sindrome coronario agudo con elevacion del segmento ST y sin elevacion del segmento ST, angina inestable, infarto agudo de miocardio

1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
LUIS ANGEL ROMERO PARDO
MEDICINA INTERNA
FACULTAD DE MEDICINA UCC

2. En el SCA se produce una isquemia aguda
que suele ser debida a la disminución en el
aporte miocárdico de oxígeno, por la
formación de un trombo en la luz coronaria
tras rotura de una placa aterosclerótica
vulnerable o bien por la presencia de
vasoespasmo coronario.
Incremento de la demanda miocárdica de
oxígeno (por ej. taquicardia o hipertensión).
Definición

3. EPIDEMIOLOGIA
• Es la pandemia mas importante del
siglo
• Muerte en 7 millones de individuos
• Cardiopatía isquémica es la
principal causa de muerte
en el mundo. SCACEST:
• Mortalidad
intrahospitalaria 5-6%.
Mortalidad anual: 7-18%.
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.

4. EPIDEMIOLOGIA
Factores determinantes
de la mortalidad:
 Edad.
 Clase KiILLIP.
 Retraso en el tratamiento.
 Tipo de tratamiento.
 Historia previa de IAM.
 Número de arterias
afectadas.
 FEVI

5. PARED ARTERIAL ATEROSCLERÓTICA
Elementos clave que participan en el proceso inflamatorio aterosclerótico
• Disfunción endotelial
1.-
• Acumulación de lípidos en la íntima
2.-
• Migración de macrófagos y musculo liso al espacio
subintimal.
3.-
• Formación de células espumosas (macrófagos con
esteres de colesterol)
4.-

7. Angina
inestable
IM
ACV
Isquémico/TIA
Isquemia
Critica
pierna
Claudicación
intermitente
Muerte CV
SCA
Aterosclerosis
Angina estable/
Claudicación Intermitente
ATEROTROMBOSIS: UN PROCESO
GENERALIZADO Y PROGRESIVO
Trombosis
Adapted from Libby P.
Circulation. 2001;104:365-
372.

8. FACTORES DE
RIESGO PARA
RUPTURA DE
PLACA
Deterioro
Fibrinolisis
Fibrinogeno
Diabetes
Mellitus
Colesterol
TabacoSedentarismo
Lipidos
Núcleo ateromatoso
(tamaño/consistencia)
Cap
Inflamación
Factores
sistémicos
Factores
locales
Homocisteina
Ruptura
Placa
Fuster V, et al. N Engl J Med. 2005;326:310-318.
Falk E, et al. Circulation. 1995:92:657-671.
Cap grosor/
Consistencia

9. CLASIFICACIÓN
Dolor Torácico
Síndrome Coronario agudo
Sin elevación ST Con Elevación ST
Angina inestable IAM

10. ANGINA DE PECHO INESTABLE E INFARTO DEL
MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DE SEGMENTO ST –
UA/NSTEMI
Angina estable
• Molestias retro esternales o brazos
• Provocadas por estrés o ejercicio, cede con reposo
Angina
inestable
• Surge durante el reposo > 10 min
• Intensa y de comienzo reciente
• Perfil de intensificación constante ( in crescendo)

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y
ANGIOGRÁFICAS
Pacientes jóvenes
con < factores de
riesgo coronario
Molestia intensa y
sin evolución
ST + dolor en
reposo
Angiografía
muestra espasmo
coronario
transitorio

12. PERFUSIÓN MIOCÁRDICA
3 vasos puede ser normal (Isquemia balanceada)
Falsos positivos en atenuación mamaria (mujer), obesos y
cardiopatía hipertensiva
Periodo de garantía de 2 años
Sensibilidad 84% y Especificidad 77%
Se buscan defectos de perfusión entre el reposo y el estrés
Udelson JE et al. Braunwald’s Heart Disease. 2012;9
edition:293-336

13. SIGNOS FÍSICOS- STEMI
Inquietud, cambio de
postura
Dolor retroesternal >
30 min + diaforesis =
STEMI
Disfunción ventricular
3er y 4to ruido
cardiaco
Soplo tele sistólico o
meso sistólico
Disminución de
volumen de pulso
carotídeo

14. SCACEST
 Síntomas de cardiopatía isquémica.
 Elevación persistente del ST:
 ≥ 0,2mV en hombres.
 ≥ 1,5 mV en mujeres.
 ≥ 0,1 mV en otras derivaciones
 BRI nuevo o presumiblemente nuevo.
 Liberación de marcadores de necrosis cardiaca.

