Presentación sobre crisis asmática, también conocida como exacerbación asmática o asma agudo.
Presentamos la definición, etiología, factores desencadenantes, clasificación por progresión y severidad, diagnóstico y algoritmos y tratamiento.
2. DEFINICIONES
Broncoespasmo: fenómeno de estrechamiento de la luz bronquial como
consecuencia de la contracción de la musculatura de los bronquios
Hiperreactividad bronquial: tendencia de las vías aéreas de estrecharse o responder
responder de forma excesiva a los estímulos alérgicos, físicos o químicos
Estatus asmático: ataque agudo de asma en el cual el grado de obstrucción
bronquial es severo desde el comienzo, y no mejora en 60 minutos
Asma de riesgo vital: asma que pone en peligro la vida: paro cardiorrespiratorio,
intubación orotraqueal, ventilación mecánica, ingreso a UCI, hipercapnia o acidemia
Bermeo Limón A, Velasco Díaz V. Guía para el tratamiento de la crisis asmática. Archivos de Medicina de Urgencia de México. 2013;5(2): 60-69.
3. EXACERBACIÓN ASMÁTICA:
De acuerdo a GINA 2020:
Episodios caracterizados por un incremento progresivo
en los síntomas como disnea, tos, sibilancias u opresión
torácica junto con pérdida progresiva de la función
pulmonar. Representa un cambio del estatus usual del
paciente que es suficiente para requerir un cambio en
el tratamiento
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
4. De acuerdo a la American Thoracic Society /
European Respiratory Society
Exacerbación grave
Necesidad de usar corticoesteroides
sistémicos durante al menos 3 días, o
una hospitalización o una visita a la sala
de emergencias debido a asma que
requirió corticoesteroides
Exacerbación
moderada
Evento que requirió un cambio en el
tratamiento para evitar que se agrave y
no sea lo suficientemente grave como
para justificar los corticoesteroides
orales
Ramsahai M, Hansbro P, Wark P. Mechanisms and Management of Asthma Exacerbations. Am J Respir Crit Care Med. 2019;199(4): 423–432.
5. Debemos hacer la diferencia entre:
Exacerbación
asmática
Asma no
controlado
Incremento de los síntomas
de forma abrupta o gradual
(disnea, opresión torácica,
sibilancias o tos)
Variabilidad diurna en el flujo
de aire, la cual es una
característica que no se
observa durante una
exacerbación aguda
Fergeson J, Patel S, Lockey R. Acute asthma, prognosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2016; 139(2): 348.447.
6. TERMINOLOGÍA:
Exacerbación asmática, asma severo agudo o ataque de asma…
¿Cuál es la terminología correcta?
Exacerbación: término empleado en la literatura científica o académica, así como
en la práctica clínica
Asma severo agudo: término empleado en estudios
Ataque de asma: término empleado por pacientes, puede tener diversos
significados
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
7. EPIDEMIOLOGÍA:
Según la OMS, el
asma fue responsable
de 180,000 muertes
en 2013
Sigue siendo
enfermedad de la
primera infancia
Hay un pico de
eventos cuando los
niños regresan a la
escuela en otoño
Prevalencia en niños
495 por 100,000
Prevalencia en
adultos de 92 por
100,000
Mayor prevalencia en
poblaciones con
menor nivel
socioeconómico
Asociado con
infecciones por virus
Ramsahai M, Hansbro P, Wark P. Mechanisms and Management of Asthma Exacerbations. Am J Respir Crit Care Med. 2019;199(4): 423–432.
8. De acuerdo a la estación del año:
Existen tres picos:
Otoño, invierno y
primavera
Los
desencadenantes
son infecciones y
mayor exposición a
pólenes
Ramsahai M, Hansbro P, Wark P. Mechanisms and
Management of Asthma Exacerbations. Am J Respir
Crit Care Med. 2019;199(4): 423–432.
9. DESENCADENANTES
Ocurren en respuesta a agentes externos y/o pobre adherencia con el
tratamiento. Los desencadenantes más frecuentes son:
Infecciones virales
respiratorias
Exposición a
aeroalérgenos (polen)
Alimentos
Contaminantes
externos
Cambios estacionales
Pobre adherencia con
los ICS
Liberación de esporas
de forma masiva
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
En algunas ocasiones el desencadenante es desconocido
10. De todos los anteriores la causa más común
de exacerbación es:
INFECCIONES VIRALES
• Asociadas al 80-85% de las exacerbaciones en
niños y gran parte en adultos
• El Rinovirus es el más común
• Ciertas cepas están más estrechamente
relacionadas
• Las cepas RV-C se detectan en el 59.4% de
pacientes con enfermedad grave, menos que las
cepas RV-A o RV-B
Ramsahai M, Hansbro P, Wark P. Mechanisms and Management of Asthma Exacerbations. Am J Respir Crit
Care Med. 2019;199(4): 423–432.
