2. La leishmaniasis es causada por un protozoo
parásito del género Leishmania, que dañan
principalmente el sistema retículoendotelial
del hospedador.
Se transmite a los humanos por la picadura
de flebótomos hembra infectados
Leismaniasis
Vector
Lutzomyia spp.
(Phlebotaminae)
3. Etiologí
a
■ Se originan por cerca de 20 especies del genero
leishmania del orden Kinetoplastide y la familia
Trypanosomatide.
■ Subespecies del grupo Viannia. (Phlebotomus
“viejo mundo” y Lutzomyia “nuevo mundo”
■ Transmisión antroponótica (vector transmite la
infección de una persona enferma a una sana) o
bien zoonótica (vector transmite la infección de un
reservorio animal al ser humano)
• El Promastigote extracelular
flagelado (longitud 10 a 20 um)
en el vector flebótomo.
• El amastigote intracelular no
flagelado (longitud2 a 4 um) en
el hospedador vertebrado,
incluido seres humanos.
4. Ciclo
vital
Etapas en el ser humano La leishmaniasis es transmitida por la picadura de
un insecto hematófago. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los
promastigotes. Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos y se
transforman en amastigotes . Estos se multiplican en las células infectadas y
afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie de Leishmania.
Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.
Etapas en el insecto El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos
infectados por amastigotes. En la porción anterior del intestino medio del
insecto, los parásitos se diferencian en promastigotes , que se multiplican y
migran a la probóscide . Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes
pasan a la sangre del huésped , completándose el ciclo.
5.
6. 12 millones de personas
infectadas en el mundo.
Regiones tropicales y
subtropicales.
En América Latinala
enfermedad es rural.
Vectores y reservorios se
encuentran en áreas
geográficas.
Brotes epidémicos
relacionados con
cambios climáticoso
demográficos.
En África y el Sur de
Europa el 70% de los
individuos con
leishmaniosis padecen
de SIDA.
Epidemiologí
a
Leishmaniasis. Ulceración
cubierta de costras, semejando
Paracoccidiodomicosis.
7. Clasificación
Viannia Leishmania
Complejo Leishmania (Viannia) braziliensis
Especies:
• L. (V.)braziliensis
• L. (V.)peruviana
Complejo Leishmania (Viannia) guyanensis
Especies:
• L. (V.) guyanensis
• L. (V.)panamensis
• L. (V.) shawi
Complejo Leishmania (Viannia) lainsoni
Especies:
• L. (V.) lainsoni
Complejo Leishmania (Viannia) naiff
Especies:
• L. (V.) naiffi
Complejo Leishmania (Leishmania) mexicana
• L. (L.) mexicana
Complejo Leishmania (Leishmania) amazonensis
• L. (L.) amazonensis
Complejo Leishmania (Leishmania) infantum
• L. (L.) infantum
Complejo Leishmania (Leishmania) donovani
• L. (L.) donovani
• L. (L.) Archibaldi
Complejo Leishmania (Leishmania) trópica
• L. (L.) trópica
Complejo Leishmania (Leishmania) major
• L. (L.) major
• L. (L.)major-like
Complejo Leishmania (Leishmania) aethiopica
• L. (L.) aethiopica
9. Se origina por el complejo L. donovani:
• L. Donovani
• L. Infantum (L. Chagasi en el nuevo mundo)
EPIDEMIOLÓGICO:
ANTROPONOSIS Y ZOONOSIS:
India, Nepal, Bangladesh, Sudán, Etiopía y Brasil
(FOCOS MAS GRANDES DE VL)
ZOONOTICA: países de medio oriente, Pakistan,
Asia occidental hasta china
Rara en africa occidental y subhariana
INMUNOPATOGENIA:
Respuesta inmunitaria satisfactoria que contiene
infección y nunca manifiesta síntomas.
48H después > Hipersensibilidad tardía contra
antígenos de leishmania en la prueba cutánea.
