Espero les sea de utilidad

2. 1.5 millones de IAM al
año.
En México la patología
cardiovascular es la
primera causa de
muerte en la población
adulta mayor de
20años, con una
aproximación de
500,000 casos nuevos
por año.
La mortalidad sin
tratamiento es de 50%
en las primeras dos
horas.
La sobrevida es menor
en ancianos cuya
mortalidad es del 20%
a un mes y 35% en el
primer año del infarto.

3. • Es causado por reducción
súbita en el flujo sanguíneo
coronario, ocasionada a su
vez por aterosclerosis con
trombosis.
El término
significa muerte
de miocitos
cardíacos
causados por
isquemia
prolongada
Máxima expresión
de la cardiopatía
isquémica , la cual
se traduce en
necrosis de una
región del miocardio,
consecutivo a un
proceso de
isquemia.

4. o Ateroesclerosis
o Hipertensión
o Obesidad
o Hipercolesterolemia
o Diabetes Mellitus tipo 2
o HAS
o Antecedente de infarto
o Tabaquismo
o Sedentarismo

5. Infarto transmural: es un IM
que afecta a todo el grosor de
la pared ventricular suele
deberse a aterosclerosis
coronaria grave y rotura de
placas.
Infarto subendocárdico:
limitado al tercio interno de la
pared ventricular y es por
aumento de demanda cardiaca
pero un aporte limitado.

6. Killip I: No hay
signos de
insuficiencia
cardíaca. Mortalidad
6%
Killip II: Presencia
de reales
crepitantes en las
bases pulmonares,
ritmo de galope e
ingurgitación
yugular. Mortalidad
17%
Killip III: Presencia
de edema agudo de
pulmón. Mortalidad
38%
Killip IV: Presencia
de shock
cardiogénico o
hipotensión (presión
arterial sistólica < 90
mm Hg) y
vasoconstricción
periférica.
Mortalidad 81%

7. Ruptura o
erosión de la
capa fibrosa
Agregación de
lípidos, células
inflamatorias,
radicales
libres.
Activación del
proceso de
coagulación
Adhesión y
agregación de
plaquetas.
Formación de
trombo
oclusivo

8. Trombo
oclusivo
Isquemia
Necrosis
Disminución
de
contractilidad
cardiaca
Disminución del
volumen de
eyección
Insuficiencia
cardiaca

9. CUADRO
CLÌNICO
TÌPICO
DOLOR
TORACICO
REPENTINO
DISNEA
Palpitaciones,
Diaforesis,
Debilidad,
Mareos;
Nausea.
1. Opresivo y Prolongado
2. Hacia uno o ambos
hombros,
3. Al cuello, al maxilar inferior,
hacia uno o ambos codos
4. Raramente se refiere a la
espalda.
5. NO CEDE
ATÌPICO
Ancianos.
¼ de Todos
los casos.
DISNEA
Súbita e
Hipotensión
Sincope,
depresión,
debilidad. .

10. Dolor de origen cardíaco
Alteraciones
del ECG
Aumento de los
marcadores cardíacos

11. El paciente suele apreciarse
inquieto, pálido, sudoroso, con
cifras de presión variables,
habitualmente taquicárdico.
En la auscultación puede
apreciarse la presencia de un
cuarto ruido y se puede
auscultar un soplo de
insuficiencia mitral.

12. La zona de isquemia:
metabolismo celular se
ha alterado pero sin
dañar todavía su
estructura.
La zona de lesión:
miocardio dañado de
manera reversible, pues
las alteraciones celulares
aún se pueden recuperar.
La zona necrótica:
miocardio
irreversiblemente dañado.

15. Especificidad Elevación
inicial
Elevación
máxima
Reversión
Mioglobina Pobre 1-4hrs 6-7hrs 24hrs
CK-MB Moderada 3-12hrs 24hrs 48-72hrs
Troponina I Alta 3-12hrs 24hrs 5-10dias
Troponina T Alta 3-12hrs 12-48hrs 5-14dias
La lactato deshidrogenasa (LDH)
interviene en el metabolismo
anaeróbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o
AST) participa en el metabolismo de
algunos aminoácidos.
Aparecen después de un IAM, pero
no son específicos del corazón.
LDH 12-24 36-72 7-14
GOT 6-8 18-24 4-5

16. Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la
respiración profunda y los cambios de posición.
Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y
empeora al recostarse sobre el dorso.
· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor
desgarrante, de intensidad máxima en el momento
de aparición, con estabilización y posteriormente,
disminución de la intensidad, de localización
retroesternal o en la espalda.