15. DIAGNOSTICO INICIAL
• Dolor torácico de 20
minutos de duración
que no cede a la
nitroglicerina.
 Síntomas atípicos en
el 30%.
 Especial atención en
mujeres, diabéticos y
ancianos.

17. “En pacientes con sospecha de isquemia miocárdica
y elevación del segmento ST, bloqueo de rama
izquierda nueva, o presuntamente nueva, se debe
iniciar la reperfusión lo antes posible”

18. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
CARDIACAS
Miocarditis
Pericarditis
Taponamien
to cardiaco
Miocardiopa
tía
S. Tako-
Tsubo
PULMONARES
TEP
Infarto
pulmonar
Neumonía
Pleuritis
Neumotorax
a tensión
VASCULARES
Disección
aortica
Aneurisma
aórtico
Coartación
aortica
GASTROINTESTINALES
Espasmo
esofágico
Esofagitis
Ulcera
péptica
perforada
Pancreatitis
Colecistitis
ORTOPEDICAS
Discopatía
cervical
Fractura de
costilla
Daño o
inflamación
muscular
Costocondrit
is
OTRAS
Drepanocito
sis
Herpes
zoster
Desorden de
pánico

19. Estratificación Diagnóstica
Presión Arterial
Saturación de O2
Frecuencia
Cardiaca
Frecuencia
Respiratoria

20. TIPOS DE IAM
 Tipo 1. Espontáneo: evento coronario
 Tipo 2. Aumento de demanda o disminución de suplencia
de otra causa
 Tipo 3. Muerte súbita inesperada con algún dato de
isquemia.
 Tipo 4 . Asociado a trombosis del stent
 Tipo 5. Asociado a bypass

21. ENZIMAS
Inicio Pico Normalización
Mioglobina 1-4 hs 6-7 hs 24hs
CPK/CPK-MB 6-8 hs 24-36 hs 2-3 días
Troponina 8 hs 12-18 hs 7-14 días

22. ELECTROCARDIOGRAFÍA
 En todo dolor torácico o equivalente anginoso
 Interpretado los primeros 10 minutos
 Comparar con EKG previo
 Repetir en 6 y 24 horas en paciente asintomático
 EKG antes del alta
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.

23. ECG
Fase hiperaguda (4 a 6 horas): Elevación del segmento ST con ondas T positivas.
Fase aguda (6 horas a 2-3 semanas): Desarrollo de ondas Q. Supradesnivel del segmento ST y negativización gradual
de ondas T.
Fase subaguda (3er semana en adelante): El ST retorna a su nivel basal con ondas T negativas . La onda Q puede
disminuir en amplitud.
Fase crónica (después de 2-3 meses): La onda Q patológica persistente. La onda T puede permanecer negativa,
isoeléctrica o recuperar su positividad.

24. SST
Oclusión
arterial
Territorio
amenazado
Onda Q Necrosis
Territorio
infartado

25. Anteroseptal V1-V3
Anterior V1 a V4
Anterolateral V1 A V6,
Anterior
extenso
V1 a V6, DI a
aVL
IAM de VD V3R, V4R SST en
V1 con IST en V2 Inferior DII-DIII-AVF
Posterio
r
R/S mayor a 1 en V2.

29. EVALUACIÓN DE RIESGO
Historia • Síntomas isquémicos de manera acelerada en las ultimas 48 horas
Clínica
• Edema pulmonar debido a isquemia
• Soplo de insuficiencia mitral nuevo o empeoramiento de uno previo
• Galope por S3
• Estertores
• Hipotensión
• Bradicardia, taquicardia
• Edad › 75 años
ECG
• Cambios en el ST transitorio › a 0.5 mm
• Nuevo bloqueo de rama
• Taquicardia ventricular sostenida
Marcadores Séricos • Elevados
Alto Riesgo
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.