11. FACTORES DE RIESGO PARA EXACERBACIONES
Control de
asma
Entre menor sea el control,
mayor riesgo
Historia de uso de
esteroides orales, visita a
urgencias u hospitalización
en los últimos 12 meses
Función
pulmonar
Existe una pobre
asociación entre la función
pulmonar y el riesgo de
exacerbación
Adherencia al
tratamiento
Pobre adherencia se asocia
con mayor riesgo de
exacerbación, ingreso a
urgencias y muerte
Los pacientes con pobre
control y buena adherencia
requieren ajuste de
tratamiento
Fleming L. Asthma exacerbation prediction: recent insights. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2018; 18(00): 1-7.
12. IDENTIFICAR PACIENTES DE
ALTO RIESGO
Algunas
características están
asociadas con un
incremento en el
riesgo de
exacerbación grave, o
incluso de muerte
• Historia de asma casi fatal que requirió intubación o
ventilación mecánica
• Hospitalización o haber acudido a urgencias por asma en el
último año
• Utilizar actualmente o recientemente esteroide oral
• No estar utilizando corticoesteroide inhalado
• Sobreuso de SABA, especialmente más de 1 dispositivo por
mes
• Historia de enfermedad psiquiátrica
• Pobre adherencia al tratamiento o no seguir/contar con un
plan de acción de asma
• Alergia alimentaria en paciente con asma
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
13. ¿Existe algún biomarcador para predecir el riesgo de
asma?
FENO
Valor predictivo
deficiente, no se
correlaciona con el
riesgo de
exacerbación
Medición de
citocinas en esputo
Baja capacidad de
predicción midiendo
IL-5, IL-13, IL-17 y
TNF-alfa
Eosinófilos en
esputo
Traducen pérdida de
control del asma. En
adultos pueden ser
predictores de
mayor riesgo, no así
en niños.
Fleming L. Asthma exacerbation prediction: recent insights. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2018; 18(00): 1-7.
14. CLASIFICACIÓN
Existen 2 escenarios en la progresión de
una exacerbación de asma:
Exacerbación tipo I
- Predomina la inflamación de
la vía aérea, progresión lenta
Exacerbación tipo II
- Predomina el broncoespasmo,
progresión rápida
Jiménez González C, Torre Bouscoulet L. Diagnóstico y tratamiento de la crisis
asmática en adultos. Neumología y Cirugía de Tórax. 2009; 68(2): 123-133.
15. TIPO ll
PROGRESIÓN LENTA
TIPO II
PROGRESIÓN SÚBITA
Presentación lenta Inicio súbito, asfixia, catastrófico o asma muy agudo
Deterioro progresivo: >6 h (generalmente días o
semanas)
Deterioro rápido: <6 h
80-90% de los pacientes que se presentan en
urgencias
10-20% de los pacientes que se presentan en
urgencias
Predominio femenino Predominio masculino
Usualmente disparado por infección del tracto
respiratorio alto
Disparado con más frecuencia por alérgenos
respiratorios, ejercicio o estrés
Obstrucción menos severa Obstrucción más severa
Respuesta lenta al tratamiento y más
hospitalizaciones
Respuesta rápido al tratamiento y menos
hospitalizaciones
Inflamación de la vía aérea como mecanismo principal
de deterioro
Broncoespasmo como mecanismo principal del
deterioro
Jiménez González C, Torre Bouscoulet L. Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en adultos. Neumología y Cirugía de Tórax. 2009;
68(2): 123-133.
16. Por severidad:
Asma aguda moderada Asma aguda grave Asma que pone en peligro la
vida
EVALUACIÓN INICIAL
Flujometría >50% del
mejor/predicho
Flujometría 33-50% del
mejor/predicho
Flujometría <33% del
mejor/predicho
EVALUACIÓN SUBSECUENTE
• Habla normal
• FR: <25/min
• Pulso: <110/min
• No puede completar
oraciones
• FR: >25/min
• Pulso: >110/min
• SaO2 <92%
• Tórax silencioso, cianosis o
pobre esfuerzo respiratorio
• Bradicardia, arritmia o
hipotensión
• Confusión, coma o exhausto
MANEJO
Tratar en casa o en consultorio y
evaluar la respuesta al tratamiento
Considerar hospitalización Hospitalización inmediata
Jiménez González C, Torre Bouscoulet L. Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en adultos. Neumología y Cirugía de Tórax. 2009; 68(2): 123-133.
18. EXPLORACIÓN FÍSICA:
Limitación
para hablar
Taquipnea Sibilancias
Tórax
silencioso
Taquicardia Cianosis Choque
Ningún signo o
síntoma es
específico
Jiménez González C, Torre Bouscoulet L. Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en adultos. Neumología y Cirugía de Tórax. 2009; 68(2): 123-133.
