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Katherine De La Cruz
          2000-0689
La obstruccion en la via de salida del VI se localiza mas
 en la valvula aortica pero puede haber tambien:
   Obstruccion por arriba de la valvula (estenosis
    supravalvular).
   Obstruccion por debajo de la valvula (estenosis
    subvalvular aortica fija).
   Causada por miocardiopatia obstructiva hipertrofica.
   La E.A. sin enf. concurrente de la valvula mitral es
    mas frec. En varones y muy rara vez de origen
    reumatico, mas bn es congenita.
Pueden ser:
 Unicuspide: producen obstruccion grave en los
  lactantes y son la malformacion mas frec. en la
  estenosis letal aortica en ninos <1.
   Bicuspide: son estenoticas con fusion comisural al
    nac., pero no causan estrechamiento grave del
    orificio de la valvula aortica durante la infancia, su
    arquitectura provoca flujo turbulento que somete a
    traumatismo a las valvas y al final provoca
    fibrosis, aumento de rigidez, calcificacion de las
    valvas y estrechamiento del orificio valvular.
   Tricuspide: valvas de tamano desigual y cierta
    fusion comisural. Son de origen
    congenito, reumatico o degenerativo.
   Orificio aortico normal: 3-4 cm2
   AS moderada: 1-1.5 cm2
   AS leve: 1-2 cm2
   Se debe a adherencias y fusion de comisuras y
    valvas con vascularizacion de las valvas y del
    anillo valvular, lo cual causa retraccion y rigidez
    de los bordes libres de las valvas con nodulos
    calcificados presentes en ambas superficies
    redondeada o triangular.
   Las valvas estan inmoviles por depositos de calcio
    a lo largo de sus lineas de flexion en sus bases.
   Esta es la causa mas frecuente en px con
    estenosis aortica que requiere sustitucion valvular.
   La estenosis se produce por depositos
    calcificados que impiden que las valvas se abran
    normalmente durante la sistole.
   La DM y la hipercolesterolemia son factores de
    riesgo para el desarrollo de esta lesion.
   Se presenta en px con hipercolesterolemia grave
    y en ninos con hiperlipoproteinemia homocigotica
    de tipo II.
   Se observa en enf de Paget del hueso asi como
    en la fase terminal de nefropatia.
   La estenosis valvular aortica hemodinamicamente
    relevante provoca hipertrofia concentrica grave
    del VI con peso del corazon hasta de 1kg.
   El tabique interventricular a menudo experimenta
    protrusion e invade la caidad ventricular derecha.
Los sintomas cardinales de AS, que suelen comenzar
 en el sexto decenio de la vida son:

   Angina: 66% es desencadenada por el esfuerzo y
    alivia con el reposo.
   Sincope: se debe a dism. del riego cerebral ocurrida
    durante el esfuerzo cuando la presion arterial
    desciende.
   Insuficiencia cardiaca
   El pulso arterial es lento y retardado.
   Electrocardiografia: hipertrofia VI, arritmias vent.
   Radiografia: levantamiento del VI
   Angiografia
   Ecocardiografia
   Los px asintomaticos deben informar inmediato la
    aparicion de cualquier sintoma.
   Se debe evitar actividades deportivas y fisicas
    vigorosas.
   Glucosidos digitalicos en el caso de aumento del
    vol. ventricular.
   Diureticos
   Bloqueadores de receptores adrenergicos beta.
   Tx Qx.
   Puede ser causada por una enf primaria de las
    valvas aorticas o de la pared de la raiz aortica, o
    ambos procesos.
   La FR es una causa comun de enf primaria de la
    valvula que provoca insuficiencia.
   Las valvas se infiltran con tejido fibroso y se
    retraen, proceso que impide la aposicion de las
    valvas durante la diastole y que generalmente
    causa reflujo al VI por un orificio en el centro.
   La fusion de las comisuras tambien restringe la
    apertura de la valvula, lo que da por resultado una
    combinacion de AS y AR.
   Otras causas de AR son: endocarditis
    infecciosa, px con comunicación interventricular
    grave, proliferacion mixomatosa de la valvula
    aortica, traumatismo, insuficiencia relacionada con
    LES, artritis reumatoide, espondilitis
    anquilosante, artropatia de Jaccoud, enfermedad
    de Takayasu y enf de Crohn.
AR cronica grave:
 Aumento del VI
 Disnea de esfuerzo
 Ortopnea
 Disnea paroxistica nocturna
 Angina nocturna con diaforesis
 Palpitaciones
AR aguda:
 Debilidad, disnea grave e hipotension.
   Signo de Musset (sacudida de cabeza con latidos
    del corazon)
   Pulso tipo martillo hidraulico con distension brusca
    y colapso rapido.
   Prolongacion del intervalo PR
   Electrocardiograma

   Ecocardiograma

   RMN
   Tx Qx inmediato en AR aguda
   Farmaco inotropo positivo como Dopamina
   Vasodilatador como Nitroprusiato
   Px asintomaticos vigilancia medica con
    ecocardiografia cada 12 o 24 meses y profilaxis
    antimicrobiana contra endocarditis.

