2. PATOLOGIA
• CAUSAS…………………………………………………….….ETIOLOGIA
• MECANISMOS DE PRODUCCION………………………PATOGENIA
• SIGNOS Y SINTOMAS………………………………..…….SEMIOLOGIA
• ALTERACIONES FUNCIONALES……………..…………FISIOLOGIA
• ALTERACIONES MORFOLOGIA……………..…………ANATOMIA PATOLOGICA
• MANEJO DEL PACIENTE………………………………….CLINICA
3. Grupo de enfermedades cuya evolución,
sintomatología y epidemiología son
diferentes; denominador común
producidos por parásitos del genero
Leishmania.
4. ¿QUÉ ES?
• La leishmaniasis constituye un espectro de enfermedades
causadas por especies del protozoo Leishmania, de la
familia Trypanosomatidae.
• La parasitosis se considera endémica en grandes áreas
tropicales, subtropicales y en la cuenca del Mediterráneo
5. 12 millones de
personas infectadas
en el mundo.
Regiones tropicales y
subtropicales.
En América Latina la
enfermedad es rural.
Vectores y reservorios
se encuentran en
áreas geográficas.
En Ecuador
endémico, en áreas
montañosas y
selváticas de costa y
sierra.
Brotes epidémicos
relacionados con
cambios climáticos o
demográficos.
En África y el Sur de
Europa el 70% de los
individuos con
leishmaniosis
padecen de SIDA.
Leishmaniasis. Ulceración
cubierta de costras,
semejando
Paracoccidiodomicosis.
6.
7.
8.
9. Clasificación
Viannia Leishmania
Complejo Leishmania (Viannia)
braziliensis
Especies:
• L. (V.) braziliensis
• L. (V.) peruviana
Complejo Leishmania (Viannia)
guyanensis
Especies:
• L. (V.) guyanensis
• L. (V.) panamensis
• L. (V.) shawi
Complejo Leishmania (Viannia)
lainsoni
Especies:
• L. (V.) lainsoni
Complejo Leishmania (Viannia) naiff
Especies:
• L. (V.) naiffi
Complejo Leishmania (Leishmania) mexicana
• L. (L.) mexicana
Complejo Leishmania (Leishmania)
amazonensis
• L. (L.) amazonensis
Complejo Leishmania (Leishmania) infantum
• L. (L.) infantum
Complejo Leishmania (Leishmania) donovani
• L. (L.) donovani
• L. (L.) Archibaldi
Complejo Leishmania (Leishmania) trópica
• L. (L.) trópica
Complejo Leishmania (Leishmania) major
• L. (L.) major
• L. (L.) major-like
Complejo Leishmania (Leishmania) aethiopica
• L. (L.) aethiopica
10. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA
• CLASE: ZOOMASTIGOPHOREA
• FAMILIA: TRYPANOSOMATIDAE
• GENERO Y ESPECIE: LEISHMANIA
donovani, LEISHMANIA mexicana,
LEISHMANIA trópica, LEISHMANIA
brasiliensis.
• FILO: SARCOMASTIGOPHORA.
• SUBFILO: MASTIGOPHORA. (movimientos
por flagelos).
11. AMASTIGOTE
• Ovales, 2 – 5 um diam.
• Nucelo excentrico y
redondo; kinetoplasto
alargado de donde sale
flagelo intracelular.
• Giemsa: citoplasma de
color azul claro y nucleo
purpura.
• Animales de reservorio y
humanos cuando se
infectan.
PROMASTIGOTE
•Nucleo central, y
kinetoplasto anterior. 20 –
30 um largo, fusiformes 3 –
5 um ancho.
•Del kinetoplasto nace
flagelo.
•Se encuentra en los
insectos vectores.