17. · Reflujo gastroesofágico:
Produce dolor ardoroso
retroesternal con
frecuencia acompañado de
regurgitación de alimentos
o ácido gástrico; alivia con
antiácido.
· Espasmo esofágico
difuso: El dolor puede
confundirse con el de la
angina, puede ser fugaz o
durar horas; general mente
aparece durante las
comidas o poco después
con la ingesta de líquidos
fríos; se acompaña de
disfagia y no tiene relación
con los esfuerzos.
· Embolia pulmonar:
Produce dolor pleural,
taquipnea, cianosis y
disnea que orientan al
diagnóstico. Sin embargo,
si la embolia es
significativa puede
provocar isquemia
miocárdica y dolor
anginoso.

18.  Es el dolor torácico
intermitente producido por
una isquemia transitoria e
irreversible.
75%
Episodios que
aumenten la
necesidad de
oxígeno
Asociado a
estenosis
aterosclerótica
Sensación
subesternal
aplastante u
opresiva.
(Dolor referido)
Alivio con
reposo o
fármacos.

19. Aparece en
reposo
Etiología
desconocida
Responde a
vasodilatadores
y antagonistas
de Ca++
Aumento de la
frecuencia del dolor.
Rotura de la placa
con trombosis
Potencialmente
irreversible.

20. El tratamiento del IAM tiene 3
pilares:
♦ Restauración del flujo
coronario mediante fármacos
o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios
isquémicos recurrentes a
través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las
consecuencias de la necrosis
miocárdica.

21.  Tratamiento
Servicio de
urgencias:
ASA un
comprimido de
160 a 325mg
masticable,
seguido de 75
a 162mg/día.
Oxígeno: 2 a
4L/min en las
primeras 6 a
12h.
Control de las
molestias:
Nitroglicerina
sublingual: 3
dosis de
0.4mg a
intervalos de 5
min.
Morfina: IV
c/5min 2 a
4mg
Bloqueadores
adrenérgicos:
5mg de
metoprolol c/2
a 5 min en tres
dosis.

22. Uso de nitratos
 Nitroglicerina IV para
tratamiento de:
 Dolor
 Hipertensión
 Congestión pulmonar

25. Administrar fibrinólisis si no existen
contraindicaciones, sobretodo si
hay:
Síntomas de inicio en las últimas 12 horas
Nuevo bloqueo de rama izquierda del Haz
de His
Síntomas que iniciaron entre 12 y 24 horas,
pero continúa con datos de isquemia

26. Beneficio indiscutible dentro de primeras 12 horas
del inicio de los síntomas
Combinado con aspirina se previenen
aproximadamente 50 muertes por cada 1000
pacientes
Mayor disminución de mortalidad en pacientes
tratados en las dos primeras horas (44% vs 20%),
justificando el uso de trombólisis prehospitalaria

28. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction

30. Contraindicaciones y precauciones en el uso de
fibrinólisis en el IAM
 Relativas
 Hipertensión arterial sistémica con pobre control, severa y/o crónica
 Hipertensión descontrolada severa o presentación (TAS >180mmHg o TAD
> 110mmHg)
 Historial de EVC isquémico mayor a 3 meses, demencia, patología
intracraneal conocida
 RCP traumático o prolongado (> a 10 minutos) o cirugía mayor (< a 3
semanas)
 Hemorragia interna reciente (ultimas 2 a 4 semanas)

31. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction

33. Si no se presenta ninguno de
ellos es indicio de fallo en la
terapia trombolitica y el
paciente es candidato a una
intervención coronaria
percutánea de emergencia

34. Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura
de músculo papilar. Ruptura de septum
interventricular. Pseudoaneurisma
Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular , ritmo
idioventricular acelerado, taquicardia de la
unión. Arritmias supraventriculares:
Fibrilación auricular, flutter auricular,
taquicardia paroxística. Bradiarritmias:
bloqueos A-V, ritmo de la unión.
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo,
shock cardiogénico.

35. El 20% de los pacientes muere
antes de llagar al hospital y la
mortalidad en los pacientes que
han sido hospitalizados varia de
8 a 15% aproximadamente y
esto depende del tamaño del
infarto.