La resistencia depende producción IL-12 y secreción
IFN gamma, TNF alfa, y otras citoquinas
inflamatorias por linf T H1
Concentración sérica elevada de IL-10 y mayor
expresión de RNAm de IL-10 en tejido dañado
DX LAB:
• Demostrar presencia de amastigotes en un
frotis de tej aspirado.
• El cultivo del tej aspirado aumenta
sensibilidad
• Detección de Anticuerpos contra Leishmania
• ELISA
• Anticuerpos inmunofluorescentes indirectos
• INMUNOCROMATOGRAFIA RAPIDA en detección
de anticuerpos contra un antígeno
recombinante (rK39)
• PCR
Leismania Visceral
10. kala-azar/enfermedad
negra
CUADRO CLÍNICO:
LESIÓN:
- Hepato esplenomegalia
- Fiebre intermitente (rigidez y escalofríos)
- Perdida de peso
- Anemia y leucopenia
- Linfadenopatía
- Edema podálico y ascitis (hipoalbuminemia)
- Hiperpigmentación de la piel
- Epistaxis, Hemorragias
retinianas(trombocitopenia)
Inf. Sec: Sarampión, TBC, neumonía, disentería
basilar o amebiana y gastroenteritis.
Parasitación grave
de bazo, hígado.
11. • La anemia > transfusiones de sangre
• Algunos pacientes sufren recidivas
casi siempre en los primeros seis
meses (se recomienda seguimiento
prolongado)
• FARMACO DE ELECCION: en todas las
regiones endémicas es Antimonio
pentavalente, pero en el estado Indio
de Bihar se prefiere usar desoxicolato
de Anfotericina B por la resistencia al
antimonio pentavalante.
Pretratamiento Intratratamiento
Postratamiento
Tratamient
o
12. Tratamiento
Antimoniales Pentavalentes:
Antimoniato de meglumina (Glucantime)
20 mg/ kg/día
IM
Tto de 28 días,
hasta que
cicatrizen las
lesiones
Ampollas de 5ml, con
1.5 gr de Antimoniato
de Meglumina que
corresponden a 85 mg
de antimonio basepor
ml.
Estibogluconato de antimonio y sodio.
10 mg/Kg/dia IM
/Por 10 dias
Frascos de 100 ml de
estibogluconato de
sodio y potasio que
corresponden a 100mg
de antimonio base por
ml.
11mg/
kg/día IM
21 días
En caso de resistencia al antimoniato de meglumina:
Aminosidina Anfotericina B
Infusion IV
por 8 horas
0,75 mg/kg
hasta 1
mg/kg por
perfusion.
Diariamente
en Posologia
creciente
iniciando con
0,1 mg/kg
Duracionde
tto de
acuerdo al
resultado
3mg/kg/ día
los días 1 a
5, 14 y 21.
Max (21mg)
13. Leishmaniasis
Cutánea
■ Se divide en dos variedades: Viejo
mundo y la del nuevo mundo
■ La primera se origina por L. Tropica,
es antroponotica y se confina a
regiones urbanas y suburbanas. La
CL zoonotica casi siempre se
produce por L. Major, que parasita
diversas especies de roedores del
desierto. La L. athiopica se limita a
regiones montañosas de Etiopia,
Kenia y Uganda.
■ La del nuevo mundo es zoonotica
por L. Mexicana, L(V) panamensis,
L. amazonesis.
CUADRO CLÍNICO: LEISHMANIASIS
CUTANEA
LESION:
- L. mexicana, L. brazilensis
- Indolora, tej necrótico y suero encostrado
- Bordes bien definidos (hiperémico,
elevado, duros)
- Únicas o múltiples, tamaño varía 0.5 a >3cm
- Ganglios linfáticos palpables
por diseminación linfática
- Cicatrizan en 2 a 15 meses
- L. Peruviana se acompaña
de lesiones en el pabellón
auricular
De la picadura se
produce una pápula
hasta formar un
nódulo que se ulcera
a lo largo de varias
semanas o meses
14. LEISHMANIASIS CUTANEA LOCALIZADA
- Pápula roja
- Lesión ulcerosa con tejido
granulomatoso- úlcera
- Indoloras ( a menos de que estén
infectadas)
- Adenopatías localizadas
- Resolución espontánea (2-15 meses)
Cicatriz residual hipo pigmentada
- Ulcera localizada (úlcera del chiclero)
úlceras únicas o múltiples,
redondeadas, de bordes indurados,
fondo limpio e indoloro.