19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
EPOC
Disfunción de
cuerdas vocales
Bronquitis Bronquiectasias
Epiglotitis Cuerpo extraño
Edema
pulmonar
cardiogénico
Edema
pulmonar no
cardiogénico
Neumonía
Embolismo
pulmonar
Neumonitis
química
Síndrome de
hiper
ventilación
Fergeson J, Patel S, Lockey R. Acute asthma, prognosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2016; 139(2): 348.447.
20. TRATAMIENTO:
Domiciliario En un centro médico
Puede llevarse a cabo:
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
Para tomar una decisión, lo primero es valorar la gravedad
21. Severidad (Epr3):
Síntomas y signos Leve Moderado Severo Falla respiratoria
inminente
Disnea Mientras camina
Se puede recostar
Al reposo (en niños, llanto
corto, dificultad para
alimentarse)
Prefiere sentarse
En reposo (en niños, no
puede alimentarse)
Se sienta hacia adelante
Habla En oraciones En frases Palabras
Estado de alerta Puede estar agitado Usualmente agitado Usualmente agitado Somnoliento o confuso
Frecuencia respiratoria Incrementada Incrementada Usualmente >30 minuto
Uso de músculos accesorios Usualmente no Comúnmente Usualmente Movimiento toracoabdominal
paradójico
Sibilancias Moderadas, usualmente al
final de la espiración
Alta intensidad, durante toda la
exhalación
Usualmente alta intensidad,
durante toda la inhalación y
exhalación
Ausencia
Frecuencia cardiaca <100 100-120 >120 Bradicardia
Pulso paradójico Ausente <10 mmHg Puede estar presente 10-25
mmhG
Usualmente presente
>25 mmhG
Ausencia
PEF >70% 40-69% <40% >25%
PaO2 aire ambiente Normal (no se requiere
valorar)
>60 mmHg (no se requiere
valorar)
<60 mmHg (posible cianosis)
PcO2 <42 mmhG <42 mmhG >42 mmHg
SaO2 >95% 90-95% <90%
Fergeson J, Patel S, Lockey R. Acute asthma, prognosis, and treatment. J Allergy Clin Immunol. 2016; 139(2): 348.447.
22. GEMA 5.0. Guía Española para el Manejo del Asma. 2020.
Disponible en: https://www.semg.es
23. TRATAMIENTO DOMICILIARIO:
• Se lleva a cabo con un plan de acción escrito
de asma que debe incluir especificaciones
sobre cambios en el tratamiento, cuando
emplear corticoesteroides orales y cuando
acudir por atención médica
¿Cuándo se considera exacerbación?
- Cuando los síntomas interfieren con las
actividades diarias
- Cuando el PEF cae >20% por más de 2 días
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
24. Pacientes con asma leve
Incrementar dosis de ICS-Formoterol por razón necesaria.
Dosis máxima de Formoterol: 48 mcg (con Beclometasona), 72 mcg (con Budesonide)
Uso de corticoesteroide oral (40-50 mg/día por 5-7 días): pacientes que no
responden a incremento de tratamiento de rescate por 2-3 días, deterioro rápido,
disminución del PEF <60% o tienen historial de exacerbaciones severas
Acudir con médico en las próximas 1-2 semanas, regresar a tratamiento previo a las
2-4 semanas después de la exacerbación
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
25. El auto-manejo del asma requiere:
• Monitorización de los síntomas y/o función pulmonar
• Plan de acción de asma por escrito
• Revisión médica frecuente
Todos los pacientes:
- Incrementar medicación de
rescate
- Incremento del tratamiento
controlador como de rescate
- Valorar respuesta
Si el PEF o FEV1 <60% del
basal, y no mejora en 48
horas:
- Continuar medicación de
rescate
- Continuar controlador
- Agregar Prednisona 40-50 mg/día
- Contactar a médico
Temprano o crisis leve Tardío o crisis severa
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma
Management and Prevention, 2020. Disponible en:
www.ginasthma.org
26. TRATAMIENTO EN ATENCIÓN PRIMARIA:
Valorar gravedad
Historia clínica: tiempo de aparición de síntomas, severidad, datos de anafilaxia, riesgo
de muerte, tratamiento empleado
Exploración física: signos vitales, nivel de conciencia, factores acompañantes
(anafilaxia, neumonía, neumotórax), signos que expliquen un diagnóstico alternativo
Medidas objetivas: oximetría (gravedad <90%), PEF en pacientes >5 años
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
27. El paciente se presenta con datos de exacerbación aguda o subaguda
Valorar al paciente. ¿Es asma? ¿Factores de riesgo para gravedad? ¿Severidad?
