CARDIOPATIA ISQUEMICA

1. CARDIOPATIA ISQUEMICA
GONZALO SALINAS

2.  La cardiopatía isquémica es un conjunto de síntomas y signos
que se producen por una disminución del aporte de 02 al
corazón en relación con el requerimiento metabólico de este.
 Consecuencia de una disminución del flujo
coronario por debajo de un umbral mínimo
requerido.
 Aumento excesivo del requerimiento o una
disminución del volumen de 02 transportado.

3.  Principal causa de mortalidad en países desarrollados
Afecta:
 8%  población en general
 17%  población mayores de 65 años
 Predomina en hombres  relación 2 a 1
 En la mujer su incidencia aumenta después de la menopausia

4.  El metabolismo cardiaco es fundamental aeróbico, dada la
gran actividad mecánica que requiere altos consumos de
energía.
 Por lo tanto, es decisivo para su buen funcionamiento un
equilibrio muy estable entre el aporte y el consumo de 02.

5.  En situaciones normales, a nivel del mar y sin patología pulmonar
muy grave, el aporte de 02 esta en relación directa con el flujo
coronario.
 Gracias al mecanismo de autorregulación, relacionado con el
oxido nítrico de origen endotelial (factor vasodilatador), puede
aumentar el flujo seis veces independientemente del VM
sistémico.
 A esta capacidad de autorregulación se la llamo reserva
coronaria.

6.  En situaciones patológicas, el endotelio se altera pierde su
capacidad de respuesta vasodilatadora con respecto al
requerimiento metabólico, además de que se producen
obstrucciones del flujo, sea por mecanismo ateromatoso
(placa aterosclerótica) o trombotico (coagulo parietal), lo
que lleva al desencadenamiento de la cascada isquémica:

7. Aporte de 02 disminuido
Alteración metabólica subclinica
Alteración metabólica con disfunción diastólica (relajación)
Alteración metabólica con disfunción sistólica (contracción)
Alteración metabólica con daño celular reversible (o atontamiento)
Necrosis miocárdica por muerte celular

8.  De acuerdo con el grado de disminución del flujo y el
requerimiento miocárdico en función del tiempo
El daño miocárdico será:
 Menor o mayor
 Reversible o irreversible.

9.  El principal mecanismo etiopatogenico de la disfunción
endotelial y la obstrucción coronaria por ateromas es la
aterosclerosis, cuya producción depende de los factores de
riesgo.
 Estos son características genéticas hereditarias o
enfermedades congénitas o adquiridas
 Predisponen a la enfermedad aterosclerótica de las arterias

10. MAYORES MAYORES
Modificables:
 Dislipidemia
 Hipertensión arterial
 Tabaquismo
No modificables:
 Sexo masculino
 Enfermedad coronaria
precoz en una familia en
primer grado (madre-
padre-hermanos, menor
de 55 años)

11. MENORES MENORES
Modificables:
 Diabetes
 Obesidad (sobrepeso
>30%)
 Sedentarismo
 Estrés
 Gota
No modificables:
 Sexo femenino en la
posmenopausia
 Enfermedad coronaria
familiar tardía (mayor de
55 años)

12.  Cardiopatía isquémica subclinica
 Cardiopatía isquémica asintomática
-Isquemia silente
-IAM silente

13.  Síndromes coronarios agudos
a) Angina inestable
-De reciente comienzo
-Progresiva
-Posinfarto
-Síndrome coronario intermedio
-Angina variante
b) Isquemia aguda persistente
c) Infarto agudo de miocardio
-No Q tipo T
-Tipo T

14.  Síndromes coronarios crónicos
a) Angina crónica estable
b) Miocardiopatia isquémica coronaria
- Bradiarritmias  enfermedad del nodo sinusal
- Taquiarritmias  bloqueo AV, aleteo auricular, arritmias ventric.
- Insuficiencia cardiaca congestiva

15. Son de instalación brusca
Conllevan un riesgo importante
Constituye una emergencia medica

16.  La angina inestable consiste en la presencia de dolor
precordial no relacionado con el ejercicio y puede tener
o no antecedentes de infarto previo .

