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- 1. Universidad de Oriente Núcleo Bolivar Departamento de Medicina Escuela De Ciencias De La Salud “Dr. Francisco Virgilio Battistini Casalta” Hospital Universitario “Ruiz y Paez” Medicina III. Código 155-5024 Leishmaniasis visceral (Kala-azar) Tutor: Bachilleres: Dr. Carlos Baez Morales Dennys Moreno Karelys Morillo Marlin
- 2. Leishmaniosis. Definición Un grupo de enfermedades causadas por protozoarios del genero Leishmania La infección puede localizarse en la piel y/o tejido subcutáneo con o sin adenopatía regional (Leishmaniosis cutánea), en mucosa oro-nasal (Leishmaniosis muco-cutánea) o afectar el sistema fagocitico mononuclear ( Leishmaniosis visceral) Transmisión por picada de insecto Curso crónico Dennys Morales
- 3. Historia Finales del siglo XIX. Borovsky (1899)-> describe las Leishmanias en un paciente con forma cutanea. En 1903-> Leishman y Donovan ignorando los trabajos de Borosvky y de forma independiente, describen el parasito en un caso de kala-azar indiano Ross en 1903 denomina al parasito de Leismanai donovani Primera vez reconocida-> india -> kala-azar (enferm. Negra) Dennys Morales
- 4. Género Leishmania (Leishmaniosis) Dr. Juan Iturbe (1883-1962) Dennys Morales
- 5. Ciclo de vida del parasito
- 8. Morfología Se localizan en macrófagos del huésped Dennys Morales
- 9. Leishmaniosis visceral. Ciclo Dennys Morales
- 10. Vectores Flebotominos Phlebotomus (viejo mundo) Lutzomyia (América) Leishmaniosis cutánea: L. longipalpis, L. evansi Leishmaniosis visceral: L. Panamensis, L. ovallesi, L. gomezi, L. youngi Dennys Morales
- 11. Cadena Epidemiologica De Leishmaniasis visceral (Kala-azar) Reservorios Hospedador definitivo: Perros, zorros. VECTOR Lutzomyia longipalpis Hombre Hospedador accidental Dennys Morales
- 12. Manifestaciones en el perro • Onicogrifosis • Alopecia • Zonas de cicatrizacion • Perdida de peso Dennys Morales
- 13. Penetración de promastigotes al hombre Monocitos inflamatorios en sitio de picadura Unión macrofago-parasito ASMASTIGOTAS Rompiendose y diseminandose LV: PATOLOGIA UNIV. Karelys Moreno A.
- 14. Leishmaniosis Visceral. Patología • La respuesta del huésped determina la progresión o eliminación de la infección • La respuesta inmune es fundamentalmente tipo celular y mediada por células T UNIV. Karelys Moreno A.
- 15. • No siempre se verifica puerta de entrada • Lesión inflamatoria localizada • Ganglios regionales aumentados de tamaño • Diseminación al sistema fagocitico mononuclear • Afectación de órganos: bazo hígado, medula ósea. G. linfáticos (mesentéricos) • Donde se observan mas amastigotas es en la M.O->Dx LV. Patología UNIV. Karelys Moreno A.
- 16. Fisiopatología LINF TCD4+ PRODUCEN INF GAMMA. EXITO TH1 ANTICUERPOS INEFICIENTES. INTERLEUCINA- 10 DISEMINACION TH2 CELULAS DENDRITICAS CUTANEAS CPA 1. HIPERPLASIA DE MACROFAGOS EN MEDULA OSEA CONTRIBUYE A LA PANCITOPENIA. 2. GRANULOMAS CON AUMENTO DE TAMAÑO DE ORGANOS AFECTADOS. 3. LA GRAN CANTIDAD DE ANTICUERPO INMUNOCOMPLEJOS-> GLOMERULONEFRITIS UNIV. Karelys Moreno A.
- 17. Epidemiologia AREAS ENDEMICAS DE KALA-AZAR EN VENEZUELA • REGIONES BOSCOSAS: – ORIENTAL: sucre, anzoategui – CENTRO COSTERA: Dto. Federal, Aragua, Guárico – OCCIDENTAL: Carabobo, Cojedes, Yaracuy, Lara, Trujillo, portuguesa, Bolívar, Zulia, Miranda – REGIONES XEROFILICAS: • Falcon y Nueva Esparta UNIV. Karelys Moreno A.
- 18. Área endémica de Leishmaniosis visceral en la isla de Margarita, Edo. Nueva Esparta (1er lugar), Lara (2 lugar) El estado con mayor porcentaje de perros positivos (antígeno rk39) fue el Estado Nueva Esparta con un 30%, seguido por Lara con un 6,8% Foco endémico en Estado Bolivar-> Maripa UNIV. Karelys Moreno A.