30. CLASIFICACIÓN DE KILLIP
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
CLASE HALLAZGOS CLINICOS MORTALIDAD
I Sin signos ni síntomas de
insuficiencia cardiaca izquierda
0 a 5%
II Insuficiencia cardiaca: estertores o
crepitantes, 3er ruido o aumento PV
10 a 20%
III Edema pulmonar 35 a 45%
IV Shock cardiogénico: Hipotensión y
vasoconstricción periférica
85 a 95%

31. SCORE DE RIESGO GRACE
ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.
EHJ 2011
Categoría de
Riesgo
Clasificación
GRACE
Muerte
IntraHospitalaria
Bajo <108 <1%
Intermedio 109-140 1-3%
Alto >140 >3%
Categoría de
Riesgo
Clasificación
GRACE
Muerte Después del
Alta Hasta los 6 Meses
Bajo <188 <3%
Intermedio 89-118 3-8%
Alto >118 >8%

32. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.
EHJ 2011
Ingreso
Diagnostico
de Trabajo
ECG
Bioquimica
Diagnostico
Dolor
Torácico
Síndrome Coronario agudo
ECG normal
Anomalias
ST/T
Elevación ST
persistente
Aumento/Caída
Troponinas
Troponinas
Normales
Angina
Inestable
IAMSESTIAMCEST

33. TRATAMIENTO
Anti-isquémicos
Anti-Plaquetarios
Anti-CoagulantesTrombolisis
Intervencionismo
ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.
EHJ 2011

34. TRATAMIENTO
1. Tranquilizar al paciente, mantenerlo en reposo.
2. Monitorización de constantes vitales
3. Monitorización del ECG y presencia de un desfibrilador cerca
4. Administrar Oxígeno a 2-3l/min sólo si hay dificultad respiratoria, datos
de ICC o SO2 <94%

35. 5. Canalizar una vía venosa
6. Administrar 300mg de AAS oral
7. Administrar protector gástrico para disminuir riesgo de hemorragias GI
8. Manejo del dolor: Nitroglicerina de acción rápida por vía sublingual 1
comp (1mg) o 2 pulsaciones de aerosol (0.4mg) c/5 hasta en 3 ocasiones.

36. Si no se controla el dolor se
usará morfina iv lento 5-10mg
c/5 min hasta un máximo de
20-25 mg

37. ANTI- ISQUÉMICO
B-Bloqueador
Consum
o de O2
FC
TAContractilidad
√ Tratamiento deben continuarlo si
no están en KiILLIP >III
√ Indicados en Disfunción
Ventricular izquierda
√ Considerar tratamiento IV en
KILLIP <III con hipertensión y/o
taquicardia

39. ANTI- ISQUÉMICO
NITRATOS
Efecto
Vasodilatador
Reducción Precarga
y Volumen Tele-
diastólico del VI
Aumento de flujo
coronario colateral
Tratamiento oral o IV para alivio de
la angina
IV: Angina recurrente o signos de IC

40. TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
Dosis Inicial 300 mg
Sin cubierta enterica
Continuar 75 a 160 mg/día
Acido Acetil-Salicilico

41. FÁRMACOS ANTIPLAQUETARIOS
ESTUDIO TRITON-TIMI: PRASUGREL.
ESTUDIO PLATO: TICAGRELOR.

42. TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
Guías Colombianas de Cardiología – SC Agudo SEST. Revista Colombiana de Cardiología, Dic 2012.
Características Prasugrel Ticagrelor
Carga 60 mg 180 mg
Mantenimiento 10 mg 90 mg
Resultados clínicos Menor que Clopidogrel Menor que Clopidogrel
Sangrado Mayor Sin aumento
Comentarios ACV previo, AIT, >75 años,
W<60Kg
Disnea, bradicardia, aumento
de creatinina y acido úrico

43. RECOMENDACIONES
Terapia anticoagulante
Enoxaparina en SCA- NST/ST
En caso de no estar disponible usar
heparina
ASA+ Prasugrel
Pacientes con anatomía
coronaria conocida
Futura revascularización
percutánea, que no han
recibido clopidogrel
Sin : ECV previo, isquemia
cerebral transitoria. Peso < 60
kg, edad >75 años
Terapia antiagregante dual
Ticagrelor + ASA SCA -NST riesgo
intermedio o alto
Ticagrelor + ASA SCA –ST, sin fibrinolíticos
en 24 h previas, PCI

