BRONCODILATADORES, USO Y MANEJO

1. BRONCODILATADORES
Ponente: Dr Gustavo Everardo Salazar R1A
Coordinadoras: Dra Mirna Magali Delgado Carlo
Dra Gabriela Gonzalez Rueda

2. Broncodilatadores
Gran parte de la farmacología
pulmonar analiza los efectos de
los medicamentos sobre las vías
respiratorias y la terapia de la
obstrucción de las vías
respiratorias
30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

3. Mecanismo del Asma
Activación de los mastocitos
Infiltración de eosinófilos
Linfocitos T auxiliadores de tipo 2
Linfocitos innatos tipo 2
30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

4. Activación de los mastocitos:
Alérgenos Estímulos físicos
Mediadores de
broncoconstricció
n
30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

5. Mecanismo del asma
◦ El epitelio de las vías respiratorias desempeña
un papel importante a través de la liberación
de múltiples mediadores inflamatorios y
mediante la liberación de factores de
crecimiento en un intento por reparar el daño
causado por la inflamación.
30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

6. Mecanismo del asma
◦ Una característica histológica del asma es el depósito de colágeno
(fibrosis) debajo de la membrana basal del epitelio de la vía aérea.
◦ Se caracteriza por la obstrucción variable del flujo de aire y, por lo
general, muestra una buena respuesta terapéutica a
broncodilatadores y corticosteroides.
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Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

7. Mecanismo del asma
30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

8. Mecanismo de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva crónica
Predomino de macrofagos
Linfocitos T citotóxicos y neutrofilos
Linfocitos T auxiliadores tipo 17
30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

9. ◦ La inflamación afecta de manera predominante a las vías
respiratorias de pequeño calibre y da origen a estrechamiento y
fibrosis progresivas de estas (bronquiolitis obstructiva crónica)
◦ Destrucción del parénquima pulmonar con destrucción de las
paredes alveolares (enfisema)
30/09/2022
Mecanismo de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva crónica
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

10. Los broncodilatadores reducen el atrapamiento de aire al
dilatar las vías periféricas y son la base del tratamiento
30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

11. 30/09/2022
Mecanismo de la Enfermedad Pulmonar
Obstructiva crónica
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

12. Vías de administración de fármacos a los
pulmones
Inhalada Broncodilatadores
Oral
Dosis más altas del
fármaco
Parenteral Paciente grave
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13. Vía inhalada
◦ La principal ventaja de la inhalación es el suministro de medicamentos a las vías respiratorias
en dosis que son efectivas con mucho menos riesgo de efectos secundarios sistémicos.
◦ Tamaño de la partícula:
◦ El tamaño óptimo para que las partículas se asienten en las vías respiratorias
es de 2-5 μm
30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
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14. ◦ Las partículas más grandes se asientan en las vías respiratorias superiores, mientras que las partículas
más pequeñas permanecen suspendidas y, por tanto, son exhaladas.
30/09/2022
Vía inhalada
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15. Dispositivos para el suministro
Inhaladores presurizados
de dosis medidas
• Los medicamentos
son impulsados desde
un contenedor con la
ayuda de un
propelente
Cámaras espaciadoras
• Los dispositivos
espaciadores de gran
volumen reducen la
velocidad de entrada
de las partículas a las
vías respiratorias
superiores y el tamaño
de las partículas, al
permitir la evaporación
del líquido propelente.
Inhaladores de polvo
seco
• Dispositivos que
dispersan un polvo fino
por la turbulencia de
aire inducida en la
inhalación.
Nebulizadores
• Nebulizadores de
chorro utilizan el flujo
de gas (aire u oxígeno)
• Nebulizadores
ultrasónicos utilizan un
cristal piezoeléctrico
que vibra rápidamente,
no requieren una
fuente de gas
comprimido.
30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

16. Broncodilatadores
◦ Los fármacos broncodilatadores relajan el músculo liso contraído de las vías respiratorias y provocan la
reversión inmediata de la obstrucción de las vías respiratorias.
◦ También previenen la broncoconstricción generando broncoprotección.
30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

17. Broncodilatadores
Agonistas adrenérgicos β2 (simpaticomiméticos).
Teofilina (una metilxantina).
Agentes anticolinérgicos (antagonistas de los receptores muscarínicos).
30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

18. 30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

19. Agonistas adrenérgicosβ2
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.
la estructura de
Noradrenalina o
Sustituciones en
catecolaminas:
adrenalina.
Modificaciones adicionales enel
extremo terminal amino:selectividad.
Mecanismo de acción:
• Receptores β2
• Activación de vía Gs-adenilciclasa-cAMP-
PKA.
• Relajación de músculo bronquial.
• Disminución rápida de la resistencia al
aire.