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Causas y manifestaciones clínicas de la estenosis y regurgitación aórtica

  • 1. Katherine De La Cruz 2000-0689
  • 2. La obstruccion en la via de salida del VI se localiza mas en la valvula aortica pero puede haber tambien:  Obstruccion por arriba de la valvula (estenosis supravalvular).  Obstruccion por debajo de la valvula (estenosis subvalvular aortica fija).  Causada por miocardiopatia obstructiva hipertrofica.  La E.A. sin enf. concurrente de la valvula mitral es mas frec. En varones y muy rara vez de origen reumatico, mas bn es congenita.
  • 3. Pueden ser:  Unicuspide: producen obstruccion grave en los lactantes y son la malformacion mas frec. en la estenosis letal aortica en ninos <1.  Bicuspide: son estenoticas con fusion comisural al nac., pero no causan estrechamiento grave del orificio de la valvula aortica durante la infancia, su arquitectura provoca flujo turbulento que somete a traumatismo a las valvas y al final provoca fibrosis, aumento de rigidez, calcificacion de las valvas y estrechamiento del orificio valvular.
  • 4. Tricuspide: valvas de tamano desigual y cierta fusion comisural. Son de origen congenito, reumatico o degenerativo.  Orificio aortico normal: 3-4 cm2  AS moderada: 1-1.5 cm2  AS leve: 1-2 cm2
  • 5.
  • 6. Se debe a adherencias y fusion de comisuras y valvas con vascularizacion de las valvas y del anillo valvular, lo cual causa retraccion y rigidez de los bordes libres de las valvas con nodulos calcificados presentes en ambas superficies redondeada o triangular.
  • 7. Las valvas estan inmoviles por depositos de calcio a lo largo de sus lineas de flexion en sus bases.  Esta es la causa mas frecuente en px con estenosis aortica que requiere sustitucion valvular.  La estenosis se produce por depositos calcificados que impiden que las valvas se abran normalmente durante la sistole.  La DM y la hipercolesterolemia son factores de riesgo para el desarrollo de esta lesion.
  • 8. Se presenta en px con hipercolesterolemia grave y en ninos con hiperlipoproteinemia homocigotica de tipo II.  Se observa en enf de Paget del hueso asi como en la fase terminal de nefropatia.
  • 9. La estenosis valvular aortica hemodinamicamente relevante provoca hipertrofia concentrica grave del VI con peso del corazon hasta de 1kg.  El tabique interventricular a menudo experimenta protrusion e invade la caidad ventricular derecha.
  • 10. Los sintomas cardinales de AS, que suelen comenzar en el sexto decenio de la vida son:  Angina: 66% es desencadenada por el esfuerzo y alivia con el reposo.  Sincope: se debe a dism. del riego cerebral ocurrida durante el esfuerzo cuando la presion arterial desciende.  Insuficiencia cardiaca  El pulso arterial es lento y retardado.
  • 11. Electrocardiografia: hipertrofia VI, arritmias vent.  Radiografia: levantamiento del VI  Angiografia  Ecocardiografia
  • 12. Los px asintomaticos deben informar inmediato la aparicion de cualquier sintoma.  Se debe evitar actividades deportivas y fisicas vigorosas.  Glucosidos digitalicos en el caso de aumento del vol. ventricular.  Diureticos  Bloqueadores de receptores adrenergicos beta.  Tx Qx.
  • 13. Puede ser causada por una enf primaria de las valvas aorticas o de la pared de la raiz aortica, o ambos procesos.  La FR es una causa comun de enf primaria de la valvula que provoca insuficiencia.  Las valvas se infiltran con tejido fibroso y se retraen, proceso que impide la aposicion de las valvas durante la diastole y que generalmente causa reflujo al VI por un orificio en el centro.
  • 14. La fusion de las comisuras tambien restringe la apertura de la valvula, lo que da por resultado una combinacion de AS y AR.  Otras causas de AR son: endocarditis infecciosa, px con comunicación interventricular grave, proliferacion mixomatosa de la valvula aortica, traumatismo, insuficiencia relacionada con LES, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, artropatia de Jaccoud, enfermedad de Takayasu y enf de Crohn.
  • 15. AR cronica grave:  Aumento del VI  Disnea de esfuerzo  Ortopnea  Disnea paroxistica nocturna  Angina nocturna con diaforesis  Palpitaciones AR aguda:  Debilidad, disnea grave e hipotension.
  • 16. Signo de Musset (sacudida de cabeza con latidos del corazon)  Pulso tipo martillo hidraulico con distension brusca y colapso rapido.  Prolongacion del intervalo PR
  • 17. Electrocardiograma  Ecocardiograma  RMN
  • 18. Tx Qx inmediato en AR aguda  Farmaco inotropo positivo como Dopamina  Vasodilatador como Nitroprusiato  Px asintomaticos vigilancia medica con ecocardiografia cada 12 o 24 meses y profilaxis antimicrobiana contra endocarditis.