Lapso de 2 meses a 15
meses (curación espontánea)
Subespecie genero
Viannia
Leishmaniasis Cutánea
Localizada
15. Falta de respuesta inmune celular hacia antígenos de
leishmania, lo que permite la diseminación por el
líquido tisular la linfa o la vía sanguínea con
desarrollo de lesiones nodulares en toda la piel, salvo
en el cuero cabelludo.
Leishmaniasis Cutánea Difusa
-Rara presentación
- L. amazonensis
- Lesión primaria no ulcera
- Amastigotes en macrófagos se
diseminan a otras áreas de la piel
(cara, extremidades)
- Pacientes anérgicos
- Evolucionan a recaídas o cronicidad
- Lesiones deformes similares a la lepra
Tratamiento
Droga de elección:
Los antimoniales pentavalentes, a la dosis de 20 mg /kg /día,
vía IV o IM, por 20 días, aplicación diaria.
La excepción es L. (V) guyanensis que se utiliza
pentamidinisetionato 2 Inyecciones de 4 mg de sal/kga
intervalos de 48h y L. aethiopica con paromomicina
(16mg/kg/día).
*IMIQUIMOD (5 a 7.5%) tópico combinado con Antimonio
paraenteral.
Drogas alternativas:
Rifampicina, 600 mg/día, vía oral, por 3 a 4 semanas
Dapsona, 3 mg/kg de peso/día, vía oral, por 3 a 4 semanas
Ketoconazol, 600 mg/día, vía oral, por 4 semanas
16. Leishmaniasis
mucocutanea
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
- Por L. brazilensis
- Aparece meses o años después de
resolución (lesión primaria cutánea)
- Ocurre en mucosa distal a lesión
primaria
- Seguido de diseminación
hematógena o linfática
- “Espundia”
- Afecta mucosas: nariz y boca
• L.(V.) braziliensis,
• L. (V.) guyanesis,
• L. (V.) panamensis
• L. (V) peruviana.
Destrucción mutilante tardía
de los cartílagos y mucosas
del paladar blando y tabique
nasal, a partir de una lesión
original cutánea
17. CUADRO CLÍNICO:
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
LESIÓN:
- Invasión metastásica a mucosas
- Signo de la cruz de Escomel
- Nariz de tapir
PERIODO DE INCUBACIÓN:
- Meses- Años
Cruz de
Escomel
Bóveda
palatina <
pronunciada en
rafe medio
Tratamiento
Droga de elección
• Antimoniales pentavalentes (antimoniato de N-
metilglucamina, estibogluconato de sodio), a la
dosis de 20 mg/kg/día, IV o IM, por 30 días.
Droga alternativa
• Anfotericina B, a la dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg de
peso/día IV diluido en 500 mL de dextrosa al 5%,
hasta un máximo de 50 mg/día y alcanzar la
dosis acumulada de 2,5 a 3 g.
18. Diagnóstico diferencial
• Es importante realizar un diagnóstico diferencial cuidadoso con
otras entidades que pueden producir lesiones semejantes. Se debe
considerar el medio geográfico donde se encuentra trabajando el
paciente y cuales son las patologías más frecuentes en esa zona,
que podrían confundirnos con leishmaniasis.
• Leishmaniasis cutánea: infecciones de piel ocasionadas por
bacterias piógenas, úlceras por vasculopatía, lepra lepromatosa,
tuberculosis, sífilis secundaria o terciaria, micosis superficiales,
sarcoidosis y carcinomas de piel.
• Leishmaniasis mucocutánea: infecciones de mucosas ocasionadas
por paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis nasal, sífilis
terciaria, granuloma letal de la línea media, pian, hanseniasis y
neoplasias.
• Leishmaniasis visceral: infecciones infantiles como malaria crónica,
linfomas, esprue tropical y leucemias.