La leptospirosis es una enfermedad zoonótica causada por bacterias del género Leptospira que infectan principalmente a roedores y se transmiten a humanos a través del contacto directo o indirecto con la orina de animales infectados. Puede causar una enfermedad leve similar a la gripe o evolucionar a una forma grave que afecta múltiples órganos y tiene una alta tasa de mortalidad. El diagnóstico se basa en los síntomas, la exposición de riesgo y pruebas de laboratorio
2. DEFINICIÓN DE LEPTOSPIROSIS
La leptospirosis es una zoonosis, de distribución mundial, que se presenta principalmente en
regiones tropicales, es considerada como una enfermedad endémica, reemergente. Causada
por una espiroqueta perteneciente al género Leptospira, capaz de infectar a cualquier
mamífero doméstico o silvestre, en especial perros, gatos, cerdos, caballos y ratas, los cuales
constituyen el reservorio y la fuente de infección para el hombre, el que suele infectarse en
forma accidental. PUEDE SER ASINTOMÁTICA O FULMINANTE
son bacterias móviles
parecidas a sacacorchos y
con forma de interrogación;
Son bacterias aerobias
obligadas que crecen a una
temperatura óptima entre
28-30°C y en un pH que
oscila entre 7.2 y 7.6.
Leptospira
3. Las especies Leptospira son espiroquetas de la orden
Spirochaetales y la familia Leptospiraceae. Antes, el género
Leptospira incluye dos especies: L. interrogans sensu lato y
L. biflexa sensu lato, respectivamente. En la actualidad se
han descrito 22 especies
PATÓGENAS INTERMEDIAS
NO PATÓGENAS
saprofiticas
10 5 7
4. EPIDEMIOLOGÍA
✘ Zonas tropicales y subtropicales
✘ Malas condiciones de higiene
✘ A nivel mundial; cada año aparecen 1 millón de casos nuevos
más prevalente en hombres
✘ Mortalidad del 10%
✘ Afecta por lo menos a 160 mamíferos- roedores (RATAS
(Reservorio más importante) , ratones, hámster, conejos,
ardillas)
✘ Persona- persona es muy raro es más común de manera
accidental, más común en varones.
✘ ocurre por lo general en zonas tropicales ya que el clima
favorece la supervivencia del agente patógeno, al igual que la
humedad y el Ph del suelo.
5. PERSONAS CON ALTO RIESGO DE
INFECCIÓN
1. Veterinarios
2. Matadero
3. Industria pesquera
4. Agrícolas
5. campesinos
6. personas con nivel
socioeconómico bajo y
en condiciones de
hacinamiento.
FACTORES DE RIESGO
1. directo o indirecto con
animales
2. Exposición de agua y tierra
contaminada
3. Canotaje
4. Natación y esquí acuático
5. Viajes a zonas tropicales
6. Mordedura de animales
6. MODO DE TRANSMISIÓN
Las leptospiras patógenas se establecen en los túbulos renales de
animales reservorios silvestres o domésticos. principalmente
roedores, y son excretadas en su orina contaminando el ambiente,
donde la bacteria puede sobrevivir semanas y contagiar a otras
especies animales entre las que se encuentran especies adaptadas
como son los bovinos, los equinos, los porcinos donde la enfermedad
cursa en forma crónica, y especies susceptibles como es el humano,
existiendo dos formas de transmisión en el humano:
CONTACTO DIRECTO : contacto en piel o
mucosas con la orina de animales
infectados o por mordeduras
CONTACTO INDIRECTO: de la piel o mucosas
con alimentos, suelos o agua contaminada con
la orina de animales infectados.
7. PATOGENIA
FASE LEPTOSPIREMICA
1
FASE LEPTOSPIRURIA
2
Después de su ingreso, los microorganismos proliferan,
cruzan barreras hísticas y se diseminan por vía
hematógena a todos los órganos, las leptospiras pueden
aislarse en sangre,LCR.
● evaden la destrucción mediada por el
complemento mediante la unión del factor H en
su superfi cie,(potente inhibidor del sistema del
complemento. ?
● Además, las leptospiras patógenas resisten la
ingestión y destrucción por neutrófilos,
monocitos y macrófagos.
.
Aparición de Ac que coincide con la desaparición de
leptospiras en sangre 5 a 7 días despues Dena
infeccion.
las bacterias persisten en varios órganos, como
hígado, pulmones, riñones, corazón y cerebro.
