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PRESBIACUSIA Y
TRAUMA ACÚSTICO
Dra. Kislevy Guajardo González
R1 ORL y CCC
PRESBIACUSIA
PRESBIACUSIA
◦ Pérdida auditiva relacionada con el envejecimiento, es la causa más
frecuente de hipoacusia perceptiva en los adultos
◦ Características: neurosensorial, bilateral, progresiva, predominio en
frecuencias agudas
◦ Factores genéticos y ambientales
◦ La presbiacusia está subestimada en términos de diagnóstico y de
tratamiento
Clasificación de Schuknecht
1. Presbiacusia sensorial
2. Presbicusia neural
3. Presbiacusia relacionada con
la afectación de la estría
vascular
4. Presbiacusia mecánica
Presbiacusia sensorial Presbiacusia neural
Pérdida de células sensoriales que comienza en la
base de la cóclea y afecta primero a las células
ciliadas externas.
Disminución uniforme del número de
neuronas existentes en la cóclea
Presbiacusia de la estría vascular Presbiacusia mecánica
Atrofia que puede evolucionar hasta una
desaparición completa de las
células de la estría vascular
Lesiones de la membrana basilar y del ligamento
espiral,
Epidemiología
◦ Prevalencia global aproximada de 30% en personas mayores a 60
años
◦ Mayor incidencia en varones
◦ Variabilidad individual en cuanto a la edad de aparición y su
evolución
◦ La pérdida auditiva se correlaciona además con un ciertos trastorno
sobre todo caídas, cardiopatía y depresión.
Etiopatogenia
Exposición al ruido
• Lesión en las células ciliadas internas y externas, inicialmente reversibles.
Formación de radiales libres
• Secundario a la reducción del flujo sanguíneo coclear
Factores genéticos
• Concordancia de la pérdida auditiva en los gemelos homocigotos que en los
heterocigotos
• Numerosas regiones de los cromosomas 10, 11, 14 y 18 responsables de una
pérdida auditiva del tipo de la presbiacusia
Factores
agravantes
Medicamentos ototóxicos,
hipotiroidismo, diabetes,
alcohol, tabaco, etc., así
como las enfermedades del
oído medio.
Enfermedades
cardiovasculares: tonos
graves en mujeres
Cuadro clínico
◦ Pérdida auditiva
◦ - Estadío subclínico: dificultad en la
percepción de tonos agudos
◦ - Estadío de repercusión social: umbrales
audiométricos superiores o iguales a 30 dB
para la frecuencia de 2.000 kHz
◦ - Estadío avanzado: reducción
comunicativa y después de un aislamiento
de la persona
◦ Acúfenos: pueden ser el motivo de
consulta inicial
AUDIOMETRÍA
TONAL
Neurosensorial
Bilateral
Progresiva
Predominio en frecuencias
agudas
AUDIOMETRÍA
VERBAL
Las dificultades de
discriminación pueden
traducirse en una alteración
de la inteligibilida en
intensidades elevadas
Tratamiento
◦ La adaptación de audioprótesis bilaterales de forma precoz es el tratamiento de elección
◦ Indicación: problema funcional evidente y el déficit medio en la audiometría tonal supera los 30
dB, con alteración de la inteligibilidad en la audiometría verbal.
◦ Factores de fracaso: Anomalías anatómicas que limitarán la adaptación protésica, intolerancias
a los moldes, manifestaciones alérgicas o infecciosas recidivantes del conducto auditivo externo
◦ Prótesis implantable de oído medio o coclear, con resultados del todo próximos a los
conseguidos en las poblaciones más jóvenes
TRAUMA ACÚSTICO
Hipoacusia
inducida por
ruido
Permanente
Exposición
crónica a
sonidos
intensos
Trauma acústico
Transitoria
Exposición a
sonidos
moderadamente
intensos.
Segunda causa más
prevalente de
hipoacusia
Trauma acústico
Deterioro auditiva irreversible causado por la exposición única y breve a un sonido muy intenso, la
cual resulta en hipoacusia súbita y en ocasiones dolorosa.
