se resuelva la CAD.
Insulina
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

22. UK:
Aumentar la insulina intravenosa por
hora utilizando la medición directa
de B-hidroxibutirato
Se incrementa 1 UI / hora para lograr
reducción de cetonas en sangre de 5.2
mg/dL/hora
Si no se tiene B-hidroxibutirato en sangre
se aumenta insulina en 1 UI/hora para
lograr aumento de bicarbonato >3
mEq/L/h o disminución de glucosa
sérica >50 mg/dL/h
Insulina
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

23. Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Una vez que se resuelve cetoacidosis diabética:
Continuar con la dosis de insulina
basal que tenía el paciente
Si el paciente no se administraba
insulina: iniciar insulina basal a dosis de
0.25/0.3 U/Kg

24. Su uso es controversial, si el pH
>7 la insulina inhibe la lipólisis
y corrige la cetoacidosis, por lo
que no se requiere
Efectos adversos: hipokalemia,
disminuye la captación de
oxígeno por los tejidos, favorece
edema cerebral
Solo se emplea en CAD grave:
Bicarbonato <10 mEq/L o PcO2
<12
Con un pH entre 6.9 y 7 puede ser
beneficioso administrar 50 mmol de
bicarbonato en 200 ml de agua estéril
con 10 mmol de KCL por 2 horas
Bicarbonato
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

25. Algoritmo: Evaluación inicial completa. Medir glucosa capilar y cetonas séricas/urinarias para
corroborar diagnóstico. Iniciar fluidos a 1 L de NaCl en la primera hora
LÍQUIDOS IV
Determinar estado de hidratación
Deshidra-
tación leve
Administrar
NaCl 0.9% a
1 L/hora
Monitorizar y
Vasopresores
Choque
cardiogénico
Hipovolemia
severa
Valores elevados de Na corregido
Normal
Na
sérico
alto
Na
sérico
bajo
Cuando glucosa sérica alcanza 200
mg/dL cambiar a Dextrosa al 5% con
NaCl 0.45% a 150-250 ml/h
NaCl 0.9%
(250-500 ml/h)
NaCl al 0.45%
(250-500 ml/h)
Insulina
CAD no complicada,
ruta SC
Insulina
regular: 0.1
U/kg en
bolo
0.1 U/Kg/h IV en
infusión
continua
Insulina rápida: 0.3 U/kg
en bolo, luego 0.2 U/kg
1 hora después
Insulina rápida: 0.2
U/kg SC c/ 2 horas
Cuando la glucosa alcanza 200 mg/dL, reducir la
infusión de insulina regular a 0.05-0.1 U/kg/hr,
o dar insulina rápida a dosis de 0.1 U/kg SC cada
2 horas. Mantener glucosa sérica entre 150 y
200 hasta resolución de CAD
Valorar electrolitos, BUN, pH venoso, creatinina y glucosa cada 2-4 horas hasta estabilizar. Después de la resolución de CAD, se inicia con insulina SC. Continuar
la insulina IV 1-2 horas después de haber iniciado la insulina SC para asegurar niveles adecuados.
Pacientes que nunca han empleado insulina iniciar a 0.5 a 0.8 U/kg.
Ruta Iv
Si la glucosa sérica no baja 50-70 mg/dL en la
1ra hora, doblar la dosis de insulina IV y SC
Potasio
Si el K sérico
es < 3.3 mEq/L
no administrar
insulina y
administrar
20-30
mEq/Kg/hora
hasta que el K
> 3.3 mEq/L
Si el K sérico
es >5.3
mEq/L NO
dar potasio
pero
solicitarlo
cada 2 horas
Si el K sérico
está entre 3.3
y 5.3 mEq/L,
administrar
20-30 mEq de
K en cada litro
de solución
para mantener
K entre 4 y 5
mEq/L
K
<3.3 mEq/L
K
>5.3 mEq/L
Establecer una función renal adecuada (50
ml/hora)
K
3.3 – 5.3
mEq/L
pH
<6.9
pH
6.9 – 7.0
pH
>7.0
Bicarbonato
Diluir NaHCO3
(100 mmol) en
400 ml de
solución con
20 mEq de
KCL. Infusión
para 2 horas
Diluir
NaHCO3 (50
mmol) en
200 ml de
solución con
10 mEq de
KCL. Infusión
para 1 hora
No administrar
HCO3
Repetir el NaHCO3 cada 2 horas
hasta que el pH sea >7.0
Monitorizar K sérico
Perilli G, Saraceni C, Daniels M, Ahmad A. Diabetic Ketoacidosis: A Review and Update. Curr Emerg Hosp Med Rep. 2013; 1:10–17.