44. ANTICOAGULANTES
ESTUDIO ATOLL: ENOXAPARINA MEJOR QUE
HNF.

46. RECOMENDACIONES
Fibrino específicos (estreptoquinasa)
SCA-ST con indicación fibrinólisis
TERAPIA DE REPERFUSIÓN FIBRINOLÍTICA
SCA- ST 12 primeras horas Ideal = 30 primeros min
TERAPIA DE REVASCULARIZACIÓN SCA- ST
PCI en SCA-ST < 12 h evolución

47. ACTP VS FIBRINOLISIS
 Indicaciones ACTP:
 Indicaciones fibrinólisis:

49. TERAPIA FIBRINOLITICA

50. INDICADORES PARA
TERAPIA DE REPERFUSION
Estudio OAT:
No existe beneficio de
abrir una arteria después
de 24 horas, con el
paciente estable.

51. PCI VS FIBRINOLISIS

52. FÁRMACOS TROMBOLÍTICOS
Manual de Terapéutica Médica. Sexta Edición. P. 59
ALTEPLASA
15 mg IV bolo seguido 0.75 mg/kg en 30
min (≤50 mg) seguido de 0.5 mg/kg (≤35
m) en 60 min: dosis total ≤100 mg
• El tratamiento fibrinolítico no debe administrarse a los
pacientes con depresión ST excepto cuando se
sospecha de un verdadero posterior (inferobasal)
• En ausencia de contraindicaciones y cuando PCI no está
disponible, el tratamiento fibrinolítico es razonable para
pacientes con STEMI si hay clínica y / o evidencia
electrocardiográfica de isquemia en curso dentro de 12
a 24 horas
• En ausencia de contraindicaciones, la terapia
fibrinolítica se debe dar a los pacientes con STEMI y
aparición de los síntomas isquémicos dentro de las 12
horas anteriores, cuando se prevé que la ICP primaria
no se puede realizar dentro de los 120 minutos de FMC.

53. CONTRAINDICACIONES PARA TERAPIA
FIBRINOLÍTICA
Absolutas:
 Hemorragia Intracraneana previo.
 Neoplasia o lesión vascular intracraneal.
 EVC isquémico en los últimos 6 meses excepto en las
últimas 3 h.
 Síndrome aórtico agudo.
 Hemorragia activa o diatésis hemorrágica.
 Traumatismo/daño/cirugía encefálica importante en las
últimas 3 h.
 Sangrado gastrointestinal durante el último mes.
 Punciones (hepática, lumbar)
Manual de Terapéutica Médica. Sexta Edición. P. 59

54. CONTRAINDICACIONES PARA TERAPIA
FIBRINOLÍTICA
Relativas:
 Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes.
 Uso de anticoagulantes
 Embarazo o primera semana postparto
 Hipertensión arterial grave (>180/100) sin control.
 EVC isquémico > 3meses, demencia o patologías
intracraneales.
 RCP > 10 min o traumática.
 Sangrado interno reciente (2-4 semanas)
 Úlcera péptica activa
 Trombocitopenia < 100 000/µl
Manual de Terapéutica Médica. Sexta Edición. P. 59

55. TERAPIA ANTICOAGULANTE ADJUNTA A
LA FIBRINÓLISIS
 Deben recibir anticoagulante mínimo de 48 h., durante
su hospitalización o hasta que se realice la
revascularización.
 HNF se ajustan al peso y se administran en bolo y en
infusión hasta obtener un TPT de 1.5-2.0 veces del
control por 48 hrs
 Enoxaparina administrada según la edad, peso y
creatinina en bolo y SC.
 Fondaparinux
2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: JACC Vol. 61, No. 4, 2013

56. EVALUACIÓN DE LA REPERFUSIÓN
DESPUÉS DE LA FIBRINÓLISIS
 Reperfusión total: resolución de la angina
y la elevación del ST >70%
 Resolución parcial: Resolución de la
elevación del ST de 50-70%
 No reperfusión: No resolución de la
elevación del ST <50%
2013 ACCF/AHA STEMI Guideline: JACC Vol. 61, No. 4, 2013

58. BIBLIOGRAFÍA
 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation
Myocardial Infarction: Executive Summary