Características de un sonido traumatizante
Intensidad sonora: a partir de los 80 dB
Frecuencia: las frecuencias mas lesivas son entre 2000-3000 Hz
Tiempo de exposición: cuanto mayor exposición mayor lesión
Susceptibilidad individual
Cuadro clínico
Hipoacusia súbita que puede estar
acompañada de acúfeno.
Alteración subclínica y bien compensada del
sistema vestibular está asociada con la
hipoacusia producida por ruido
Hipoacusia por exposición crónica: dificultad
para escuchar el habla cotidiana, la cual está
acentuada en entornos con ruido exterior.
Clasificación de Larsen
PRIMER GRADO
Presenta una caída a partir del tono 4 000
que oscila entre 20 a 30 dB. No tiene
trastorno auditivo y en un principio sus
lesiones cocleares son reversibles.
SEGUNDO GRADO
◦ Se aprecia una pérdida aproximada de 40
dB y se acompaña de hipoacusia
Clasificación de Larsen
TERCER GRADO
El umbral desciende hasta cifras
de 60 dB o mayores,
acompañándose de acúfenos y
reclutamiento intensos
Fisiopatología
Primero se lesionan y desaparecen las CCE, si la agresión continúa se lesionan las CCI y las
células de sostén del órgano de Corti. Después degeneran las fibras nerviosas y en ganglio
espiral.
Pérdida de una CCE en un corte histológico de una
cobaya expuesta a un sonido traumatizante
experimental
Desaparición del órgano de Corti en un corte histológico
de una cobaya expuesta a un sonido traumatizante
experimental
Fisiopatología
Formación de radicales libres
Lesión mecánica por un sonido
traumatizante brutal 180dB
C57BL/6J (C57) más susceptibles al
daño producido por ruido
MOLF/Ei más resistentes al daño
producido por ruido
Patrón
audiométrico
Neurosensorial
“Muesca en los 4kHz”
Patrón asimétrico según la
exposición al sonido lesivo
Tratamiento
◦ Reposo coclear: no exponerse a ruidos intensos
◦ Tratamiento con esteroides: la posología empleada es
de 1 mg/kg/día durante 5-7 días. Lo ideal es
comenzarla de forma precoz
◦ Otros: tratamiento contra la hipoxia, antioxidantes,
tratamientos preventivos de apoptosis (c-Jun N-
terminal cinasa (JNK) es una proteína cinasa implicada
en la determinación de la apoptosis)
Tratamiento
Conclusion:
Steroids with or without HBOT
appear to improve both low and
high hearing thresholds following
acoustic trauma. Future studies will
require inclusion of control groups,
precise definition of acoustic trauma
intensity and duration, and genetic
polymorphisms
Tratamiento
Sixteen studies with 932 patients met
inclusion criteria for systematic review
and four studies with 187 patients
were included in the meta-analysis
Prevención
Cuando son bien colocados, atenúan el
sonido de 15-30 dB Atenuación de 30-40 dB
Trabajadores en áreas con alto ruido
>85 dB deben usar protectores
auditivos
Bibliografía
◦ Presbiacusia. D. Bouccara, E. Ferrary, I. Mosnier, A. Bozorg Grayeli, O. Sterkers. E – 20-185-C-1.