15. Enfermedad crónica
de la piel, se presenta
años después de la
cura de las lesiones
iniciales
Inmunidad celular
Gravedad de las
lesiones relacionadas
con grado de
inmunodepresión
17. CUADRO CLÍNICO:
LEISHMANIASIS CUTANEA
LESION:
- L. mexicana y L. brazilensis
-Redondeada
- Bordes bien definidos
(hiperémico, elevado, indurado)
- Forma de sacabocados (cráter)
- Involuciona en 6 meses sin
tratamiento
PERIODO DE INCUBACIÓN: 2
semanas- 2 meses
18. úlceras únicas o múltiples,
redondeadas, de bordes indurados,
fondo limpio e indoloro.
LEISHMANIASIS CUTANEA
LOCALIZADA
- Pápula roja
- Lesión ulcerosa con tejido
granulomatoso- úlcera
- Indoloras ( a menos de que estén
infectadas)
- Adenopatías localizadas
- Resolución espontánea (4-12 meses)
Cicatriz residual hipo pigmentada
- Ulcera localizada (úlcera del chiclero)
Lapso de seis meses a dos
años(curación espontánea)
Excepto oreja
(crónica y mutilante)
21. Falta de respuesta inmune celular hacia
antígenos de leishmania, lo que permite la
diseminación por el líquido tisular, la linfa o
la vía sanguínea con desarrollo de lesiones
nodulares en toda la piel, salvo en el cuero
cabelludo.
Leishmaniasis Cutánea Difusa
-Rara presentación
- L. amazonensis
- Lesión primaria no ulcera
- Amastigotes en macrófagos se
diseminan a otras áreas de la piel
(cara, extremidades)
- Pacientes anérgicos
- Evolucionan a recaídas o
cronicidad
- Lesiones deformes similares a la
lepra
23. LEISHMANIASIS
MUCOCUTANEA
- Por L. brazilensis
- Aparece meses o años después
de resolución (lesión primaria
cutánea)
- Ocurre en mucosa distal a
lesión primaria
- Seguido de diseminación
hematógena o linfática
- “Espundia”
- Afecta mucosas: nariz y boca
Destrucción mutilante tardía de los cartílagos y mucosas del paladar
blando y tabique nasal, a partir de una lesión original cutánea
• L.(V.) braziliensis,
• L. (V.) guyanesis,
• L. (V.) panamensis
• L. (V) peruviana.
26. CUADRO CLÍNICO:
LESIÓN:
- Hepato esplenomegalia
- Fiebreintermitente
- pérdida de peso
- Anemia
- Linfadenopatía
- Edema de miembros inferiores
- Hiper-pigmentación de la piel
PERIODO DE INCUBACIÓN:
- 4meses- 10 meses
Parasitación grave de bazo,
hígado ó médula ósea.
27. Diarrea (en los niños)
Sudores nocturnos
Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida
Adelgazamiento del cabello
Malestar abdominal vago
Vómitos (en los niños)
100% letal sin tratamiento
15% con tratamiento
Fuente: ,“An Oral Agent against Visceral Leishmaniasis”,New England Journal
of Medicine, November 28, 2002
Ecuador, solo se ha reportado un caso
procedente de la provincia de
Esmeraldas, se le atribuye a la L. L.
chágasi el agente causal
30. La intradermorreacción de
Montenegro o prueba de leishmania.
Observación microscópica del
parasito.
Cultivo in vitro. Xenodiagnostico.
Pruebas serológicas:
•La prueba ELISA.
•La inmunofluorescencia indirecta.
•La inmunoelectrotransferencia (Western blot).
•La inmunohistoquimica con anticuerpos anti
lesihmania.
Pruebas moleculares.
El diagnostico de LV se confirma
mediante biopsia esplénica o
punción lumbar.