- 19. Periodo de incubación: 4-8 meses (media) Lesiones iniciales (puerta de entrada) -> desapercibida Pequeña reacción inflamatoria con cambios de pigmentación Curso asintomático. Frecuente en algunas áreas Puede haber cura espontanea Sintomática: es una enfermedad crónica Al ocurrir la invasión visceral comienza la fiebre: progresiva y elevada, remitente e intermitente. Dura semanas y se alterna con periodos afebriles. Dx diferencial con malaria por P. falciparum Clínica UNIV. Karelys Moreno A.
- 20. Esplenomegalia: gradual, sobrepasa el reborde costal. Hepatomegalia es menor Linfadenopatia generalizada (mesentericos) Hiperpigmentacion de la piel (enfermedad negra) Todo niño con fiebre y esplenomegalia sospechar LV Leishmaniosis Visceral. Clínica UNIV. Karelys Moreno A.
- 21. Leishmaniosis Visceral. Clínica En fase crónica hay emaciación (frecuente en niños), edema de miembros inferiores, anemia, leucopenia y trombocitopenia Puede haber ulceras de boca y nariz por agranulocitosis producto del compromiso medular Alteración de los mecanismos de coagulación: Gingivorragia, epistaxis, purpuras UNIV. Karelys Moreno A.
- 23. Leishmaniosis Visceral. Clínica • Es una enfermedad mortal si no se trata • En algunas regiones la mayoria de los niños no tratados mueren • Despues de 1-2 años ocurren infecciones intercurrentes (bacterianas) o complicaciones: hemorragias, disenteria bacilar o amibiana, malaria, neumonia, septisemia, etc. UNIV. Karelys Moreno A.
- 24. Leishmaniosis Visceral (LV) o kalazar • Aumento de volumen abdomina • Hepatoesplenomegalias • Linfadenopatías • Fiebre • Astenia • Palidez cutáneo-mucosa • Pérdida de peso UNIV. Karelys
- 25. Coinfeccion con el VIH- Leishmania El 2-9% de los pacientes en áreas endémicas desarrollan LV 5-40% de los casos de leishmania visceral se deben a parasitos dermatotrópicos Presentación clínica atípica y diagnostico es difícil UNIV. Karelys Moreno A.
- 26. Leishmaniosis Visceral. Diagnóstico Triada: clínica, epidemiología y laboratorio LABORATORIO 1. Punción esplénica y de medula ósea P. esplénica: si el tiempo de protrombina es mayor de 5 seg. y plaquetas> 40.000/mm3. M. ósea: doloroso, falsos negativos Ganglios linfáticos, hígado (peligro de hemorragia si la coagulación esta alterada) Raro encontrar amastigotas circulantes Marlin Morillo
- 27. 1. Cultivos 2. Inoculaciones 3. Pruebas serológicas: IFI, ELISA 4. Prueba de montenegro/IDRM (más usada) 5. Otros métodos inmunológicos 6. Métodos moleculares 7. Exámenes complementarios: 1. Hemograma-> anemia (normocítica, normocrómica, leucopenia) 2. Trombocitopenia Leishmaniosis Visceral. Diagnóstico Marlin Morillo
- 28. • Anemias hemolíticas • Endocarditis bacterianas • Cirrosis • Linfomas • Sarcoidosis • Histoplasmosis sistémica • Brucelosis • Salmonelosis • Tripanosomiasis • Esquistosomosis hepática • TBC • Malaria Leishmaniosis Visceral. Diagnóstico diferencial Marlin Morillo
- 29. Leishmaniosis Visceral. Tratamiento DROGA DOSIS DIAS DE TTO. VÍA ANTIMONIALES PENTAVALENTES 20 mg/kp/d 28 P ANFOTERICINA 1 mg/kp/d 20 P PAROMOMICINA 12-20 mg/kp/d 20 P.O. MILTEFOSINE 2-5 mg/kp/d 28 O Marlin Morillo
- 30. ANTIMONIATO DE MEGLUMINA: (GLUCANTIME) • Ampollas de 5ml con 425mg (85 mg/ml) • Dosis : 20mg/kp/día IM • Duración del tto. kala-azar: 28 días • Toxicidad de antimoniales: – Cefalea – Nauseas – Vómitos – Mialgias – Elevación de las transaminasas – Cardiotoxicidad reversible – Pancreatitis aguda Marlin Morillo
- 31. ANFOTERICINA B: – Vía de administración VEV –Dosis inicial: 0,5 mg / kp/ día en sol glucosada al 5% en infusión lenta de 4 a 6 hrs. –Al 4to dia si la dosis es tolerada se aumenta de 0,5 mg /kg hasta 1mg / kp/ día. Duracion:28 días. –Dosis acumulada no debe ser >2gr (dosis total) Marlin Morillo
