Las valvulopatías incluyen la estenosis y la insuficiencia valvular. La estenosis ocurre cuando la válvula no se abre correctamente, mientras que la insuficiencia ocurre cuando la válvula no se cierra completamente. Las valvulopatías pueden ser degenerativas, reumáticas, infecciosas o por enfermedad de carcinoid. La estenosis calcificada de la aorta y la válvula mitral mixomatosa son ejemplos de valvulopatías degenerativas, mientras que la cardiopatía

1. VALVULOPATÍAS
Gustavo Arturo Guzmán Valverde
Patología Especial 2020
UNMSM

2. ESTENOSIS
Incapacidad de la valvula para
abrirse correctamente, generando
así un flujo anterógrado.
Principalmente por alteración de
las cúspides
INSUFICIENCIA
Cierre incomplete de la valvula
que genera reflujo sanguíneo
Se puede originar por afectación
de las cúspides valvulares
(endocarditis) o rutura de los
soportes
Más frecuente en la válvula mitral
La valvulopatía congénita
más frecuente es la válvula
aórtica bicúspide

3. VALVULOPATÍA DEGENERATIVA
CAMBIOS DESCRIPCIÓN
Calcificaciones En cúspides -> v. aórtica
En el anillo -> v. mitral
Fibroblastos y
miofibroblastos
Reducción
MEC Aumento de proteoglucanos
Disminución de colágeno
fibrilar y elastina
ESTENOSIS CALCIFICADA DE LA AORTA
• Causa más frecuente de estenosis aótrica
• Asociado al envejecimiento y
comorbilidades (dislipemias, HTA,
inflamación)
• Suele ser asintomática y detectados
casualmente
• Masas cálcicas apiladas en las cúspides y que
protruyen a los senos de Valsalva
• Puede haber fibrosis secundaria con
engrosamiento y posterior fusión.

4. VÁLVULA MITRAL MIXOMATOSA
Una de las 2 valvas mitrales se distiende y
sufren prolapso en dirección a la AI
PRIMARIA: Defecto intrínseco de síntesis o
remodelación del tejido conectivo (Asociado a
enf de Marfan o ED, escoliosis, elevación del
arco palatino)
Mayor riesgo de endocarditis infecciosa
SECUNDARIO: Lesiones de los miofibroblastos
valvulares relacionados a una alteración
crónica de las fuerzas hemodinámicas
• Valvas aumentadas de tamaño
• Engrosadas y elásticas
• Cuerdas tendinosas alargadas y
adelgazadas
• Pars fibrosa adelgazada y pars esponjosa
ampliada (cumulo mucoide)

5. VALVULOPATÍA REUMÁTICA
Pos infección de de Steptococo B-hemolítico
grupo A
Cardiopatía reumática es la manifestación
cardiaca de la fiebre reumática asociada a
carditis y valvulitis.
2-3 semanas de retraso
3% (susceptibilidad genética)

6. FIEBRE REUMÁTICA AGUDA
• Cuerpos de Aaschoff son colecciones de
linfocitos y macrófagos activados (células
de Anitschkow (células en oruga))
• Pancarditis
Exudado fibrinoso
Miocardio con cuerpos de Aschoff
Necrosis fibrinoide con depósitos de
fibrina que siguen las líneas de cierre.
CARDIOPATÍA REUMÁTICA CRÓNICA
• Organización de la inflamación aguda y su
cicatrización. Los CA son sustituidas por
cicatriz fibrosa.
• Engrosamiento y retracción permanente
de las cúspides y valvas
• Fusión y acortamiento de las comisuras
(formación de puentes -> “ojo de pez”)
• Engrosamiento y fusión de cuerdas
tendíneas
• Neovascularización
• Fibrosis difusa
Dilatación progresiva
a causa de la EM ->
sobrecarga de
presión -> FA
Predisponiendo así a
trombosis

7. INFECCIOSA
ENDOCARDITIS
Produce destrucción de tejidos cardiacos
subyacentes que forman vegetaciones friables
constituidas por restos necróticos, trombos y
microorganismos.
Mas por organismos extracelulares
-50-60% -> S. viridans
-Germenes de la flora oral normal
-10-20% -> S. aureus
-V. tricúspide (más en drog. IV)
TIPO
AGUDA Infecciones destructivas y
tumultosas
Gérmenes muy virulentos
En pacientes sin alteraciones
de base
SUBAGUDA Gérmenes de baja virulencia
Pacientes con alteraciones
cardiacas de base
Insidioso
• Vegetaciones friables
• Patología de base
• Absceso en anillo
• Destrucción de cúspide
NO INFECCIOSA
Estériles y no destructivas
Se suele presentar en
pacientes sin previa
afectación valvular
Asociado a estados de
hipercoagulabilidad (CID,
hiperestrogenismo,
adenocarcinoma
mucinoso)
• Vegetaciones
trombóticas en la
línea de cierre
• Adhesión de trombos

8. ENFERMEDAD CARCINOIDE CARDIACA
Liberación de agentes bioactivos como serotonina,
calicreína, bradicinina, histamina, PG, taquicinas
Lesiones aparecen cuando hay daño hepático
asociado, debido a que no metaboliza estos agentes
El lado izquierdo no suele afectarse por protección
del lecho vascular pulmonar
• Engrosamiento brillante
blanqecino en forma de placa y
definido
• Incremento de células musculares
lisas
• Mucopolisacáridos