El examen patológico renal muestra daño tubular y
nefritis intersticial. Las lesiones tubulares agudas
evolucionan hasta el edema intersticial y necrosis
tubular aguda y a nivel veztido necrosis focal y
infeccion de canaliculos biliares.
La patogenia de la leptospirosis no se conoce bien. Las leptospiras pueden introducirse en el organismo a través de las heridas cutáneas o
incluso a través de la mucosa intacta como la conjuntiva y la mucosa bucofaringe y nasofaringe. diseminándose a todos los órganos, hay 2
fases importantes
LA
BACTERIA
ES
ESCRETAD
A POR LA
ORINA
8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Leptospirosis enfermedad letal
hemorragia
falla de múltiples
órganos
>casos enfermedad leve
(fase lept aguda)
inicio súbito de
enf.febril (3-10)
periodo de
incubación
1-30 días
bifásica fase
inmunitaria
resolución de los síntomas
anticuerpos
leptospiras en sangre
9. LEPTOSPIROSIS LEVE
suele ser asintomática, causa de las pocas consultas médicas.
se presenta como una enfermedad semejante a la gripe:
✘ fiebre
✘ escalofrío
✘ cefalea (intensa, frontal y retroorbitaria)
✘ náusea
✘ vómito
✘ dolor abdominal
✘ sufusión conjuntival
✘ mialgia (intenso común en pantorrilla, espalda y abdomen)
posible meningitis
aséptica común en
niños. cultivo de LCR
aunque es benigna
mayormente
10. LEPTOSPIROSIS LEVE
hallazgos en exploracion fisica (ninguno patognomónico)
✘ fiebre
✘ linfadenopatías
✘ exantema (macular, maculopapular, eritematosos o
hemorrágico)
✘ estertores
✘ ictericia leve
resolución
espontánea
después de 10 días
baja tasa de
mortalidad
11. LEPTOSPIROSIS GRAVE
al inicio es semejante a la L. leve.
evoluciona con rapidez
✘ alteración del estado mental
✘ IRA
✘ insuficiencia respiratoria
✘ hipotensión
✘ arritmias
mortalidad del
1% al 50%. >40
años. choque
séptico y
hemorragias
12. LEPTOSPIROSIS GRAVE
síndrome de Weil
✘ hemorragia
✘ ictericia
✘ nefropatía aguda
exploración física:
✘ hepatomegalia
✘ hipotensión (necrosis
tubular aguda)
mortalidad del
1% al 50%. >40
años. choque
séptico y
hemorragias
● pulmonar (hemoptisis)
● SGI (melena, hematemesis)
● SUG (hematuria)
● piel (petequias, equimosis y
en sitios de punción venosa)
13. LEPTOSPIROSIS GRAVE
otros síndromes incluyen
✘ pancreatitis
✘ colecistitis
✘ rabdomiolisis
✘ meningitis aséptica
✘ miocarditis
síntomas a largo plazo:
● fatiga
● mialgia
● malestar
● cefalea
● uveítis inmunitaria
pueden persistir por
años
14. DIAGNÓSTICO
antecedentes de exposición
manifestaciones clínicas
pruebas de laboratorio
✘ PCR aumentada
✘ leucocitosis y trombocitopenia
✘ PO: leucocitos, eritrocitos, proteinuria, cilindros
hialinos o granulares
✘ bilirrubina sérica alta y aumento de Fosfatasa
Alcalina
en caso de manifestaciones de meningitis aséptica, el
examen de LCR muestra pleocitosis con predominio de
PMN, proteína alta y glucosa normal.
15. DIAGNÓSTICO
en leptospirosis grave la RX es muy frecuente:
patrón alveolar bilateral en parches que
corresponde a hemorragia alveolar dispersa.