Elsevier
◦ CUMMINGS OTOLARYNGOLOGY–HEAD AND NECK SURGERY, SEVENTH EDITION
◦ Luis Maria Gil Carcedo, Teresa Gil. 16. 470002 Valladolid, España

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Presbiacusia y trauma acústico: clasificación, fisiopatología y tratamiento

  • 1. PRESBIACUSIA Y TRAUMA ACÚSTICO Dra. Kislevy Guajardo González R1 ORL y CCC
  • 3. PRESBIACUSIA ◦ Pérdida auditiva relacionada con el envejecimiento, es la causa más frecuente de hipoacusia perceptiva en los adultos ◦ Características: neurosensorial, bilateral, progresiva, predominio en frecuencias agudas ◦ Factores genéticos y ambientales ◦ La presbiacusia está subestimada en términos de diagnóstico y de tratamiento
  • 4. Clasificación de Schuknecht 1. Presbiacusia sensorial 2. Presbicusia neural 3. Presbiacusia relacionada con la afectación de la estría vascular 4. Presbiacusia mecánica
  • 5. Presbiacusia sensorial Presbiacusia neural Pérdida de células sensoriales que comienza en la base de la cóclea y afecta primero a las células ciliadas externas. Disminución uniforme del número de neuronas existentes en la cóclea
  • 6. Presbiacusia de la estría vascular Presbiacusia mecánica Atrofia que puede evolucionar hasta una desaparición completa de las células de la estría vascular Lesiones de la membrana basilar y del ligamento espiral,
  • 7. Epidemiología ◦ Prevalencia global aproximada de 30% en personas mayores a 60 años ◦ Mayor incidencia en varones ◦ Variabilidad individual en cuanto a la edad de aparición y su evolución ◦ La pérdida auditiva se correlaciona además con un ciertos trastorno sobre todo caídas, cardiopatía y depresión.
  • 8. Etiopatogenia Exposición al ruido • Lesión en las células ciliadas internas y externas, inicialmente reversibles. Formación de radiales libres • Secundario a la reducción del flujo sanguíneo coclear Factores genéticos • Concordancia de la pérdida auditiva en los gemelos homocigotos que en los heterocigotos • Numerosas regiones de los cromosomas 10, 11, 14 y 18 responsables de una pérdida auditiva del tipo de la presbiacusia
  • 9. Factores agravantes Medicamentos ototóxicos, hipotiroidismo, diabetes, alcohol, tabaco, etc., así como las enfermedades del oído medio. Enfermedades cardiovasculares: tonos graves en mujeres
  • 10. Cuadro clínico ◦ Pérdida auditiva ◦ - Estadío subclínico: dificultad en la percepción de tonos agudos ◦ - Estadío de repercusión social: umbrales audiométricos superiores o iguales a 30 dB para la frecuencia de 2.000 kHz ◦ - Estadío avanzado: reducción comunicativa y después de un aislamiento de la persona ◦ Acúfenos: pueden ser el motivo de consulta inicial
  • 12. AUDIOMETRÍA VERBAL Las dificultades de discriminación pueden traducirse en una alteración de la inteligibilida en intensidades elevadas
  • 13. Tratamiento ◦ La adaptación de audioprótesis bilaterales de forma precoz es el tratamiento de elección ◦ Indicación: problema funcional evidente y el déficit medio en la audiometría tonal supera los 30 dB, con alteración de la inteligibilidad en la audiometría verbal. ◦ Factores de fracaso: Anomalías anatómicas que limitarán la adaptación protésica, intolerancias a los moldes, manifestaciones alérgicas o infecciosas recidivantes del conducto auditivo externo ◦ Prótesis implantable de oído medio o coclear, con resultados del todo próximos a los conseguidos en las poblaciones más jóvenes
  • 15. Hipoacusia inducida por ruido Permanente Exposición crónica a sonidos intensos Trauma acústico Transitoria Exposición a sonidos moderadamente intensos. Segunda causa más prevalente de hipoacusia
  • 16. Trauma acústico Deterioro auditiva irreversible causado por la exposición única y breve a un sonido muy intenso, la cual resulta en hipoacusia súbita y en ocasiones dolorosa. Características de un sonido traumatizante Intensidad sonora: a partir de los 80 dB Frecuencia: las frecuencias mas lesivas son entre 2000-3000 Hz Tiempo de exposición: cuanto mayor exposición mayor lesión Susceptibilidad individual
  • 17. Cuadro clínico Hipoacusia súbita que puede estar acompañada de acúfeno. Alteración subclínica y bien compensada del sistema vestibular está asociada con la hipoacusia producida por ruido Hipoacusia por exposición crónica: dificultad para escuchar el habla cotidiana, la cual está acentuada en entornos con ruido exterior.