31. DIAGNOSTICO
Otros exámenes que se pueden realizar son:
• Conteo sanguíneo completo
• Albúmina en suero
• Niveles de inmunoglobulina en suero
• Proteína en suero
• Biopsia y cultivo del bazo
• Cultivo y biopsia de médula ósea
• Cultivo y biopsia del hígado
• Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos
• Cultivo y biopsia de piel
32. Antimoniales Pentavalentes:
Antimoniato de meglumina (Glucantime)
25 mg/ kg/día
IM
Ciclo de 15 días
por mes, hasta
que cicatrizen
las lesiones
Ampollas de 5ml, con
1.5 gr de Antimoniato
de Meglumina que
corresponden a 85 mg
de antimonio base por
ml.
Estibogluconato de antimonio y
sodio.
10 mg/Kg/dia
IM /Por 10 dias
Frascos de 100 ml de
estibogluconato de
sodio y potasio que
corresponden a 100 mg
de antimonio base por
ml.
En caso de resistencia al antimoniato de meglumina:
Pentamidina
4 mg/ kg IM
Pasando 1 dia
por 15 dias
Anfotericina B
Infusion IV
por 8 horas
0,1 mg/kg
hasta 0,5
mg/kg por
perfusion.
Diariamente
en Posologia
creciente
iniciando con
0,1 mg/kg
Duracion de
tto de acuerdo
al resultado
Total de dosis
1 – 3 gr.
33. TRATAMIENTO
LEISHMANIAISI CUTÁNEA
•Estibogluconato Sódico 20mg/Kg/día IM x 20 días
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
•Estibogluconato Sódico 20mg/Kg/día IM x 28 días
•Anfotericina B 5-10mg/Kg IV en goteo lento de 4 horas. No exceder de 50mg
para dar una dosis total de 2 a 3 gr.
ALTERNATIVAS
•Isetionato de pentamida 4mg/Kg/ día Vía parenteral 4 dosis en días alternos
LEISHMANIASIS VISCERAL
•Estibogluconato sódico 20mg/Kg/día. Con un máximo de 850 mg/día IM o IV
muy lenta x 28 díass
•ALTERNATIVA
•Pentamidina, Anfotericina B
34.
35.
36. Paciente con linfoma de
células naturales asesinas
tipo nasal.
La paciente falleció al ser
tratada erróneamente de
Leishmaniasis
Mucocutánea.
37. AGENTE LESION DIAGNÓSTICO
PIAN O
FRAMBESIA
Treponema pertenue Primaria: Pápula indolora (puede ulcerarse)
Secundaria: lesiones similares de menor tamaño
Terciaria: gomas o nódulos superponibles a sífilis terciaria
Cultivo
Úlcera de Buruli Mycobacterium
ulcerans
Inicio: nódulo subcutáneo
1-2 meses: úlcera indolora y profunda (en ocasiones extensa)
Puede afectar todo un miembro
No adenopatías regionales
Cultivos en
medios
especiales
PCR
ULCERA
TROPICAL(POR
BACTERIAS)
Cocos grampositivos
(Streptococcus
pyogenes,
Staphylococcus
aureus)
Localizadas (parte inferior de piernas y pies)
Inicio: Pápula, vesícula o pústula que rapidamente se ulcera
Ulcera dolorosa, socabada, bien delimitada, borde indurado, fondo
rojizo o purulento
A veces fiebre y sindrome constitucional
No suelen palparse adenopatías regionales
Cultivo
bacteriano
ESPOROTRICO
SIS
hongo Sporothrix
schenckii
Inicio: lesión nodular
Pápula, pústula
Tiende a ulcerarse (supurativas, tuberculoides)
Adenopatás locales
cultivo
PARACOCCIDIO
-
IDOMICOSIS
Paracoccidioides
brasiliensis
infección (inicial) primaria:
eritema multiforme (lesión en escarapela o herpes iris)
eritema nudoso
erupción papular
Lesión cutánea de enfermedad diseminada: pápula, pústula,
nódulo o placa que:
pueden formar abscesos
pueden ulcerarse
se encuentran con más frecuencia en la cara
Biopsia de piel