Estas alteraciones afectan sobre todo los
lóbulos inferiores.
el diagnóstico definitivo:
PCR: la reacción en cadena de polimerasa.
aislamiento de la bacteria los primeros 5 días
Ac: 2 semanas después. antibióticos
16. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
FIEBRE CEFALEA Y
MIALGIAS
INFLUENZA
DENGUE
CHIKUNGUNYA
ETAPAS INICIALES
DE LA
LEPTOSPIROSIS
PALUDISMO
FIEBRE TIFOIDEA
EHRLICHIOSIS
HEPATITIS VIRAL
VIH
17. TRATAMIENTO
✘ Doxiciclina: 100mg/V.0/c12H o
✘ Amoxicilina: 500mg/V.O/ c8H o
✘ Ampicilina: 500mg/V.O/ c8H
leptospirosis leve
leptospirosis grave
✘ Penicilina: 1.5 millones de Unidades/ V.I o V.M/ c 6H
✘ Ceftriaxona: 2g /Día/ V.I o
✘ Doxiciclina: Dosis Impregnación 200 mg/ luego 100
mg V.I/ c12H por 7 días
18. ✘ Doxiciclina: 200 mg/ V.0 /Dosis única
semanal
✘ Azitromicina: 250 mg/V.O/ 1 o 2 veces por
semana
QUIMIOPROFILAXIS
También es necesario hospitalización y cuidado intensivo con una estricta atención al balance de líquidos y
electrolitos. Hemodiálisis o diálisis peritoneal se recomienda para la insuficiencia renal
TRATAMIENTO
PACIENTES
CON ALTO
RIESGO
19. PRONÓSTICO DEL PACIENTE
✘ La mayoría de los pacientes con leptospirosis se
recupera.
✘ los síntomas posteriores a la enfermedad, son la
depresión, que persisten años después de la enfermedad
aguda.
✘ las tasas de mortalidad son más altas en pacientes
ancianos y los que tienen la forma grave de la
enfermedad (hemorragia pulmonar, síndrome de Weil).
✘ La leptospirosis durante el embarazo conlleva tasas altas
de mortalidad fetal.
✘ El seguimiento de largo plazo de los pacientes con insufi
ciencia renal y disfunción hepática documenta una
21. BIBLIOGRAFÍA
✘ Pérez Elias Yendrys, Obregón Fuentes Ana Margarita, Rodríguez Reyes
Isabel del Carmen, Alfonso González Martha Julia. Actualización en el
diagnóstico de la leptospirosis humana. Rev Cub Med Mil [Internet].
2015 Dic [citado 2021 Mar 07] ; 44( 4 ). Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-
65572015000400006&lng=es.
La transmisión ocurre a través de cortaduras, abrasiones cutáneas o por las mucosas, en particular la conjuntival y bucal. Después de su ingreso, los microorganismos proliferan, cruzan barreras hísticas y se diseminan por vía hematógena a todos los órganos (fase leptospirémica). Durante este periodo inicial de incubación, las leptospiras pueden aislarse de la sangre (fi g. 208-3). Las bacterias son capaces de sobrevivir en el hospedador no inmune: evaden la destrucción mediada por el complemento mediante la unión del factor H en su superfi cie, un potente inhibidor del sistema del complemento. Además, las leptospiras patógenas resisten la ingestión y destrucción por neutrófi los, monocitos y macrófagos. Durante la fase inmunitaria, la aparición de anticuerpos coincide con la desaparición de las leptospiras de la sangre. Sin embargo, las bacterias persisten en varios órganos, como hígado, pulmones, riñones, corazón y cerebro. El examen patológico renal muestra daño tubular y nefritis intersticial. Las lesiones tubulares agudas evolucionan hasta el edema intersticial y necrosis tubular aguda. Hay nefritis grave en los pacientes que sobreviven lo sufi ciente para padecerla, y parece ser una respuesta secundaria al daño epitelial agudo. El examen histopatológico del hígado muestra necrosis focal, focos de infl amación y oclusión de los canalículos biliares. No hay necrosis hepatocelular diseminada. Se observan petequias y hemorragias en corazón, pulmones (fi g. 208-4), riñones (y suprarrenales), páncreas, hígado, tubo digestivo (incluso en la grasa retroperitoneal, mesenterio y epiplón), músculos, próstata, testículos y encéfalo (hemorragia subaracnoidea).
