APOYO DE ESTUDIO MEDICO

1. EDEMA PULMONAR AGUDO

2. Concepto
Acumulación de liquido en el espacio intersticial
y alveolos
• Edema Agudo de Pulmón
Cardiogénico
• Sx. De Distres Respiratorio
Agudo (SDRA)
No
Cardiogénico

4. Edema Pulmonar Cardiogénico
( Aumento de la Presión Capilar Pulmonar)
Edema Pulmonar no Cardiogénico
Dificultad en el vaciado de la aurícula
izquierda
Alteraciones de la membrana alveolo capilar
( Sx. De Dificultad Respiratoria del Adulto )
Insuficiencia ventricular izquierda Reducción de la presión oncotica plasmática
Aumento de la presión oncotica intersticial
Insuficiencia linfática

5. Ley de Starling:
• Q = Cantidad de fluido
que pasa atreves de la
membrana
• K = Indica permeabilidad
de la membrana
• Pmv = presión
hidrostática de en los
capilares
• Ppmv = presión
hidrostática en el
intersticio.
( Q = K ( Pmv- Ppmv)- (‫ת‬mv-‫ת‬pmv)

6. Fisiopatología

7. Rápida trasudación de
exceso de líquidos en los
pulmones, por aumento
de la presión capilar
pulmonar.
Ocurre en ausencia de
cambios en la
permeabilidad o
integridad del endotelio
de capilares pulmonares
Aumento de la presión
capilar pulmonar,
aumenta la presión
venosa pulmonar y la
presión micro vascular
Filtración de liquido bajo
en proteínas a través del
endotelio pulmonar
hacia el espacio alveolar
Disminuye la capacidad
de difusión, hipoxia y
dificultad respiratoria.

8. De origen cardiogénico
Disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo. Alteración de la válvula
mitral.
Hipervolemia asociada con función
asociada con función cardiaca
izquierda normal Obstrucción
pulmonar izquierda
La función sistólica del ventrículo
izquierdo se deteriora, el
ventrículo se dilata y la presión
final del ventrículo izquierdo
aumenta. Este aumento causa
aumento en la presión capilar.

9. De origen no cardiaco
Aumento importante en la
permeabilidad capilar al agua,
solutos y macromoléculas.
Aumento en la concentración de
proteínas en el líquido de edema
y presencia de muchos
neutrófilos y sus productos
secretorios
La primera parte de la fase
aguda exudativa se caracteriza
por edema intersticial e
intralveolar, infiltración
neutrofílica, hemorragia y
depósito de fibrina.
Se deposita una mezcla de
fibrina y detritos celulares en el
espacio alveolar para formar las
llamadas membranas hialinas
que son prominentes 3 a 7 días
después de la lesión

10. La denudación de la membrana basal causa
que los neumocitos tipo II proliferen
produciendo un patrón de hiperplasia de
las células superficiales alveolares.
La fase proliferativa del SIRA se caracteriza
por inflamación intersticial y proliferación
de fibroblastos, al inicio en el intersticio
La fase crónica del SIRA se manifiesta por
regiones de fibrosis intensa, regiones
focales de expansión excesiva y obliteración
vascular pulmonar