- 32. MILTEFOSINE: • Vía de administración: VO • Dosis: 100 mg/día x 4 sem (en adultos); a dosis de 2,5 mg/kg (en niños) • Efectos colaterales: – Vómito – Diarrea – Elevación de la aspartato amino transferasa – Aumento de la creatinina sérica ESTIBOGLUCONATO DE SODIO: (PENTOSTAM) Antimonial pentavalente – Dosis: 20mg/kp/día VIM o VEV x 28 días Marlin Morillo
- 33. PENTAMIDINA • Dosis recomendada: 2,4 mg/kp/día x 15 días o IM en días alternos durante 5 semanas • Efectos colaterales: – Anorexia – Astenia – Nauseas – Dolor abdominal – Hipoglicemia prolongada – Taquicardia – Prancreatitis -> diabetes mellitus Marlin Morillo
- 34. Vigilancia y control de la Leishmaniasis visceral • Dx. serológico • Eliminación de perros seropositivos • Tto. Quimioterapéutico • Inmunoprofilaxis • Protección individual • Fumigación • Uso de mosquiteros Marlin Morillo
- 35. Caso clínico • Se trata de paciente femenina de 4 años de edad, natural y procedente de Chilapa, quien cursa con un cuadro clínico de un año y seis meses de evolución caracterizado por aumento progresivo de volumen del abdomen, y posteriormente presenta red venosa colateral. Hace un año se agrega ictericia, coluria e hipocolia, persiste con aumento de volumen abdominal e inicia con evacuaciones líquidas con moco, sin sangre. Fue referida al Hospital General de Chilapa, donde se realiza ultrasonido abdominal, el cual reporta hepatoesplenomegalia. Además, 10 días previos a su ingreso inicia una lesión pápulo-pustulosa en cara externa de rodilla derecha de <1cm diámetro, pruriginosa, que evoluciona a una placa eritematosa dolorosa de 10x10 cm, con secreción hialina no fétida que limitaba la flexión de la rodilla y la deambulación, motivo por el cual acude a este centro, donde es evaluada y se decide referir al Instituto Nacional de Pediatría (INP) como probable síndrome mieloproliferativo.
- 36. Laboratorio • Biometría hemática: Hb 5,7g/dL; Hto 18%; leucocitos 900 cel/uL; linfocitos 79%; neutrófilos 100%; leucocitos totales 700 cel/uL; y plaquetas 33.000 cel/uL. Radiografía de abdomen y Tomografía: Hepatoesplenomegalia importante.
- 37. • Aspirado de medula ósea reporta: celularidad disminuida, megacariocitos presentes disminuidos, 10-15 inclusiones basófilas redondeadas por célula de retículo, seis células retículo hemofagocitando, células en canasta++, núcleos desnudos. Se identifican amastigotes. • Prueba de ELISA resulta positiva para Leishmania Donovani chagasi. • Diagnóstico: Leishmaniasis visceral Marlin Morillo
- 38. Tratamiento • Amfotericina durante 10 días. Se cambia a: • Antimoniato de meglumina 60 mg/kg/día I.M. cada 12 horas por 20 días. • Evolucionando favorablemente. Completó el tto. con antimoniato de meglumina, con aspirado de medula ósea de control negativo. Marlin Morillo
Notas del editor
- Leishmania spp circula en sus reservorios naturales, tales como el Didelphis marsupialis (a), el perezoso (b), y los caninos silvestres en zona por debajo de los 1900 msnm. En estos mamiferos el parasito circula como amastigote (c) en el interior de las celulas del sistema mononuclear fagocitario, donde se replica por fision binaria. Cuando en vector (d) – genero Phlebotomus en el viejo mundo y Lutzomyia en el nuevo mundo- consume sangre de mamiferos infectados ingiere los amastigotes, los cuales llegan al sistema digestivo (e) y son envueltos en una membrana peritrofica en donde se liberan de la celula y se transforman en promastigotes (f), los cuales migran desde el intestino hacia el proboscide del insecto, donde sufren una ultima transformacion a promastigotes metaciclico, que es la forma infectante para el mamifero susceptible, ya sean los reservorios naturales, el perro (g) o el humano. La infeccion ocurre cuando el insecto pica al hospedero vertebrado.