20. Farmacocinética
◦ Solo 10-40%de fármaco entra a las vías respiratorias.
◦ Los fármacos con pesos moleculares permanecen mayor tiempo en las víasrespiratorias.
◦ Catecolaminas: metabolizan con rapidez por acción de catecol-O- metiltransferasa (COMT),
duración de acción corta.
◦ Duración similar de acción 3-6h.
◦ Salmeterol y formoterol agonistas β2 de acción prolongada por más de 12h.
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.
Pedro Lorenzo Fernández,Alfonso Moreno: Velázquez. FarmacologíaBásica y Clínica, broncodilatadores, tratamiento paraenfermedades pulmonares cronicas, pag: 730-740.

21. Fármacossimpaticomiméticos
◦ Relajan el músculo liso de las vías respiratorias.
◦ Inhiben la emisión de mediadores de la inflamación: mastocitos
◦ Activan la adenilciclasa y aumentan la producción de AMPc intracelular.
◦ Estimulación dereceptores β2
◦ Adrenalina, isoprotereno: noselectivos
◦ Salbutamol, terbutalina: beta2selectivos
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.

22. Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.

23. Mecanismo deacción
Prevención de liberación de mediadores a partir de células
cebadas pulmonares
Prevención de la fuga microvascular y del edema de la mucosa
bronquial después de exposición a mediadores: histamina,
leucotrienos D4.
Incremento de secreción de moco a través de epitelio
respiratorio: incrementa eliminaciónmucociliar.
Reducción de la neurotransmisión en los nervios colinérgicos, por la
acción al nivel de receptores presinápticos β2 para inhibir la
liberación de acetilcolina.
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.

24. EfectosAdversos
◦ Temblor muscular, cefalea, mareos, nauseas, calambres, irritación oral.
◦ Taquicardia ypalpitaciones
◦ Hipokalemia, arritmias (b1)
◦ Pérdida derelación ventilación/perfusión: Hipoxemia
◦ Efectos metabólicos (incremento en los ácidos grasos libres, insulina, glucosa, piruvatoy
lactato).
◦ Niños: nerviosismo e hiperactividad.
◦ Broncoespasmo paradójico.
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.

25. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.

26. Tolerancia
Desensibilización
Regulación descendente de los receptores
Se desarrolla tolerancia a los efectos
broncoprotectores
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.
contraindicaciones
Hipersensibilidad, hipokalemia, arritmias,
hipergliuemia
INTERACCIONESFARMACOLOGICAS
IMAO, betabloqueadores, diuréticos, hipocalcemiantes, xantinas.

27. Salbutamol
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.
Mecanismo de acción
Agonista adrenérgico β2 de acción
corta
Acción sobre receptores β1 en el
músculo cardiaco y estriado.
Indicaciones
 Broncoespasmo yprofilaxis
 Crisis asmática
 EPOC para crisis agudas de
dificultad respiratoria

28. Salbutamol
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.
Metabolismo
• Se absorbe por tejidopulmonar
• Se metaboliza en hígado (COMT)
catecol O-metiltransferasa
• Excreción renal
Efectos adversos
• Angioedema
• Urticaria
• Hipotensión
• Hipocalemia
• Temblor
• Acidosis láctica
• Cefalea
• Taquicardia
• Nauseas
• Vómito
CONTRAINDICACIONES
• Hipersensibilidad