LEVE O MODERADO
• Habla en frases, prefiere estar sentado, no
agitado
• Incremento de frecuencia respiratoria
• No uso de musculatura accesoria
• Frecuencia cardiaca: 100 y 120 lpm
• Saturación O2 90-95%
• PEF >50% del predicho o mejor
SEVERO
• Habla en palabras, se sienta hacia adelante,
agitado
• Frecuencia respiratoria >30 respiraciones
• Uso de musculatura accesoria
• Frecuencia cardiaca: >120 lpm
• Saturación O2 <90%
• PEF >50% del predicho o mejor
PONE EN PELIGRO LA VIDA
• Confusión o pérdida del
estado de alerta
• Tórax silencioso
INICIAR TRATAMIENTO
• SABA: 4-10 disparos (cartucho presurizado) + cámara espaciadora, cada 20 minutos por 1 hora
• Prednisolona: adultos: 40-50 mg, niños 1-2 mg/kg, máximo 40 mg
• O2 suplementario: objetivo lograr una saturación de 93-95% (niños 94-96%)
TRANSFERIR A UN SERVICIO DE
URGENCIAS
• Mientras tanto dar SABA,
bromuro de Ipratropio, O2
suplementario y esteroide
sistémico
CONTINUAR TRATAMIENTO: con SABA por razón necesaria. VALORAR RESPUESTA: en 1 hora o antes
EVALUAR ALTA: cuando los síntomas mejoran, no
requiere SABA, el PEF >60%-80%, saturación
>94%, cuenta con recursos en casa apropiados
PREPARAR EL ALTA: continuar con SABA por razón necesaria, iniciar controlador o incrementar,
revisar técnica, adherencia, Prednisolona oral por 5-7 días (niños 3-5 días), revaloración a los 2-7
días (niños 1-2 días)
DURANTE CITA DE CONTROL: revisar signos y síntomas (¿se resolvió? ¿debe continuar prednisolona?), reducir la dosis de rescate, continuar con dosis alta
de controlador (1-2 semanas hasta 3 meses), valorar factores de riesgo modificables, referir si 1-2 exacerbaciones al año, plan de acción
SABA: beta agonista de acción corta (Salbutamol)
Urgente
Si empeora
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
28. Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
29. TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS:
Para exacerbaciones severas que ponen en riesgo la vida
HISTORIA: tiempo de aparición, severidad, datos de anafilaxia,
factores de riesgo de mortalidad, tratamiento empleado
EXPLORACIÓN FÍSICA: signos de severidad, signos vitales, factores
agravantes (anafilaxia, neumonía), datos de diagnóstico diferencial
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
30. Valoraciones objetivas:
• PEF o FEV1 si está disponible
• Volver a revisar cada hora hasta que se resuelva exacerbación
Medidas de función
pulmonar
• Revisar por pulsioximetría, sobre todo si no se puede medir PEF
• Saturación >90% dato de gravedad (en niños <92%)
• Revisar saturación a los 5 minutos posterior al retiro de oxígeno
Saturación de
oxígeno
• No es necesario de rutina
• Solo cuando el PEF o FEV1 es <50% del predicho o quienes se deterioran
• PaO2 <60 mmHg e incremento de PaCO2 >45 mmHg indican falla respiratoria
Gasometría arterial
• No se recomiendan de rutina
• Solo cuando se sospecha una complicación o diagnóstico alternativo
Rayos X
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
31. VALORACIÓN INICIAL
A: vía aérea B: ventilación
C: circulación
¿Está presente alguno de los siguientes?
Somnolencia, confusión, tórax silencioso
VALORAR ESTATUS CLÍNICO
De acuerdo a la peor característica
Valorar UCI, iniciar SABA y O2 y preparar a paciente para
intubación
LEVE O MODERADO
Habla en frases, prefiere sentarse a acostarse, no se encuentra
agitado, incremento de la frecuencia respiratoria, uso de musculatura
accesoria, frecuencia cardiaca de 100 y 120 latidos por minuto,
saturación de O2 entre 90-95%, PEF >50% del predicho o mejor
SEVERO
Habla en frases, se sienta hacia en frente, agitado, frecuencia respiratoria
>30, uso de musculatura accesoria, pulso >120 latidos por minutos,
saturación de o2 <90%, PEF <50% del predicho o mejor
B2 agonista de acción corta
Considerar Bromuro de Ipratropio
Mantener saturación entre 93-95% (94-98% en niños)
Corticoesteroides orales
B2 agonista de acción corta
Bromuro de Ipratropio
Mantener saturación entre 93-95% (94-98% en niños)
Corticoesteroides orales o IV
Considerar magnesio IV
Si presenta deterioro tratar como asma severo y solicitar ingreso a UCI
VALORAR EL PROGRESO CLÍNICO FRECUENTEMENTE, MEDIR FUNCIPON PULMONAR UNA HORA DESPUES DEL TRATAMIENTO INICIAL
FEV1 o PEF 60-80% del predicho o el mejor personal y síntomas
mejoran
MODERADO
Considerar plan de alta
FEV1 o PEF <60% del predicho o el mejor personal con falta de
respuesta clínica
SEVERO
Continuar tratamiento establecido y revalorar frecuentemente
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
33. Fármacos empleados durante exacerbaciones:
Oxígeno
Para mantener saturación entre
93-95% (94-98% en niños) debe
ser administrado por cánula o
máscara
No administrar al 100% de forma
rutinaria
SABA
La forma más empleada es con
pMDI con cámara espaciadora.