26. Criterios de resolución de CAD
Perilli G, Saraceni C, Daniels M, Ahmad A. Diabetic Ketoacidosis: A Review and Update. Curr Emerg Hosp Med Rep. 2013; 1:10–17.
De acuerdo a las guías ADA:
• Glucosa <200 mg/dL
• Bicarbonato >18 mEq/L
• Anión GAP sérico <12 mEq/L
• pH venoso >7.3
Una vez que la cetoacidosis está resuelta y el paciente
vía oral, se debe cambiar a un régimen de insulina

27. Complicaciones
• La complicación más grave
• Más común en niños o adolescentes con DM1
• Se evita manteniendo la glucosa sérica entre 250-300 mg/dL al
inicio del tratamiento, y no por debajo
• Síntomas: cefalea, alteración del estado de alerta, vómito
recurrente, incontinencia, disfunción de nervios craneales
• Si se presenta: iniciar Manitol a 0.5-1 g/kg durante 20 minutos
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

28. • Más comunes: hipokalemia, hiperkalemia, hipoglicemia,
acidosis metabólica hiperclorémica
• Más común: hipokalemia por reemplazo tardío
• Se sugiere monitorizar electrolitos cada 2 horas inicialmente
• La acidosis metabólica hiperclorémica sin desequilibrio
aniónico se atribuye a la administración de grandes
volúmenes de líquidos intravenosos con solución salina
normal
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

29. • Infarto de miocardio
• Edema pulmonar en pacientes con ICC
subyacente
• Rabdomiólisis
• De forma tardía: mayor riesgo de EVC
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

30. Estado
hiperosmolar
hiperglucémico

31. Definición
Es uno de los dos extremos del
espectro de la diabetes descompensada
y consiste en hiperglucemia severa
acompañada de diuresis osmótica pero
sin cetonuria
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

32. Epidemiología
• Menor causa de ingresos hospitalarios que CAD (1% de
todos los ingresos relacionados con diabetes)
• La tasa de mortalidad del EHH es mayor que con la
CAD (20%)
• Las causas son deshidratación severa, edad avanzada y
comorbilidades más comunes en estos pacientes
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

33. Patogénesis
• Difiere con la CAD en que existe un mayor grado de
deshidratación
• Diuresis osmótica
• Ausencia de cetosis/cetonemia por mayores niveles de
insulina circulante
• Menores concentraciones de ácidos grasos libres, cortisol,
hormona del crecimiento, glucagón que en CAD
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

34. Deficiencia RELATIVA de insulina
Aumento de hormonas
contrarreguladoras (menor que CAD)
SÍNDROME HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
Enzimas de
gluconeogénesis
aumentadas
Aumento de
gluconeogénesis y
glucogenólisis, menor
utilización de glucosa
Hiperglucemia Diuresis osmótica
Anormalidades en
electrolitos y
deshidratación
Hiperosmolaridad
Lipasa sensible a
hormonas
Cetosis ausente o
mínima por mayor
insulina
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

35. Factores precipitantes
Neumonía (40-
60%)
Infecciones de
tracto urinario (5-
16%)
EVC
Infarto Trauma Deshidratación
American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27(1): s94-s102.
Ocurre comúnmente en pacientes con DM2 y comorbilidades

36. Cuadro clínico
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Se presentan con nivel de conciencia alterado
Otros síntomas: poliuria, polidipsia, polifagia, vómitos,
deshidratación, debilidad
Hipotermina (mal pronóstico) por vasodilatación periférica

