La farmacodinámica estudia los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de acción. Los fármacos actúan uniéndose a receptores que propagan un efecto a través de la señalización y las vías del segundo mensajero, y su potencia y eficacia dependen de su afinidad y actividad intrínseca. Los agonistas y antagonistas se unen a los receptores para modificar sus efectos.
Farmacología del Sistema Nervioso CentralRai Encalada
Generalidades del Sistema Nervioso.
I.1. Sistema Nervioso Central.
I.2. Neuronas.
I.3. Potencial de acción.
I.4. Tipos de sinapsis.
1.5. Sinapsis química.
1.6 Remoción de los neurotransmisores.
2. Control farmacológico de la ansiedad y el sueño.
2.1. Ansiedad.
2.1.2. Activadores de receptores GABA.
2.1.3 Receptores GABA y mecanismo de acción.
2.1.4.Benzodiacepinas: diazepam, midazolam.
2.1.5. No benzadiacepínicos: zolpidem, buspirona
3. Control farmacológico del estado de ánimo (antidepresores).
3.1 Depresión.
3.1.1. Trastorno de depresión mayor.
3.1.2. Fisiopatología de la depresión mayor.
3.2. Inhibidores del transportador de serotonina dependiente de Na+. (Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina): fluoxetina.
3.3. Inhibidores de los transportadores de norepinefrina y dopamina dependientes de Na+: duloxetina.
3.4. Inhibidores del transportador de norepinefrina dependiente de Na+: bupropión.
4. Control farmacológico de la psicosis.
4.1. Psicosis.
4.1.2. Esquizofrenia.
3.1. Inhibidores de receptores de dopamina: clorplomazina (típico), clozapina (atípico).
5. Control farmacológico de la epilepsia.
5.1. Epilepsia.
5.2. Bloqueadores del canal de Na+ dependiente de voltaje: carbamazepina, fenitoína, oxcarbazepina.
5.3. Inhibidores del canal del Ca2+ tipo T dependiente de voltaje: etosuxamida, Ac. Volproato.
5.4. Activadores de receptores GABAA: fenobarbitol, clonazepam, valproato.
5.5. Estimulantes de la actividad gabaérgica: tiagabina.
6. Control farmacológico del movimiento involuntario (antiparkinsonianos).
6.1. Fisiología de la respuesta motora.
6.1.2. Transmisión de la respuesta motora.
6.1.3. Vía piramidal.
6.1.4. Vía extrapiramidal.
6.2. ¿Qué es el parkinson?
6.3. Agonistas dopaminérgicos D2: levopa, bromocriptina, pargolida, ropinirol.
6.4. Inhibidor de la DOPA descarboxilasa: carbidopa, benzerazida.
6.5 Antagonistas colinérgicos y de acciones múltiples: biperideno, prociclina.
7. Referencias.
Farmacología del Sistema Nervioso CentralRai Encalada
Generalidades del Sistema Nervioso.
I.1. Sistema Nervioso Central.
I.2. Neuronas.
I.3. Potencial de acción.
I.4. Tipos de sinapsis.
1.5. Sinapsis química.
1.6 Remoción de los neurotransmisores.
2. Control farmacológico de la ansiedad y el sueño.
2.1. Ansiedad.
2.1.2. Activadores de receptores GABA.
2.1.3 Receptores GABA y mecanismo de acción.
2.1.4.Benzodiacepinas: diazepam, midazolam.
2.1.5. No benzadiacepínicos: zolpidem, buspirona
3. Control farmacológico del estado de ánimo (antidepresores).
3.1 Depresión.
3.1.1. Trastorno de depresión mayor.
3.1.2. Fisiopatología de la depresión mayor.
3.2. Inhibidores del transportador de serotonina dependiente de Na+. (Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina): fluoxetina.