El uso de nebulizadores puede
diseminar aerosoles y contribuir a
la dispersión de enfermedades
virales
No se recomienda la vía
intravenosa
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en:
www.ginasthma.org
34. Corticoesteroides sistémicos
Deben ser administrados durante la 1ra hora de presentación
Se prefiere la forma oral. Requieren al menos 4 horas para producir
mejoría clínica
Dosis: 50 mg de Prednisolona en una sola dosis, o 200 mg de
Hidrocortisona IV en dosis divididas. En niños 1-2 mg/kg, máximo 40
mg al día.
Duración: 5-7 días (niños 3-5 días. Si se emplea Dexametasona solo 2
días
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
35. • Se emplea en casos de exacerbaciones moderadas-severas con
SABA
Bromuro de
Ipratropio
• No deben emplearse, tienen poca eficacia y bajo perfil de
seguridad
Aminofilina o
Teofilina
• No se recomienda de rutina
• Solo se emplean 2 g en 20 minutos si: FEV1 <25-30% o no se logra
>60% después de la primera hora de tratamiento
Magnesio
• No tiene indicación de primera instancia, solo si no hay respuesta
a tratamiento estándar
Oxigenoterapia
con helio
Global Initiative for Asthma. Global Strategy For Asthma Management and Prevention, 2020. Disponible en: www.ginasthma.org
36. Nebulizador vs. MDI
Tamaño de la partícula relativamente grande con los nebulizadores hacen que se
prefieran los MDI
Se prefiere los MDI con cámara + válvula comparado con MDI sin cámara
Solo pacientes gravemente enfermos se pueden beneficiar de las nebulizaciones
debido la simplicidad de la administración durante la respiración corriente
Cates CJ, Welsh EJ, Rowe BH. Cochrane Database Syst Rev. 2013.
37. Dosis de medicamentos nebulizados
Medicamento Dosis adulto Dosis niños
Salbutamol (5 mg/ml) 2.5-5 mg cada 20 minutos por 3 dosis,
después 2.5-10 mg cada 1-4 horas hasta
necesitarse.
0.15 mg/kg (dosis mínima de 2.5 mg) cada
20 minutos por 3 dosis, luego 0.15-0.3
mg/kg hasta 10 mg cada 1-4 horas por
razón necesaria
Salbutamol/Ipratropio (Combivent®
2.500/0.500 mg (2.5 ml)
2.5-5 mg cada 20 minutos por 3 dosis,
después 2.5-10 mg cada 1-4 horas hasta
necesitarse.
1 ampolleta cada 6-8 horas
No se recomienda el uso de
Ipratropio/Salbutamol en niños menores de
12 años debido a que no se dispone de
datos sobre seguridad y eficacia.
Ipratropio 0.5 mg cada 20 minutos por 3 dosis, luego
por razón necesaria
<20 kg - 250 mcg/dosis
≥20 kg - 500 mcg/dosis
Cada 20 minutos por 3 dosis, luego por
razón necesaria.
Budesonide (0.125, 0.250, 0.500 mg) 0.5-2 mg al día cada 12h 0 -6 meses: 0.25-1.0 mg/día cada 12h.
6 meses – 12 años: 0.25-1.0 mg/día cada
12h
Las soluciones se preparan en 3 ml de SF con flujo a 6-8 l/min
Salbutamol de 5 mg/ml se prepara en 2- 2.5 ml de SF
38. GEMA 5.0. Guía Española para el Manejo del
Asma. 2020. Disponible en: https://www.semg.es
40. Femenino de 37 años de edad, con antecedente de asma alérgico en
tratamiento con 500 mcg de Fluticasona al día. Refiere que desde hace 5
días inició con rinorrea hialina y dolor faríngeo, así como disnea de
moderados esfuerzos y opresión torácica nocturna. Acude al servicio de
urgencias a valoración; habla con oraciones, frecuencia respiratoria de 23,
frecuencia cardiaca de 95, PEF de 75%, saturando al 95% al aire ambiente.