37. Criterios diagnósticos
CRITERIOS ADA UK
Año de publicación 2009 2015
Concentración de glucosa 600 mg/dL >540 mg/dL
pH >7.30 >7.30
Concentración de bicarbonato >18 >15
Anión gap: NA - (Cl+HCO3) No aplica No aplica
Acetoacetato urinario Negativo o levemente positivo No aplica
Beta hidroxibutirato en sangre No aplica <3
Osmolaridad >320 >320
Presentación Estupor o coma Deshidratación severa y malestar
general
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

38. Cálculo de osmolalidad
ADA:
2 x Na + Glucosa
(nmol/L)
2 x Na + Glucosa
(mg/dL) / 18
UK:
2 x Na + Glucosa
+ BUN (mmol/L)
2 x Na + Glucosa (mg/dL)
18 + BUN (mg/dL) / 2.8
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

39. Tratamiento:
Objetivos:
• Corrección de déficit de volumen mientras se
reduce o normaliza hiperosmolaridad
plasmática
• Tratar la causa que desencadenó el descontrol
Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.

40. Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Líquidos intravenosos
1.- Utilizar 1000
ml de solución
salina al 0.9%
durante 1 hora
Esta
recomendación
es la misma para
ambas guías

41. Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Líquidos intravenosos
2.- Después de 1 hora,
los líquidos se ajustan
en función de estado
hemodinámico y
electrolítico,
generalmente entre 250
y 500 ml/h
ADA: los pacientes con
NA corregido normal
o alto pueden cambiar
a solución salina al
0.45% después de la
primera hora
UK: ajustar la tasa
horaria de solución
salina normal para
lograr disminuir
glucosa 70-100
mg/dL/hora y
osmolaridad plasmática
3-8 mOsm/kg/hora

42. Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Líquidos intravenosos
3.- Añadir dextrosa a
la solución si la
glucosa en sangre es
normal para permitir
la infusión continua de
insulina suficiente para
resolver la cetoacidosis
y evitar hipoglucemia
ADA: agregar
dextrosa al 5% cuando
la glucosa en sangre
sea menor de 300
mg/dL
UK: agregar dextrosa
al 5% o al 10%
cuando la glucosa sea
menor a 250 mg/dL

43. Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Electrolitos
Los pacientes con
EHH tienen déficit
de K corporal total
que debe
reponerse
ADA: 20-30 mEq
de K en cada litro
de solución cuando
el K sérico es <5.2
mEq/L
UK: 40 mEq en
cada litro de
solución cuando el
K sérico es <5.5
mEq/L y el
paciente orina
No se recomienda el reemplazo de rutina del fosfato

44. Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Insulina
1.- No se ha determinado
el momento óptimo para
iniciar la insulina en el
EHH
ADA: iniciar insulina
intravenosa después de
iniciar los líquidos y
corregir hipokalemia
UK: iniciar insulina
intravenosa si el paciente
tiene concentraciones de
B hidroxibutirato >10.4
mg/dL o cuando la
glucosa plasmática
descienda <90 mg/dL/h

45. Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Insulina
2.- La dosis óptima
para iniciar con la
insulina intravenosa
no se ha
determinado con
exactitud en EHH
ADA: iniciar
insulina a una dosis
de 0.14 U/kg/hora
después de un bolo
inicial de 0.1 U/kg
UK: iniciar dosis
baja de insulina
intravenosa a 0.05
U/kg/hora

46. Karslioglu French E, et. al. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ. 2019; 365: 1-15.
Insulina
3.- La tasa de insulina IV
debe ajustarse para lograr
un descenso adecuado de
glucosa en sangre
ADA: debe disminuir 50-
75 mg/dL/h, si no se
logra incrementar la
infusión. Cuando la
glucosa en sangre <300
mg/dL se agrega
dextrosa para mantener
glucosa plasmática entre
250-300 mg/dL
UK: ajustar infusión de
insulina por hora en 1
unidad/h para mantener
disminución de glucosa
<90 mg/dL, teniendo en
cuenta que la glucosa no
debe ser menor a 180-
270 mg/dL en las
primeras 24 horas

47. Tabla comparativa
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO

48. Gracias por
su atención