3.3. Inhibidores de los transportadores de norepinefrina y dopamina dependientes de Na+: duloxetina.
3.4. Inhibidores del transportador de norepinefrina dependiente de Na+: bupropión.
4. Control farmacológico de la psicosis.
4.1. Psicosis.
4.1.2. Esquizofrenia.
3.1. Inhibidores de receptores de dopamina: clorplomazina (típico), clozapina (atípico).
5. Control farmacológico de la epilepsia.
5.1. Epilepsia.
5.2. Bloqueadores del canal de Na+ dependiente de voltaje: carbamazepina, fenitoína, oxcarbazepina.
5.3. Inhibidores del canal del Ca2+ tipo T dependiente de voltaje: etosuxamida, Ac. Volproato.
5.4. Activadores de receptores GABAA: fenobarbitol, clonazepam, valproato.
5.5. Estimulantes de la actividad gabaérgica: tiagabina.
6. Control farmacológico del movimiento involuntario (antiparkinsonianos).
6.1. Fisiología de la respuesta motora.
6.1.2. Transmisión de la respuesta motora.
6.1.3. Vía piramidal.
6.1.4. Vía extrapiramidal.
6.2. ¿Qué es el parkinson?
6.3. Agonistas dopaminérgicos D2: levopa, bromocriptina, pargolida, ropinirol.
6.4. Inhibidor de la DOPA descarboxilasa: carbidopa, benzerazida.
6.5 Antagonistas colinérgicos y de acciones múltiples: biperideno, prociclina.
7. Referencias.
Presentación sobre la ayudantia de farmacología realizada sobre farmacocinética, farmacodinamia y RAM.
Autor: Felipe A. R. Gonzalez Quezada.
Estudiante de medicina
La náusea y el vómito pueden ser manifestaciones de una amplia variedad de acciones (incluso son efectos adversos de medicamentos): trastornos o infecciones sistémicas, embarazo, disfunción vestibular, infección del SNC o aumento de la presión, peritonitis, trastornos hepatobiliares, radicación o quimioterapia, y obstrucción gastrointestinal, dismotilidad o infecciones
Traumatologia Pediatrica. Principios Generales
Crecimiento Esqueletico
Desarrollo y Curación relacionada con el Trauma Pediatrico
Histologia Diagnostico y Mecanismo de Lesion
Formacion de hueso.
Osificacion Intramembranosa y Endocondral
Biologia de la Consolidacion Osea
Diferencias entre Fracturas Pediatricas y del Adulto
Clasificacion de las Fracturas en los Niños
Evaluación de la Postura, Desarrollo postural
Factores que afectan la postura. Causas de mala postura. Deformidades espinales comunes: lordosis, cifosis, escoliosis. Historia del paciente: Observación, apoyo, flexión, sedestación, posición supina, Examen físico.
Farmacologia Antiinflamatorios, Antipitréticos y Antiinflamatorios no esteroides o AINE
Acido acetilsalicílico y otros salicilatos;Derivados del para-aminofenol, Derivados de ácido acético, Derivados del ácido propiónico; Heterocíclicos selectivos para la COX-2
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
2. FARMACODINÁMICA
concepto
Es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos
de los fármacos y de sus mecanismos de acción y la
relación entre la concentración del fármaco y el efecto
de éste sobre un organismo.
Farmacología Básica y Clínica. B. Katzung. 12/a. ed. editorial macgraw hill. 2013
3. FARMACODINÁMICA
receptor y señalización
Funciones principales:
1. Unirse al ligando.
2. Propagar un efecto o mensaje.
Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman. Brunton PhD. Chabner Md. Knollmann
Md. PhD. 12va edición. editorial McGraw Hill. 2012.
4. FARMACODINÁMICA
receptor y señalización
Dominios funcionales del receptor.
Transducción de la señal.
3 tipos de respuestas fisiológicas.
Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y
Gilman. Brunton PhD. Chabner Md. Knollmann Md. PhD.
12va edición. editorial McGraw Hill. 2012.
Farmacologia ilustrada. Netter. Elsevier España. 2008.
7. FARMACODINÁMICA
vías del segundo mensajero
CANAL IONICO
REGULADO POR
LIGANDO
Los conductos activados
por la unión de ligandos a
un sitio específico en una
proteína de conducto
tienen estructura diversa
y constituyen un grupo
diverso de ligandos.
Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman. Brunton PhD. Chabner Md. Knollmann Md. PhD. 12va edición. editorial McGraw Hill. 2012.
Farmacologia ilustrada. Netter. Elsevier España. 2008.