De acuerdo a la severidad, ¿Cómo clasificaría la exacerbación asmática?
a) Exacerbación leve
b) Exacerbación moderada
c) Exacerbación severa
d) Falla respiratoria inminente
Respuesta: a) Exacerbación leve
41. ¿De acuerdo a la progresión, como se clasifica la
exacerbación asmática de la paciente?
a) Exacerbación tipo I
b) Exacerbación tipo II Respuesta: a) Exacerbación tipo I
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal?
a) Broncoespasmo
b) Inflamación de la vía aérea
c) Hipersecreción de moco
d) Todas las anteriores Respuesta: b) Inflamación de la vía aérea
42. De acuerdo a la clasificación de la exacerbación asmática, ¿Cuál es el tratamiento inicial que
emplearía en la paciente?
a) Valorar ingreso a UCI, iniciar SABA, O2 suplementario
b) B2 agonista de acción corta + Bromuro de Ipratropio 1 ml en nebulización cada 20
minutos por 1 hora + 300 mg de Hidrocortisona IV
c) B2 agonista de acción corta 2-8 inhalaciones con aerocámara cada 20 minutos durante 1
hora + 50 mg de Prednisona vía oral
d) B2 agonista de acción corta 2-8 inhalaciones con aerocámara cada 20 minutos + oxígeno
suplementario
Respuesta: b)
43. ¿Cuál es la meta de saturación que se desea lograr en esta paciente?
a) 98-100%
b) 94-96%
c) 93-95%
d) >90%
Respuesta: c) 93-95%
6 meses después, la paciente se presenta en urgencias por nueva exacerbación asmática con
frecuencia respiratoria de 33 por minuto, agitada, con frecuencia cardiaca de 132, saturando
al aire ambiente al 91%. ¿Cómo clasificaría la severidad de esta crisis asmática?
a) Exacerbación leve
b) Exacerbación moderada
c) Exacerbación severa
d) Falla respiratoria inminente
Respuesta: c) Exacerbación severa
Broncoespasmo. Se entiende por broncoespasmo al fenómeno de estrechamiento de la luz bronquial, como consecuencia de la contracción de la musculatura de los bronquios que impiden el paso del aire hacia los pulmones y se generan sibilancias, disnea, dolor torácico y tos al inhalar aire, como respuesta a estímulos físicos, químicos, ambientales o inmunológicos
Hiperacción bronquial. Es la tendencia de vías aéreas a estrecharse o responder de forma excesiva a los estímulos alérgicos, físicos o químicos, que tienen poco o ningún efecto en individuos normales.6
Estatus asmático. Es definido como un ataque agudo de asma en el cual el grado de obstrucción bronquial es severo desde el comienzo o empeora progresivamente y no mejora a los 60 minutos de iniciar el tratamiento médico habitual e intensivo.3
Asma casi fatal. Los términos asma fatal o casi fatal, se refieren a la presentación de la crisis asmática que pone en peligro la vida, caracterizada por la aparición de diversos eventos tales como paro cardiorrespiratorio, intubación orotraqueal y ventilación mecánica, ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos, hipercapnia o acidemia.1-1
Pueden ocurrir en pacientes con diagnóstico previo de asma, o incluso, en algunas ocasiones es la primera manifestación de asma
n consecuencia, una exacerbación grave se definió como la necesidad de usar corticosteroides durante al menos 3 días o una hospitalización o una visita a la sala de emergencias debido al asma que requirió corticosteroides. Las exacerbaciones moderadas se definieron como un evento que requirió un cambio en el tratamiento para evitar que se agrave y no sea lo suficientemente grave como para justificar los corticosteroides orales (OCS).
El asma aguda debe diferenciarse del mal control del asma. Los pacientes con asma aguda mostrarán dificultad para respirar, opresión en el pecho, tos y / o sibilancias en aumento. Por el contrario, el control deficiente del asma generalmente se presenta con una variabilidad diurna en el flujo de aire y es una característica que generalmente no se observa durante una exacerbación aguda.
Según la Organización Mundial de la Salud, el asma fue responsable de 180.000 muertes en 2013}
En términos de estacionalidad, hay un pico de eventos cuando los niños regresan a la escuela en otoño. Ambos picos están asociados con la presencia de infecciones por virus (4).
El problema es mayor en la infancia, con niños hospitalizados con una prevalencia de 495 por 100.000, en comparación con los adultos con 92 por 100.000.
la prevalencia del asma aguda fue mayor en las poblaciones con antecedentes socioeconómicos más bajos y fue dos veces mayor entre las comunidades indígenas y más alta en los adultos que viven en áreas remotas (5). Los resultados de los estudios sobre las relaciones entre la incidencia de asma y el nivel socioeconómico más bajo (NSE) han variado desde ninguna relación (6) hasta un mayor riesgo (7). En general, aunque el asma tiende a ser una enfermedad del mundo desarrollado, explicada en parte por la hipótesis de la higiene, cuando está presente, la pobreza casi siempre se asocia con peores resultados (8).