29. Salbutamol
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.
Dosis
• 2 pulsaciones
cada 6 a 8
horas (200
mcg)
Dosis máxima
•8 pulsaciones/día
• 800mcg/día
• Niños 4
pulsaciones o
400mcg/día
Inicio de acción
• 5-15 min
• Máximos: 30-90
min
• Duración: 3-4
horas

30. Salbutamol
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.
IV:250 mcg (4
mcg/kg) lento en2
a 4min.
• Máx 1mg/día
• (Ampolletas 0.5
mg/ml)
IM y subcutánea:
8 mcg/kg,
• Puede repetirse
cada 4hrs

31. Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.
Salbutamol
◦ Nebulizaciones
• Ampolleta 5 mg/ 1 ml (0.5%)
• Administración:
• Sindiluir2ml(10mg) durante 3minutos
• Diluidos 5mg (1ml)con 3mlde agua destilada o fisiológica administrar en 10a 30 minutos
• Dosis: 0.15 mg/kg/dosis niños

32. Terbutalina
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana; 2012
Indicaciones
Asma
Broncoespasmo
EPOC exacerbado
Efectos adversos:
 Dosis dependiente:
 Temblor, cefalea, mareo,
inquietud, taquicardia,
palpitaciones, calambres
BRONCOESPASMO PARADÓJICO
Contraindicaciones:
Hipertiroidismo o
cardiopatía isquémica
severa

33. Terbutalina
Inhalada aerosol. 0,25-0,5mg (1a 2 inhalaciones cada 6 horas), variar según
requerimientos. En casos severos puede aumentarse la dosis individual hasta 6
inhalaciones cada 6 horas. La dosis total no debería exceder las 24 inhalaciones al
día.
Nebulización .5 mg (0,5 ml)/6 h nebulizada diluidos en SFestéril hasta 5 ml. En casos
severos la dosis habitual puede aumentarse hasta 10 mg (1 ml).
Subcutánea. 1-2 mg (2-4 ml) S.C. en 24 h divididas en un mínimo de 4 veces.
Endovenosa. Perfusión continua. 5-10 µg/min como dosis inicial. Mantenimiento
2,5-5 µg/min. Dosis máxima 0.5 mg en 4 horas.
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana; 2012.

34. Fármacossimpaticomiméticos
Adrenalina
Broncodilatadora rápida y eficaz, vía SC, 0.4 ml de una solución
1:1000
Inhalado como microaerosol (320mcg pordescarga)
Broncodilatación máxima 15 min después de una inhalación, dura
60- 90 min.
EA: taquicardia, arritmias, empeoramiento de angina de pecho.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

35. Fármacossimpaticomiméticos
Isoproterenol
Potente broncodilatador.
Inhalado como microaerosol: 80-120 mcg
EA: arritmias cardiacas
Broncodilatación máxima
en 5 min, duración de
60-90 min
.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

36. METILXANTINAS

37. Teofilina
Metilxantina similar a la cafeína
y teobromina
Mecanismo de acción:
Inhibición de fosfodiesterasas:
elevación de AMPc intracelular
Antagonismo de los receptores de
adenosina
Liberación de interleucina 10
Efectos en la transcripción génica
Indicaciones
• Crisis agudas de asma y EPOC
• Estados bronco espásticos
• Disnea paroxística
• Edema pulmonar agudo.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana;

38. Farmacocinética
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.
Efectos clínicos en Asma y EPOC a
concentraciones plasmáticas de 10
mg/L.
Efecto terapéutico de 5 a 15 mg/L
Metabolismo hepático

39. POSOLOGÍA
Dosis:
2-6 años 100 mg c/12 hrs
7-12 años 200 mg c/12 (20 mg/kg/día)
Mayores de 12 y adultos 300 mg c/12hrs
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

40. Efectos adversos
Cefalea, hiperactividad,
insomnio, inquietud,
convulsiones, estatus
epiléptico, hipercalcemia,
hiperuricemia, náuseas,
vómitos, diarrea, aumento de
la secreción gástrica de ácido.
Contraindicaciones
• Taquirritmia
• Menor de 6 meses
• Infarto reciente
• Hipertrofia e IAM
• Alérgia
• InsufIcienciahepática yrenal
Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale. Farmacología +Student Consult. Barcelona: Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.:McGraw-Hill Interamericana; 2012.

