medicina

2. La cardiopatía isquémica es un conjunto de
síntomas y signos que se producen por una
disminución del aporte de 02 al corazón en
relación con el requerimiento metabólico de
este.
Consecuencia de una disminución del flujo
coronario por debajo de un umbral mínimo
requerido.
Aumento excesivo del requerimiento o una
disminución del volumen de 02 transportado.

3. Principal causa de mortalidad en países
desarrollados
Afecta:
 8%  población en general
17%  población mayores de 65 años
Predomina en hombres  relación 2 a 1
En la mujer su incidencia aumenta después
de la menopausia

4. El metabolismo cardiaco es fundamental
aeróbico, dada la gran actividad mecánica
que requiere altos consumos de energía.
Por lo tanto, es decisivo para su buen
funcionamiento un equilibrio muy estable
entre el aporte y el consumo de 02.

5. En situaciones normales, a nivel del mar y
sin patología pulmonar muy grave, el aporte
de 02 esta en relación directa con el flujo
coronario.
Gracias al mecanismo de autorregulación,
relacionado con el oxido nítrico de origen
endotelial (factor vasodilatador), puede
aumentar el flujo seis veces
independientemente del VM sistémico.
A esta capacidad de autorregulación se la

6. En situaciones patológicas, el endotelio se
altera pierde su capacidad de respuesta
vasodilatadora con respecto al
requerimiento metabólico, además de que
se producen obstrucciones del flujo, sea por
mecanismo ateromatoso (placa
aterosclerótica) o trombotico (coagulo
parietal), lo que lleva al desencadenamiento
de la cascada isquémica:

7. Aporte de 02 disminuido
Alteración metabólica subclinica
Alteración metabólica con disfunción diastólica
(relajación)
Alteración metabólica con disfunción sistólica
(contracción)
Alteración metabólica con daño celular reversible (o
atontamiento)

8. De acuerdo con el grado de disminución del
flujo y el requerimiento miocárdico en
función del tiempo
El daño miocárdico será:
 Menor o mayor
Reversible o irreversible.

9. El principal mecanismo etiopatogenico de la
disfunción endotelial y la obstrucción
coronaria por ateromas es la
aterosclerosis, cuya producción depende de
los factores de riesgo.
Estos son características genéticas
hereditarias o enfermedades congénitas o
adquiridas
Predisponen a la enfermedad
aterosclerótica de las arterias

10. MAYORES
Modificables:
Dislipidemia
Hipertensión
arterial
Tabaquismo
MAYORES
No modificables:
Sexo masculino
Enfermedad
coronaria precoz
en una familia en
primer grado
(madre-padre-
hermanos, menor
de 55 años)

11. MENORES
Modificables:
Diabetes
Obesidad
(sobrepeso >30%)
Sedentarismo
Estrés
Gota
MENORES
No modificables:
Sexo femenino en
la
posmenopausia
Enfermedad
coronaria familiar
tardía (mayor de
55 años)

12.  Cardiopatía isquémica subclinica
 Cardiopatía isquémica asintomática
-Isquemia silente
-IAM silente

13. Síndromes coronarios agudos
a) Angina inestable
-De reciente comienzo
-Progresiva
-Posinfarto
-Síndrome coronario intermedio
-Angina variante
b) Isquemia aguda persistente
c) Infarto agudo de miocardio
-No Q tipo T
-Tipo T

14. Síndromes coronarios crónicos
a) Angina crónica estable
b) Miocardiopatia isquémica coronaria
- Bradiarritmias  enfermedad del nodo sinusal
- Taquiarritmias  bloqueo AV, aleteo auricular,
arritmias ventric.
- Insuficiencia cardiaca congestiva

15. Son de instalación brusca
Conllevan un riesgo importante
Constituye una emergencia
medica

16. La angina inestable consiste en la
presencia de dolor precordial no
relacionado con el ejercicio y puede
tener o no antecedentes de infarto previo
.