Las exacerbaciones agudas del asma siguen un patrón de variación estacional. Se producen varios picos estacionales de actividad aguda del asma. Hay un marcado aumento que acompaña a la vuelta a la escuela en otoño. Esto se ha relacionado fuertemente con la presencia de infección por rinovirus (RV) y la falta de uso de preventivos en escolares con asma. También se ha observado un pico menos intenso en pleno invierno en adultos mayores y pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y asociada con influenza y otras infecciones del tracto respiratorio relacionadas con el invierno. Sin embargo, la exposición a alérgenos también es importante. Después de ajustar la estación y la contaminación del aire, la duplicación de los niveles de polen de pasto y el recuento de esporas de hongos también se asocia con un aumento de las admisiones por asma. Esto está asociado con un tercer pico a fines de la primavera correlacionado con altos conteos de polen de pasto y alta humedad, visto a través de una combinación de altos conteos de polen ambiental y eventos climáticos como tormentas eléctricas.
La capacidad para identificar virus mediante PCR demostró que estaban asociados con el 80% al 85% de las exacerbaciones del asma en niños y la mayoría en adultos (18), siendo el RV el más común. Aunque fiel a la descripción de Salter, también se ha demostrado que las exacerbaciones asociadas con infecciones virales tienen una mayor gravedad (19). Recientemente se ha demostrado que ciertas cepas de RV están más estrechamente relacionadas con el asma aguda. En los niños, las cepas de RV-C recientemente identificadas se detectaron en el 59,4% y se asociaron con una enfermedad más grave (19). En la infancia, las cepas de RV-C parecen particularmente capaces de causar exacerbaciones; las infecciones con cepas de RV-A requieren un título viral más alto para desencadenar una exacerbación, mientras que las cepas de RV-B parecen relativamente benignas (20). Las cepas de RV-C se unen a las células epiteliales a través de la proteína 3 del miembro de la familia relacionada con cadherina, con un polimorfismo de un solo nucleótido sin sentido (rs6967330, C529Y) vinculado a una mayor expresión en la superficie celular (21).
Asma control. Although asthma attacks can occur in the context of apparently good control, a number of studies have demonstrated that poor asthma control is an indicator for future control and asthma attacks [4,19] and an exacerbation is often preceded by a period of decreased asthma control [20]. Thus, there may be a window of opportunity to prevent the progression to an asthma attack. However, this loss of control is frequently not recognized by either the patient or their doctor [21,22]. The strongest independent predictor of an asthma attack is a history of one or more courses of oral corticosteroids, ED visit or hospitalization in the previous 12 months [1,23& ,24,25]. These studies highlight that we cannot be complacent about asthma attacks and need to ensure that a single asthma attacks triggers a thorough review of asthma management.
There are conflicting data on whether measurements of lung function can be used to predict those at risk of an asthma attack. Some studies have found only a weak association and poor positive predictive value [2,24,26]. Others that have found an association have used a very loose definition of an asthma attack [27,28].
Adherencia. Poor adherence to asthma treatments is associated with an increased risk of attacks, hospital admissions and asthma-related deaths [31,32]. Furthermore, good adherence is associated with a decreased risk of exacerbations [33]. Those children who experience poor control and asthma exacerbations despite documented good adherence to inhaled corticosteroids are candidates for a step up in treatment, whereas for those with poor adherence this is the key issue which needs to be addressed [
Un estudio en niños evaluó las exacerbaciones durante un período de 12 meses después de una única fracción de mediciones de óxido nítrico exhalado (FENO) [53]. Aunque los que exacerbaron tenían niveles medios más altos de FENO al inicio del estudio, hubo una superposición completa entre los grupos, lo que limita la utilidad de una sola medición de óxido nítrico exhalado para predecir la exacerbación en el año siguiente. Incluso las mediciones de FENO 2 semanas antes de un ataque grave en niños con asma grave tuvieron un valor predictivo positivo deficiente [54].
Los mediadores inflamatorios, que incluyen varias citocinas y quimiocinas, pueden medirse en el condensado del aire exhalado. Un estudio prospectivo encontró que la acidez del condensado del aire exhalado y los niveles de interleucina-5 eran predictores significativos de una exacerbación del asma [20]. Sin embargo, solo hubo seis exacerbaciones graves y un estudio más reciente y más amplio del mismo grupo encontró bajas capacidades de predicción para una variedad de citocinas que incluyen interleucina-5, interleucina-13, interleucina-17 y TNF-a, incluso cuando se combinan con FENO y puntuaciones de síntomas [55].