8. FARMACODINÁMICA
vías del segundo mensajero
RECEPTORES
ACOPLADOS A
PROTEINA G
hay un cambio
conformacional en el
receptor que se transmite
del sitio de uni.n de
ligando a una segunda y
tercera asas
intracelulares.
Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman. Brunton PhD. Chabner Md. Knollmann Md. PhD. 12va edición. editorial McGraw Hill. 2012.
Farmacologia ilustrada. Netter. Elsevier España. 2008.
9. FARMACODINÁMICA
vías del segundo mensajero
RECEPTORES TRK
Los receptores de insulina
factor de crecimiento nervioso
(NGF, nerve growth factor)
factor de crecimiento de los
fibroblastos (FGF, fibroblast
growth factor)
factor de crecimiento del
endotelio vascular (VEGF,
vascular endothelial growth
factor)
Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman. Brunton PhD. Chabner Md. Knollmann Md. PhD. 12va edición. editorial McGraw Hill. 2012.
Farmacologia ilustrada. Netter. Elsevier España. 2008.
10. FARMACODINÁMICA
vías del segundo mensajero
RECEPTOR PROTEICO
NUCLEAR
Hormonas esteroideas
hormonas tiroideas
corticoides
vitamina D
Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman. Brunton PhD. Chabner Md. Knollmann Md. PhD. 12va edición. editorial McGraw Hill. 2012.
Farmacologia ilustrada. Netter. Elsevier España. 2008.
11. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman. Brunton PhD. Chabner Md. Knollmann Md. PhD. 12va edición. editorial McGraw Hill. 2012.
12. FARMACODINÁMICA
regulación de receptores
Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman. Brunton PhD. Chabner Md. Knollmann Md. PhD. 12va edición. editorial McGraw Hill. 2012.
Farmacologia ilustrada. Netter. Elsevier España. 2008.
13. FARMACODINÁMICA
afinidad especificidad y actividad
intrínseca
afinidad capacidad de formación del complejo fármaco-receptor a
concentraciones muy bajas del fármaco
especificidad capacidad de éste para discriminar entre las
molécula de ligando
Las bases farmacológicas de la terapéutica. Goodman y Gilman. Brunton PhD. Chabner Md. Knollmann Md. PhD. 12va edición. editorial McGraw Hill. 2012.
actividad intrínseca La capacidad del fármaco para modificar al
receptor farmacológico e iniciar una acción celular
Dominio de unión a ligando: macromolécula receptora que interactúa reversiblemente con la molécula del fármaco; dicha interacción es con afinidad y especificidad.
El dominio efector, una vez activado por el ligando se origina y propaga la señal reguladora de la función en la célula diana, por un efecto intracelular directo, o bien por liberación de otra molécula reguladora intracelular (2º mensajero)
Hay tres tipos de respuestas fisiológicas que pueden desencadenar los receptores farmacológicos:
1.- Modificaciones de los movimientos de iones por lo cual cambian los potenciales de membrana de las células diana.
2.- Cambios en la actividad de múltiples enzimas cuando el receptor está conectado a estructuras membranosas o intracelulares capaces de mediar reacciones químicas.
3.- Modificación en la producción y/o la estructura de diversas proteínas en el caso de receptores con capacidad de modificar los procesos de transcripción y síntesis proteica, gracias a sistemas receptor-efector de segundos mensajeros.
La estimulacion continua de las celulas con agonistas por lo general da origen a un estado de desensibilización (tambi.n conocido como adaptación, falta de respuesta o regulación descendente) de forma tal que disminuye el efecto despues de la exposicion continua o subsiguiente a la misma concentracion de farmaco.
La desensibilizaci.n puede dar origen a inaccesibilidad temporal del receptor al agonista o a la s.ntesis de menos receptores, con menos receptores disponibles en la superficie de la c.lula (p. ej., regulaci.n descendente del n.mero de receptores).
la sensibilidad excesiva a los agonistas con frecuencia aparece despu.s de la reducci.n cr.nica de la estimulaci.n de receptores. Tales situaciones pueden aparecer despu.s de la interrupci.n de un bloqueo prolongado de receptores.