- Leishmania, ciclo de vida: 1. y la. El hombre y los animales vertebrados, como el perro, padecen leishmaniosis visceral y leishmaniosis tegumentaria. 2 y 2a. Los insectos del género Phlebotomus en el Viejo Mundo y Lutzomyia en el Nuevo Mundo, son los vectores. 3. La exposición a la picadura de estos vectores favorece la infección. 4. Compromiso visceral y 4a lesiones cutáneas. A. Desarrollo del parásito en el hombre: el promastigote que inyecta el vector penetra la célula del sistema retículo-endotelial (I), donde se convierte en amastigote (II), allí se divide (III-IV), finalmente se rompe la célula y da salida a numerosos amastigotes (V). B. Desarrollo del parásito en el vector: los amastigotes son tomados por el vector (I), se multiplican en el instestino de este insecto (II) y son inoculados como promastigotes al picar (III).
- El diagnóstico debe ser epidemiológico, clínico y de laboratorio: 1. Diagnostico epidemiológico. Se basa en la identificación del área de donde proviene el paciente; si viene de una región endémica. 2. Diagnostico clínico. Si el caso que nos ocupa tiene muchos datos que sugieran la presencia del padecimiento. 3. Diagnostico de laboratorio. En el aspirado de medula ósea se demuestran formas amastigotes, éstas se pueden encontrar en 54-86% de los casos o en cultivos. La punción esplénica resulta sensible de 96-98%, pero existe el riesgo de hemorragia mortal; la biopsia hepática puede plantear menor riesgo.
- Cultivo del protozoo: Leishmania puede ser cultivada en el medio NNN agar sangre. De las muestras obetidas de asprados de bazo, nodulos o medula osea. Entre los métodos indirectos de diagnóstico se encuentran métodos serológicos tradicionales como inmunofluorescencia y ELISA. La inmunofluorescencia indirecta, permite detectar la presencia de anticuerpos anti-Leishmania en el suero de px infectados, sin embargo su especificidad es limitada. También la prueba de ELISA con una positividad de alrededor de 85%. La prueba de Montenegro o Leishmanina es la más usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo a Leishmania, se genera una reacción de hipersensibilidad de tipo celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. (Prueba de intradermorreacción de Montenegro se realiza a las 48 a 72 h después de haber sido aplicada la Leishmania. Sólo indican exposición y no enfermedad activa. Positivo: induración >o= a 5mm (diámetro). Comprobar la reacción NO es visual, sino Táctil. Técnicas moleculares como la PCR (Reacción en cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito la PCR.
- Entre los diagnósticos diferenciales está el paludismo (que produce esplenomegalia), la fiebre tifoidea (que cursa con hepatoesplenomegalia), así como otras enfermedades como histoplamosis, brucelosis, enfermedad de Chagas y enfermedad linfoproliferativa, por lo que tienen que descartarse dichos padecimientos basándose en los datos epidemiológicos, clínicos y estudios de laboratorio.
- TTO de elección en nuestro medio y el más accesible es el antimoniato de meglumina (glucantime). Ampollas de 5ml con 425mg antimonio pentavalente base. (85 mg/ml) La dosis (20mg) se calcula en base a la solución base. Resistencia Alta en la India 75%.
- Anfotericina B (tto de segunda liena): El mecanismo de acción es a través de enlaces con los esteres de ergosterol presentes en la membrana plasmática de la Leishmania.
- Miltefosine: Es un fosfolípido alquilado, análogo de la fosfocolina que inhibe las señales transmembranas y la síntesis de la membrana celular; originalmente se desarrolló como droga antineoplásica. Efectos colaterales más frecuentemente descritos son gastrointestinales: vómitos y diarreas, elevación de la aspartato amino transferasa. Renales: aumento de la creatinina sérica.
- PENTAMIDINA Es una diamidina aromática, como mecanismo de acción está descrito la inhibición del ARN polimerasa, función ribosomal, síntesis de proteínas y fosfolípidos parasitarios (Goodman and Gilman 1996). La dosis recomendada es de 2 a 4 mg/kg./día IM en días alternos durante 5 semanas. Los efectos colaterales son: anorexia, astenia, nauseas, dolor abdominal, hipoglicemia prolongada, taquicardia, pancreatitis que lleva diabetes mellitus.
- El diagnóstico se fundamentó al visualizar los amastigotes en aspirado de medula ósea y se apoyó con la prueba de ELISA positiva para leishmania; la tipificación del parásito fue L. donovani
- Conclusiones La leishmaniasis sigue siendo un problema de salud en países pobres y en vías de desarrollo; el cuadro puede confundir al clínico con un síndrome mieloproliferativo u otras patologías como histoplasmosis, brucelosis y fiebre tifoidea(que cursa con hepatoesplenomegalia), entre otros. Es muy importante que el médico realice un diagnóstico temprano, ya que si no se hace, este padecimiento que tiene tratamiento puede llegar a la cronicidad o causar la muerte del paciente.