41. AMINOFILINA
INTERACCIONES.
Aumenta efectos de los
simpaticomiméticos,digitálicos, anticoagulantes.
Disminuye los efectos de la difenilhidantoína y
relajantes musculares no despolarizantes.
El fenobarbital aumenta el metabolismo de la
aminofilina.
Junto con ketamina puede provocar crisis
convulsivas.
Aldrete, J; Paladino,M. Farmacología para anestesiólogos, intensivistas, emergentólogos y medicina del
dol Corpus. 1era edición. Argentina. 2006. pp 587-595
INDICACIONES:
Prevención y tratamiento del
asma bronquial. Broncoespasmo
en elEPOC.

42. Aminofilina es
convertida enteofilina
Efecto de administración
IV es inmediato y dura
alrededor de 4-8 hrs
Dosis de carga: 5 a 6 mg/kg
inyectado en 20 –30minutos.
Mantenimiento 0.5/1mgKg/hr. Ámpulas 10 ml/240mg
Rodriguez, S.Fármacos en Urgencias, Anestesia y Críticos. 2da edición. 2015. Marbán. España. Pp. 350

43. ANTICOLINÉRGICOS

44. Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

45. CLASIFICACIÓN
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

46. ANTICOLINÉRGICO BROMURO DE
IPRATROPIO
Brunton, L. Bases farmacológicas de la terapéutica. 13qva edición. 2019. MC Graw Hill. pp 1035-1049
METABOLISMO
1.- Hidrolisis por grupo éster.
2.
- 50% se absorbe y 10% en pulmón.
3.- 2 hrs de vida media de eliminación.
Único atropínico usado como
Broncodilatador
Inicio de efecto 15 –30 minutos
Duración 4 a 5 hr
 Bloqueo competitivo de los receptores
muscarínicos M3 broncopulmonares, pero
no selectivo

47. CONTRAINDICACIÓN
Alergia a la lecitina de
soya y cacahuate
EFECTOS ADVERSOS
• Retención urinaria
• Tos
• Irritación faríngea
• Disgeusia
• Hipertensión ocular
• Glaucoma de ángulo cerrado
• Palpitaciones
• Candidiasis oral
Sólo en aerosol
y nebulización.
POSOLOGÍA
Aerosol:
Adultos y niños mayores de 14 años =2 pulverizaciones 3-4veces al
día
Niños menores de 12 años =1 a 2 pulverizaciones cada 12 hrs
Nebulización: Adultos 500 mcg ( 1 vial) 3-4 veces aldía
Rodriguez, S.Fármacos en Urgencias, Anestesia y Críticos. 2da edición. 2015. Marbán. España. Pp. 350

48. SULFATO DE MAGNESIO
◦ Broncodilatador adicional en asma aguda grave
◦ Administración IV o Nebulizado
◦ POSOLOGÍA: 40 mg/kg/dosis (max 2 gr) IV. Infusión en 20 minutos
◦ Monitorizar la presión arterial durante su infusión por posibilidad de hipotensión.
◦ Contraindicado en insuficiencia renal
Rodriguez, S. Fármacos en Urgencias, Anestesia y Críticos. 2da edición. 2015. Marbán. España. Pp. 350

49. 30/09/2022
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana; 2012.

50. 30/09/2022

51. Bibliografía
Rang HP
, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale.
Farmacología +Student Consult. Barcelona:Elsevier; 2012.
Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman: las bases
farmacológicas de la terapéutica (12a. ed.). México, D.F
.: McGraw-Hill
Interamericana;2012.
Aldrete, J; Paladino,M. Farmacología para anestesiólogos, intensivistas,
emergentólogos y medicina del dolor. Corpus. 1era edición. Argentina. 2006.
pp 587-595
Pedro Lorenzo Fernández,Alfonso Moreno: Velázquez. Farmacología Básica y Clínica,
broncodilatadores, tratamiento para enfermedades pulmonares cronicas, pag: 730-
740.
Rodriguez, S.Fármacos en Urgencias, Anestesia y Críticos. 2da edición. 2015.
Marbán. España. Pp. 350