17. De acuerdo con la gravedad:
Clase I: reinicio grave o angina acelerada.
Pacientes con angina de menos de dos meses de
evolución y presentación de dos o más veces al día,
desencadenada por ejercicio mínimo.
Clase II: angina de reposo, subaguda.
Clase III: angina de reposo aguda, angina de 48 h de

18. De acuerdo con las circunstancias clínicas:
Clase A: angina inestable secundaria.
Dolor desencadenado por circunstancias colaterales,
taquicardias, infección, fiebre, anemia, insuficiencia
respiratoria, etcétera.
Clase B: angina inestable primaria.
Clase C: angina inestable posinfarto (en las dos primeras

19. De acuerdo con la reacción al tratamiento:
 Sin terapéutica o con tratamiento leve.
 Aparece aun con tratamiento común para la angina
(bloqueadores beta, nitritos y antagonistas del
calcio).
 Se presenta a pesar de dosis máximas toleradas en
las tres categorías.

20.  El electrocardiograma presenta con
frecuencia depresión o elevación del
segmento ST o inversiones de la onda
T que se normalizan cuando cede el
dolor.

21. El monitoreo electrocardiográfico
continuo (Holter) suele mostrar cambios
electrocardiográficos sin síntomas, es
decir, isquemia silenciosa que en
ocasiones llega a ocurrir hasta en 85%
de los pacientes.

22.  El tratamiento se basa
fundamentalmente en las medidas
generales que consisten en reposo en
cama, así como tranquilidad
emocional.

23. Los nitratos constituyen el tratamiento
fundamental.
La administración intravenosa de
nitroglicerina puede considerarse durante
las primeras 24 h del tratamiento
intrahospitalario.
Los bloqueadores beta son los fármacos
que adicionados al primero pueden ayudar
a reducir los síntomas, sobre todo cuando
está generada por incremento de la presión

24. Angina inestable de reciente comienzo
Dolor que aparece en cualquier clase
funcional
Menor de 20 minutos
Menor de 3 meses de evolución
Cuanto mayor sea la clase funcional y mas
larga la duración, mayor es el riesgo

25. Angina progresiva
Cuando una angina crónica modifica sus
características dentro de los últimos 3
meses con mayor frecuencia, intensidad,
clase funcional y duración del dolor

26. Angina posinfarto
Aparece dentro de las 24 hrs
30 días posterior IAM
Indica inestabilidad y riesgo clínico

27. Síndrome coronario intermedio
Dolor anginoso típico
Prolongado
En reposo
Aprox. 30 min de duración
Aumento enzimático ( no > de 50% de los valores
normales)
Respuesta variable a nitratos

28. Angina variante
Dolor en reposo y esfuerzo
De corta duración
Por lo común nocturno
Responde a los nitratos
No deriva en cuadros de infarto

29. Isquemia aguda persistente
Dolor anginoso
Casi siempre en reposo
Duración variable
Autolimitado
Acompañado por cambios isquémicos
persistentes en el ECG

30. Infarto agudo del miocardio
Dolor anginoso típico
En reposo
Mas de 30min de duración
Suele asociarse con gran angustia y
desasosiego
Sensación de muerte

31. El infarto de miocardio puede definirse como la
presencia de por lo menos dos de las
siguientes anormalidades:
Dolor precordial del tipo de la isquemia
miocárdica
Alteraciones electrocardiográficas
caracterizadas por la aparición de ondas Q
anormales o alteraciones del segmento ST y T
compatibles con isquemia

32. Las enzimas más utilizadas en el diagnóstico y
seguimiento del infarto de miocardio es:
 la creatín fosfocinasa (CPK), que aumenta entre las
8 y 24 h, que retorna a sus valores séricos normales
entre las 48 y 72 h según el tamaño del infarto
 la deshidrogenasa láctica (DHL) con menor
sensibilidad por mayor retraso en su aparición
 las aminotransferasas, las cuales ya casi no se usan
por su poca sensibilidad y especificidad.