Aunque la leptospirosis es una enfermedad que puede ser letal, con hemorragia y falla de múltiples órganos como manifestaciones clínicas distintivas, se cree que la mayoría de los casos es relativamente leve y se manifi estan por inicio súbito de una enfermedad febril. El periodo de incubación habitual es de una a dos semanas, pero varía entre uno y 30 días. (La fi gura 208-3 indica un intervalo un poco distinto, pero ya se documentó un periodo de incubación de hasta un mes.) La leptospirosis por lo general se describe como bifásica. La fase leptospirémica aguda se caracteriza por fi ebre tres a 10 días, durante los cuales el microorganismo puede cultivarse de la sangre. Durante la fase inmunitaria, la resolución de los síntomas puede coincidir con la aparición de anticuerpos y es posible cultivar las leptospiras de la orina. La diferencia entre la primera y la segunda fases no siempre es clara; los casos más leves no siempre incluyen la segunda fase, y la enfermedad grave puede ser monofásica y fulminante. Ya se refutó la idea de que los síndromes clínicos distintivos se relacionan con serogrupos específi cos, aunque algunos serotipos tienden a causar una enfermedad más grave que otros.
La mayoría de los pacientes es asintomática o sólo padece una enfermedad leve y no busca atención médica. Con frecuencia se encuentra evidencia serológica de una infección pasada no evidente en personas expuestas, pero que no se enfermaron. Por lo general, la leptospirosis sintomática leve se manifi esta como una enfermedad semejante a la gripe de inicio súbito con fiebre, escalofrío, cefalea, náusea, vómito, dolor abdominal, sufusión conjuntival (enrojecimiento sin exudado) y mialgia. El dolor muscular es intenso y afecta en particular las pantorrillas, espalda y abdomen. La cefalea es intensa, localizada en la región frontal o retroorbitaria (semejante a la del dengue), a veces acompañada de fotofobia. Es posible que haya meningitis aséptica, más frecuente en niños que en adultos. Aunque la Leptospira puede cultivarse del líquido cefalorraquídeo (LCR) en la fase temprana, la mayoría de los casos tiene una evolución benigna con respecto al sistema nervioso central; los síntomas desaparecen en unos cuantos días, aunque pueden persistir por semanas.
La exploración física puede incluir cualquiera de los hallazgos siguientes, ninguno de los cuales es patognomónico de leptospirosis: fi ebre, sufusión conjuntival, inyección faríngea, sensibilidad muscular, linfadenopatía, exantema, meningismo, hepatomegalia y esplenomegalia. Si existe, el exantema a menudo es transitorio; puede ser macular, maculopapular, eritematoso o hemorrágico (petequial o equimótico), y puede diagnosticarse de manera errónea como tifo de los arbustos o una infección viral. La auscultación pulmonar puede revelar estertores y puede haber ictericia leve. La evolución natural de la leptospirosis leve casi siempre conduce a la resolución espontánea en siete a 10 días, aunque se han documentado síntomas persistentes. En ausencia
de un diagnóstico clínico y tratamiento antimicrobiano, la tasa de mortalidad de la leptospirosis leve es baja.
Aunque es probable que el inicio de la leptospirosis grave sea semejante al de la forma leve, la enfermedad grave a menudo evoluciona con rapidez y se acompaña de una mortalidad que varía de 1 a 50%. Las tasas de mortalidad más altas se relacionan con edad >40 años, alteración del estado mental, insufi ciencia renal aguda, insufi ciencia respiratoria, hipotensión y arritmias. El cuadro clínico típico, a menudo llamado síndrome de Weil, consiste en la tríada de hemorragia, ictericia y nefropatía aguda. Los pacientes mueren por choque séptico con falla de múltiples órganos y complicaciones hemorrágicas graves, que por lo general afectan los pulmones (hemorragia pulmonar), tubo digestivo (melena, hemoptisis), aparato urogenital (hematuria) y piel (petequias, equimosis y hemorragia en los sitios de punción venosa). La hemorragia pulmonar (con o sin ictericia) ahora se reconoce como un problema de salud pública extendido, se manifi esta con tos, dolor torácico, difi cultad respiratoria y hemoptisis que puede no ser evidente hasta que el paciente está intubado. La ictericia se observa en 5 a 10% de todos los pacientes con leptospirosis; puede ser intensa y dar un tono anaranjado a la piel, pero casi nunca se relaciona con necrosis hepática fulminante. La exploración física puede revelar crecimiento y sensibilidad hepáticos. La nefropatía aguda es frecuente en la enfermedad grave, se presenta después de varios días de enfermedad y puede ser oligúrica o no oligúrica. Las alteraciones electrolíticas típicas incluyen hipopotasemia e hiponatremia. La pérdida de magnesio en la orina es un fenómeno único de la nefropatía por leptospiras. La hipotensión se relaciona con necrosis tubular aguda, oliguria o anuria; exige reanimación con líquidos y a veces tratamiento vasopresor. La hemodiálisis puede salvar la vida; por lo general la función renal se normaliza en los sobrevivientes.