17. De acuerdo con la gravedad:
Clase I: reinicio grave o angina acelerada.
Pacientes con angina de menos de dos meses de evolución y presentación de
dos o más veces al día, desencadenada por ejercicio mínimo.
Clase II: angina de reposo, subaguda.
Clase III: angina de reposo aguda, angina de 48 h de evolución.

18. De acuerdo con las circunstancias clínicas:
Clase A: angina inestable secundaria.
Dolor desencadenado por circunstancias colaterales, taquicardias, infección,
fiebre, anemia, insuficiencia respiratoria, etcétera.
Clase B: angina inestable primaria.
Clase C: angina inestable posinfarto (en las dos primeras semanas
posinfarto).

19. De acuerdo con la reacción al tratamiento:
 Sin terapéutica o con tratamiento leve.
 Aparece aun con tratamiento común para la angina (bloqueadores beta,
nitritos y antagonistas del calcio).
 Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas en las tres categorías.

20.  El electrocardiograma presenta con frecuencia
depresión o elevación del segmento ST o inversiones
de la onda T que se normalizan cuando cede el dolor.

21.  El monitoreo electrocardiográfico continuo (Holter)
suele mostrar cambios electrocardiográficos sin
síntomas, es decir, isquemia silenciosa que en ocasiones
llega a ocurrir hasta en 85% de los pacientes.

22.  El tratamiento se basa fundamentalmente en las
medidas generales que consisten en reposo en cama,
así como tranquilidad emocional.

23.  Los nitratos constituyen el tratamiento fundamental.
 La administración intravenosa de nitroglicerina puede
considerarse durante las primeras 24 h del tratamiento
intrahospitalario.
 Los bloqueadores beta son los fármacos que adicionados al
primero pueden ayudar a reducir los síntomas, sobre todo
cuando está generada por incremento de la presión arterial.

24. Angina inestable de reciente comienzo
 Dolor que aparece en cualquier clase funcional
 Menor de 20 minutos
 Menor de 3 meses de evolución
 Cuanto mayor sea la clase funcional y mas larga la
duración, mayor es el riesgo

25. Angina progresiva
 Cuando una angina crónica modifica sus características
dentro de los últimos 3 meses con mayor
frecuencia, intensidad, clase funcional y duración del
dolor

26. Angina posinfarto
 Aparece dentro de las 24 hrs
 30 días posterior IAM
 Indica inestabilidad y riesgo clínico

27. Síndrome coronario intermedio
 Dolor anginoso típico
 Prolongado
 En reposo
 Aprox. 30 min de duración
 Aumento enzimático ( no > de 50% de los valores normales)
 Respuesta variable a nitratos
siempre es de alto riesgo clínico

28. Angina variante
 Dolor en reposo y esfuerzo
 De corta duración
 Por lo común nocturno
 Responde a los nitratos
 No deriva en cuadros de infarto

29. Isquemia aguda persistente
 Dolor anginoso
 Casi siempre en reposo
 Duración variable
 Autolimitado
 Acompañado por cambios isquémicos persistentes en el ECG

30. Infarto agudo del miocardio
 Dolor anginoso típico
 En reposo
 Mas de 30min de duración
 Suele asociarse con gran angustia y desasosiego
 Sensación de muerte

31. El infarto de miocardio puede definirse como la presencia de por lo
menos dos de las siguientes anormalidades:
 Dolor precordial del tipo de la isquemia miocárdica
 Alteraciones electrocardiográficas caracterizadas por la
aparición de ondas Q anormales o alteraciones del segmento ST
y T compatibles con isquemia
 Incremento de enzimas cardiacas como la CPK-MB.

32. Las enzimas más utilizadas en el diagnóstico y seguimiento del infarto de
miocardio es:
 la creatín fosfocinasa (CPK), que aumenta entre las 8 y 24 h, que retorna
a sus valores séricos normales entre las 48 y 72 h según el tamaño del
infarto
 la deshidrogenasa láctica (DHL) con menor sensibilidad por mayor retraso
en su aparición
 las aminotransferasas, las cuales ya casi no se usan por su poca
sensibilidad y especificidad.