33.  La mioglobina, una proteína transportadora de
hemoglobina que tiene altas concentraciones
en el tejido miocárdico, suele ser más
temprana, sensible y específica.
 Otras técnicas de auxilio diagnóstico son la
gammagrafía con 99mTc pero su positividad
("puntos calientes") se logra después del
segundo a tercer días del infarto.

34.  Se han identificado dos tipos de complicaciones
durante la evolución del infarto de miocardio: las
arritmias y la insuficiencia del bombeo
ventricular.
 La fibrilación ventricular es la más temida ya
que lleva a la muerte hasta en 50% de los casos
durante las primeras horas de evolución del
infarto.

35. Los agentes trombolíticos como
estreptocinasa o el activador tisular de
plasminógeno
Las dosis recomendadas de estreptocinasa
son de 1.5 millones de unidades (U)
administradas por vía intravenosa en una
hora, seguidas del suministro por venoclisis
de una solución con 5 000 U de heparina y
de 80 a 325 mg de ácido acetilsalicílico
diariamente.

36.  La dosis recomendada para el activador tisular de
plasminógeno es de 100 mg por vía intravenosa,
seguida de 60 mg durante la primera hora, y 20 mg
en la segunda y tercera horas.
 Las contraindicaciones para el uso de trombolíticos
incluyen antecedentes de accidente
cerebrovascular en las últimas dos semanas,
procedimientos quirúrgicos recientes, hipertensión
arterial grave (sistólica mayor de 180 mm Hg, o

38. Angina de pecho crónica estable
Dolor anginoso
De esfuerzo clásico
Clase funcional variable
Evolución lenta
Buen pronostico

39. Miocardiopatia isquémica crónica
Pacientes sin antecedentes anginosos
Antecedentes crónicos poco relevantes
Llegan a la consulta por arritmias o
síndrome de insuficiencia cardiaca

40. Es normal, aunque el paciente puede
presentar algunos de los signos de los
factores de riesgo como:
Xantelasma
Xantomas
Lesiones dérmicas por secuelas de
diabetes
Manchas de nicotina en los dedos
Enfermedad tiroidea

41. Aunque el diagnóstico se puede realizar
por medio de la historia clínica, el
electrocardiograma (ECG) es normal
hasta en 30% de los pacientes con
angina de pecho, pero cuando éste es
anormal lo más común es la existencia
de trastornos inespecíficos del segmento
ST.

42.  La arteriografía coronaria es un
procedimiento invasivo que debe
realizarse ante la evidencia de
aterosclerosis coronaria; por este
medio, se puede observar la gravedad
de la lesión obstructiva y planear el
tratamiento de angiopatía o puente
coronario.

43. La tomografía computadorizada con
emisión de fotón único (SPECT)
proporciona una visión tridimensional de
la lesión, aumentando la sensibilidad y
especificidad.

44. Corrección de los factores de riesgo
coronario:
 Se refiere a la eliminación de aquellos
factores que en conjunto contribuyeron a
la presencia de aterosclerosis coronaria,
como dislipidemias (reducción del
colesterol por debajo de 200 mg/dl),

45. Terapéutica específica:
 Los nitratos son los medicamentos que
más se utilizan en el control de la angina;
su acción consiste en la relajación del
músculo liso vascular, ocasionando
vasodilatación de las arterias coronarias
así como de la red venosa.

46. Terapéutica específica:
 Los fármacos bloqueadores de los
receptores beta adrenérgicos
ocasionan inhibición competitiva de los
efectos de las catecolaminas,
disminuyen la frecuencia cardiaca y la
contractilidad, reducen la necesidad
miocárdica de oxígeno debido a un

47. Terapéutica específica:
 Los antagonistas del calcio tienen como
objetivo interferir en la entrada de calcio
en los miocitos, para producir relajación
del músculo liso vascular.
 Angioplastia coronaria.
 Puentes de la arteria coronaria.