Otros síndromes consisten en pancreatitis (necrosante), colecistitis, afectación del músculo esquelético, rabdomiólisis (con aumento moderado de la creatina cinasa sérica) y manifestaciones neurológicas que incluyen meningitis aséptica. La afectación cardiaca a menudo se refl eja en el electrocardiograma como cambios inespecífi cos en ST y la onda T. Las alteraciones de la repolarización y las arritmias se consideran factores de pronóstico adverso. Hay descripciones de miocarditis. Las complicaciones hematológicas raras incluyen hemólisis, púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico. Los síntomas de largo plazo después de la leptospirosis grave son fatiga, mialgia, malestar y cefalea, y pueden persistir por años. Una secuela reconocida de la leptospirosis es la uveítis autoinmunitaria, la cual puede volverse crónica.
Aunque es probable que el inicio de la leptospirosis grave sea semejante al de la forma leve, la enfermedad grave a menudo evoluciona con rapidez y se acompaña de una mortalidad que varía de 1 a 50%. Las tasas de mortalidad más altas se relacionan con edad >40 años, alteración del estado mental, insufi ciencia renal aguda, insufi ciencia respiratoria, hipotensión y arritmias. El cuadro clínico típico, a menudo llamado síndrome de Weil, consiste en la tríada de hemorragia, ictericia y nefropatía aguda. Los pacientes mueren por choque séptico con falla de múltiples órganos y complicaciones hemorrágicas graves, que por lo general afectan los pulmones (hemorragia pulmonar), tubo digestivo (melena, hemoptisis), aparato urogenital (hematuria) y piel (petequias, equimosis y hemorragia en los sitios de punción venosa). La hemorragia pulmonar (con o sin ictericia) ahora se reconoce como un problema de salud pública extendido, se manifi esta con tos, dolor torácico, difi cultad respiratoria y hemoptisis que puede no ser evidente hasta que el paciente está intubado. La ictericia se observa en 5 a 10% de todos los pacientes con leptospirosis; puede ser intensa y dar un tono anaranjado a la piel, pero casi nunca se relaciona con necrosis hepática fulminante. La exploración física puede revelar crecimiento y sensibilidad hepáticos. La nefropatía aguda es frecuente en la enfermedad grave, se presenta después de varios días de enfermedad y puede ser oligúrica o no oligúrica. Las alteraciones electrolíticas típicas incluyen hipopotasemia e hiponatremia. La pérdida de magnesio en la orina es un fenómeno único de la nefropatía por leptospiras. La hipotensión se relaciona con necrosis tubular aguda, oliguria o anuria; exige reanimación con líquidos y a veces tratamiento vasopresor. La hemodiálisis puede salvar la vida; por lo general la función renal se normaliza en los sobrevivientes.
Otros síndromes consisten en pancreatitis (necrosante), colecistitis, afectación del músculo esquelético, rabdomiólisis (con aumento moderado de la creatina cinasa sérica) y manifestaciones neurológicas que incluyen meningitis aséptica. La afectación cardiaca a menudo se refl eja en el electrocardiograma como cambios inespecífi cos en ST y la onda T. Las alteraciones de la repolarización y las arritmias se consideran factores de pronóstico adverso. Hay descripciones de miocarditis. Las complicaciones hematológicas raras incluyen hemólisis, púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico. Los síntomas de largo plazo después de la leptospirosis grave son fatiga, mialgia, malestar y cefalea, y pueden persistir por años. Una secuela reconocida de la leptospirosis es la uveítis autoinmunitaria, la cual puede volverse crónica.
ehrlichiosis
Informar a personas que tengan factores de riesgo
Evitar el contacto con o exposición de orina a tejidos de animales infectados, con el uso de gafas calzados, y equipo protectores
Se dispone de vacunas para ganado y animales de compañía por lo de que debe fomentarse su empleo
En algunos países asiáticos y europeos se ha vacunado a seres humanos contra serotipo específico prevalente de una región, y esta medida ha sido efectiva