33.  La mioglobina, una proteína transportadora de hemoglobina que
tiene altas concentraciones en el tejido miocárdico, suele ser más
temprana, sensible y específica.
 Otras técnicas de auxilio diagnóstico son la gammagrafía con
99mTc pero su positividad ("puntos calientes") se logra después
del segundo a tercer días del infarto.

34.  Se han identificado dos tipos de complicaciones durante la
evolución del infarto de miocardio: las arritmias y la insuficiencia
del bombeo ventricular.
 La fibrilación ventricular es la más temida ya que lleva a la muerte
hasta en 50% de los casos durante las primeras horas de evolución
del infarto.

35.  Los agentes trombolíticos como estreptocinasa o el
activador tisular de plasminógeno
 Las dosis recomendadas de estreptocinasa son de 1.5
millones de unidades (U) administradas por vía intravenosa
en una hora, seguidas del suministro por venoclisis de una
solución con 5 000 U de heparina y de 80 a 325 mg de ácido
acetilsalicílico diariamente.

36.  La dosis recomendada para el activador tisular de plasminógeno es de
100 mg por vía intravenosa, seguida de 60 mg durante la primera hora, y
20 mg en la segunda y tercera horas.
 Las contraindicaciones para el uso de trombolíticos incluyen
antecedentes de accidente cerebrovascular en las últimas dos semanas,
procedimientos quirúrgicos recientes, hipertensión arterial grave
(sistólica mayor de 180 mm Hg, o diastólica mayor de 100 mm Hg), úlcera
péptica activa o cualquier sitio con sangrado prolongado.

38. Angina de pecho crónica estable
 Dolor anginoso
 De esfuerzo clásico
 Clase funcional variable
 Evolución lenta
 Buen pronostico

39. Miocardiopatia isquémica crónica
 Pacientes sin antecedentes anginosos
 Antecedentes crónicos poco relevantes
 Llegan a la consulta por arritmias o síndrome de
insuficiencia cardiaca

40. Es normal, aunque el paciente puede presentar algunos de los
signos de los factores de riesgo como:
 Xantelasma
 Xantomas
 Lesiones dérmicas por secuelas de diabetes
 Manchas de nicotina en los dedos
 Enfermedad tiroidea

41.  Aunque el diagnóstico se puede realizar por medio de la
historia clínica, el electrocardiograma (ECG) es normal
hasta en 30% de los pacientes con angina de
pecho, pero cuando éste es anormal lo más común es la
existencia de trastornos inespecíficos del segmento ST.

42.  La arteriografía coronaria es un procedimiento
invasivo que debe realizarse ante la evidencia de
aterosclerosis coronaria; por este medio, se puede
observar la gravedad de la lesión obstructiva y planear
el tratamiento de angiopatía o puente coronario.

43.  La tomografía computadorizada con emisión de fotón
único (SPECT) proporciona una visión tridimensional de
la lesión, aumentando la sensibilidad y especificidad.

44. Corrección de los factores de riesgo coronario:
 Se refiere a la eliminación de aquellos factores que en
conjunto contribuyeron a la presencia de aterosclerosis
coronaria, como dislipidemias (reducción del colesterol
por debajo de 200 mg/dl), tabaquismo, descontrol
diabético, hipertensión, etcétera.

45. Terapéutica específica:
 Los nitratos son los medicamentos que más se utilizan en
el control de la angina; su acción consiste en la relajación
del músculo liso vascular, ocasionando vasodilatación de
las arterias coronarias así como de la red venosa.

46. Terapéutica específica:
 Los fármacos bloqueadores de los receptores beta
adrenérgicos ocasionan inhibición competitiva de los
efectos de las catecolaminas, disminuyen la frecuencia
cardiaca y la contractilidad, reducen la necesidad
miocárdica de oxígeno debido a un decremento en la
frecuencia cardiaca y en la presión arterial.

47. Terapéutica específica:
 Los antagonistas del calcio tienen como objetivo interferir
en la entrada de calcio en los miocitos, para producir
relajación del músculo liso vascular.
 Angioplastia coronaria.
 Puentes de la arteria coronaria.