  • 18. Clasificación de Larsen PRIMER GRADO Presenta una caída a partir del tono 4 000 que oscila entre 20 a 30 dB. No tiene trastorno auditivo y en un principio sus lesiones cocleares son reversibles. SEGUNDO GRADO ◦ Se aprecia una pérdida aproximada de 40 dB y se acompaña de hipoacusia
  • 19. Clasificación de Larsen TERCER GRADO El umbral desciende hasta cifras de 60 dB o mayores, acompañándose de acúfenos y reclutamiento intensos
  • 20. Fisiopatología Primero se lesionan y desaparecen las CCE, si la agresión continúa se lesionan las CCI y las células de sostén del órgano de Corti. Después degeneran las fibras nerviosas y en ganglio espiral. Pérdida de una CCE en un corte histológico de una cobaya expuesta a un sonido traumatizante experimental Desaparición del órgano de Corti en un corte histológico de una cobaya expuesta a un sonido traumatizante experimental
  • 21. Fisiopatología Formación de radicales libres Lesión mecánica por un sonido traumatizante brutal 180dB C57BL/6J (C57) más susceptibles al daño producido por ruido MOLF/Ei más resistentes al daño producido por ruido
  • 22. Patrón audiométrico Neurosensorial “Muesca en los 4kHz” Patrón asimétrico según la exposición al sonido lesivo
  • 23. Tratamiento ◦ Reposo coclear: no exponerse a ruidos intensos ◦ Tratamiento con esteroides: la posología empleada es de 1 mg/kg/día durante 5-7 días. Lo ideal es comenzarla de forma precoz ◦ Otros: tratamiento contra la hipoxia, antioxidantes, tratamientos preventivos de apoptosis (c-Jun N- terminal cinasa (JNK) es una proteína cinasa implicada en la determinación de la apoptosis)
  • 24. Tratamiento Conclusion: Steroids with or without HBOT appear to improve both low and high hearing thresholds following acoustic trauma. Future studies will require inclusion of control groups, precise definition of acoustic trauma intensity and duration, and genetic polymorphisms
  • 25. Tratamiento Sixteen studies with 932 patients met inclusion criteria for systematic review and four studies with 187 patients were included in the meta-analysis
  • 26. Prevención Cuando son bien colocados, atenúan el sonido de 15-30 dB Atenuación de 30-40 dB Trabajadores en áreas con alto ruido >85 dB deben usar protectores auditivos
  • 27. Bibliografía ◦ Presbiacusia. D. Bouccara, E. Ferrary, I. Mosnier, A. Bozorg Grayeli, O. Sterkers. E – 20-185-C-1. Elsevier ◦ CUMMINGS OTOLARYNGOLOGY–HEAD AND NECK SURGERY, SEVENTH EDITION ◦ Luis Maria Gil Carcedo, Teresa Gil. 16. 470002 Valladolid, España

Notas del editor

  1. 1 GRADO: Este trauma da en la audiometría una caída a la frecuencia 4.000 pero una recuperación a la frecuencia 6.000, es lo que llamamos escotoma traumático tipo 1. 2 GRADO: Este escotoma se profundiza con los años de trabajo y la edad del trabajador, se va ampliando y esta imagen va convirtiéndose en una cubeta- traumática tipo 2
  2. 3 Grado: Al incrementarse más el trauma se produce una falta de recuperación en la frecuencia 6.000, cada vez más evidente y una pérdida auditiva en la frecuencia 1.000 y progresivamente en todas las frecuencias graves hasta la 250, tipo 3
  3. Tx con esteroides: no hay estudios de casos y controles por cuestiones éticas. Pero en las cobayas el tx con corticoides reduce la dexametasona directamente en el espacio perilinfático de las cobayas mejora la conservación de las células ciliadas externas y limita las pérdidas auditivas observadas al 7.◦ día Tx contra la hipoxia: Se han propuesto distintos métodos, no siempre fáciles de aplicar, cuya eficacia no siempre se ha demostrado, ej el O2 hiperbárico Ejemplos de Antioxidantes: sólo se han evaluado en experimentos con animales en su mayor parte y se han estudiado tanto con fines preventivos como curativos. Ej. N acetilcisteína Apoptosis: aún en ámbito experimental