Se ha demostrado que los eosinófilos del esputo predicen la reducción fallida de CSI y la pérdida de control en niños con asma [57]. Aunque se ha demostrado que las estrategias de tratamiento basadas en la eosinofilia en el esputo reducen las exacerbaciones en los adultos [58], no ocurre lo mismo con los niños [59]. Los eosinófilos del esputo en niños medidos 2 semanas antes de un ataque de asma grave mostraron un valor predictivo positivo deficiente [54]. Los eosinófilos en sangre elevados se han asociado con un aumento de la morbilidad, incluidas las exacerbaciones en niños con asma, especialmente cuando se combinan con FENO [60,61
Existen dos escenarios en la progresión de una exacerbación de asma: asma agudo de lenta aparición o tipo I, cuando predomina la inflamación de la vía aérea y los pacientes muestran deterioro clínico y funcional en horas, días y a veces semanas. Éste puede ser entre 80 y 90% de las exacerbaciones que se presentan en adultos. El otro escenario, menos común, está producido predominantemente por broncoespasmo que provoca una exacerbación aguda o tipo II con evolución entre 3 a 6 horas.
Las de instauración lenta, que representan más del 80 % de las crisis que acuden a Urgencias, se producen fundamentalmente por un mecanismo inflamatorio, por lo que la respuesta terapéutica es más lenta. Frecuentemente, se deben a infecciones respiratorias de las vías respiratorias superiores o a un mal control de la enfermedad.
Hallazgos clínicos: Ningún signo o síntoma, ni de forma individual ni en combinación, es específico y su ausencia tampoco excluye una exacerbación severa. Se pueden identificar pacientes con síntomas respiratorios y cardiovasculares con asma severa, con limitación para decir una frase completa, taquipnea, taquicardia, tórax silencioso, cianosis o choque.
The differential diagnosis of acute asthma includes COPD, vocal cord dysfunction, bronchitis, bronchiectasis, epiglottitis, foreign body, extrathoracic or intrathoracic tracheal obstruction cardiogenic pulmonary edema, noncardiogenic pulmonary edema, pneumonia, pulmonary embolus, chemical pneumonitis, and hyperventilation syndrome.
No dar antibióticos a menos que haya evidencia de infeccion bacteriana como fiebre, esputo purulento o evidencia de neumonia en RX.
Nebulizador versus MDI: el tamaño de partícula relativamente grande generado por los nebulizadores de chorro y la pérdida de medicación del puerto espiratorio de muchos sistemas nebulizadores hacen que este método de administración sea relativamente ineficaz en comparación con un MDI. Las comparaciones de MDI más cámara de sujeción con válvula con administración de nebulizador, utilizando el mismo agonista beta pero en dosis mucho más reducidas cuando se administra con MDI, han demostrado mejoras comparables en la función pulmonar y el riesgo de hospitalización [37-42].
En una revisión sistemática que incluyó 13 ensayos (5 abiertos) con un total de 729 adultos, se examinaron los resultados de la administración de beta-agonistas a través de MDI con cámara / espaciador versus nebulizador [41]. La razón de riesgo de ingreso después de la administración de beta-agonista a través del espaciador en el departamento de emergencias versus nebulizador fue 0,94 (IC del 95%: 0,61-1,43). Las respuestas de flujo máximo y volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1) y la duración de la estancia en el servicio de urgencias fueron similares entre los grupos. La gravedad inicial del asma varió de moderada a grave.En general, se ha encontrado que de cuatro a seis inhalaciones administradas con cuidado de un MDI con cámara / espaciador equivalen a un tratamiento con nebulizador, aunque la dosis equivalente no se ha definido con precisión. En ensayos comparativos, la administración de beta agonista por MDI con cámara / espaciador fue supervisada directamente para asegurar la coordinación adecuada del paciente y la técnica de inhalación.
Muchos departamentos de emergencia (incluido el nuestro) continúan confiando en la administración nebulizada de agonistas beta para pacientes asmáticos gravemente enfermos, aprovechando la simplicidad de la administración durante la respiración corriente del paciente. Este enfoque asume la disponibilidad inmediata de medicamentos y equipos nebulizadores para ser administrados por el personal del departamento de emergencias, sin depender o retrasos potenciales mientras se esperan los servicios de un terapeuta respiratorio. A medida que los pacientes se recuperan en el hospital de ataques agudos y severos, se puede hacer la transición de agonistas beta nebulizados a un SABA mediante MDI con una cámara de retención con válvula ("espaciador") o inhalador de polvo seco (DPI) sin pérdida de eficacia y con el oportunidad de educar al paciente sobre la técnica adecuada del inhalador [43]. (Consulte "El uso de dispositivos inhaladores en adultos", sección sobre "Espaciadores y cámaras de retención").