El documento resume la hipoacusia inducida por ruido y el tinnitus. Explica que la exposición prolongada al ruido puede causar daño en las células del oído interno y cambios neurales que dan lugar a hipoacusia y tinnitus. También describe los métodos actuales de evaluación, tratamiento e investigaciones en curso para el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a la regeneración celular y la modulación de la plasticidad neural central.

1. TORRONTEGUI ZAZUETA LUIS ALEJANDRO R1 ORL

2. Introducción
 -La exposición prolongada al ruido puede resultar en hipoacusia neurosensorial
denominada como hipoacusia inducida por ruido (NIHL)
 El tinnitus puede ser resultado de la exposición al ruido, aunque su fisiopatología es
limitada a la fecha.

3. Introducción
 Según la OMS, en 2020 un total de 466 millones de individuos padecen de hipoacusia
incapacitante, y se espera que sea el doble en el año 2050.
 Alrededor de 34 millones de niños padecen de hipoacusia de los cuales el 60% es
prevenible.
 Entre adolescentes y jóvenes adultos, 1,100 millones padecen de NIHL, principalmente
por el uso de auriculares, música personal u otro tipo de ruido recreacional.

4. • La exposición excesiva a ruido ocupacional (>85dB) es una etiología conocida de
NIHL en adultos, con una prevalencia del 12-19% en USA, 15-34% en Canadá y 10% en
Japón.
• En una revisión sistemática se encontró que la exposición al ruido ocupacional
provoca el 7-21% de NIHL en trabajadores, con menor incidencia en países
industrializados y mayor en países en desarrollo.
Introducción

5. *Elementos para el diagnóstico
Exposición
significativa a
ruido ocupacional
Hipoacusia
progresiva
No hay progresión
posterior a los 10-
12 años del inicio
de la hipoacusia
Hipoacusia
simétrica o casi
simétrica
bilateral
Discriminación
del lenguaje
normal o casi
normal
Pérdida máxima
de 75dB en las
frecuencias más
altas
Pérdida máxima
de 40dB en
frecuencias del
habla
Hipoacusia en
frecuencia de
4kHz
Al apartarse del
ambiente ruidoso
la hipoacusia no
progresa
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.
Lalwani, A. (2012). CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surger. Estados Unidos: McGraw-Hill.Flint
Introducción

6. Clínica
Acúfeno de
tono alto
Dificultad de
comprensión
del lenguaje
(niños,
mujeres)
Mayor
pérdida en
4kHz
Progresiva
Lalwani, A. (2012). Figure 58-2 B. (Figura) Recuperado de CURRENT Diagnosis &
Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surger. Estados Unidos: McGraw-Hill.Flint
Bibliografía: Flint, P. et al. (2021). Cummings. Otolaryngology–head and neck surgery. Estados Unidos: Elsevier Saunders.
Johnson, JT- & Rosen, CA. (2014). Bailey’s head & neck surgery. Otolaryngology. Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins.
Lalwani, A. (2012). CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surger. Estados Unidos: McGraw-Hill.Flint
Introducción

7. Introducción
Actividades
con mayor
riesgo
Silvicultura
Refinerías
de
petróleo
Caza
Militar
Agricultura
Pesca

8. Introducción
• Un estudio en Taiwán reportó que aquellos trabajadores expuestos al ruido de
industrias además de a solventes orgánicos presentaban una hipoacusia >25 dB
comparados con aquellos no expuestos a los solventes.
• Los trabajadores en profesiones ruidosas deben de portar equipo protector y estar
expuestos a horas limitadas para reducir la exposición al ruido. Además de revisiones
rutinarias.

9. • La pérdida auditiva permanente puede resultar de una exposición >89dB por
más de 5 horas a la semana. Otros factores relacionados a NIHL y tinnitus:
Introducción
Factores
de riesgo
generales
Tabaquismo
Diabetes
Niveles
de
ejercicio
bajos
Edad
Genética
Etnia
Factores
de riesgo
en adultos
mayores
Patología de
oído
Hipertensión
Aterosclerosis
Exposición al
ruido
Medicamentos
ototóxicos
Edad y
sexo

10. • Esta revisión abarca:
• Signos tempranos de hipoacusia
• Relación entre tinnitus y NIHL
• Prevención del NIHL
• Posible reversión del daño neurosensorial
• Detección de la hipoacusia “escondida”
• Avances en asesoramiento y detección
• Planeación apropiada de planes preventivos
• Adaptación del sistema auditorio central a cambios
• Tratamientos en desarrollo
Introducción

11. Revisión del conocimiento actual
Exposición
prolongada al
ruido
Apoptosis de células
pilosas y degeneración de
neuronas de ganglio
espiral (SGN)
Decremento del
reconocimiento de voz y
umbrales de audición
Hipoacusia
permanente
Exposición
prolongada al
ruido
Contracción de vasos
sanguíneos cocleares
Perturbación del
metabolismo de energía
celular
Producción de
grandes cantidades
de radicales libres
(ROS)

12. Revisión del conocimiento actual
• Audiometría confirmando hipoacusia es la condición más importante que predispone a individuos a
tinnitus.
• Estudios reportan que este es generado por cambios neurales aberrantes en las estructuras auditorias
centrales, secundario a desaferentación por daño coclear.
• La neuroplasticidad se ve involucrada, incluyendo actividad espontánea, actividad sincronizada y
espontánea entre neuronas en las regiones auditorias cortical y subcortical.

13. Revisión del conocimiento actual
• Aquellos individuos con hipoacusia severa posterior a NIHL de larga duración sólo pueden mejorar con
implantes cocleares.
• La plasticidad mal-adaptativa en regiones del cerebro pueden provocar tinnitus por cambios neurales,
incrementando las tasas de actividad espontáneas y sincronización entre las neuronas de la corteza
auditiva y otras áreas cerebrales.

14. Revisión del conocimiento actual
• Estudios animales revelan que la hipoacusia posterior a 24 horas puede provocar
daño en las células pilosas del oído interno. El tinnitus asociado por cambios
neurales indican cambios en el núcleo coclear que se extiende a la corteza auditiva
y otras áreas del cerebro.

15. Revisión del conocimiento actual
• En los estudios en humanos, las imágenes funcionales de pacientes con tinnitus también
revelan cambios neurales en regiones no auditivas como las relacionadas con la memoria,
emoción y atención, consistentes con el modelo psicológico propuesto por Tyler et al en
1992.
• Estados de ánimo y atención contribuyen a la persistencia del tinnitus.

16. Revisión del conocimiento actual
• Estudios de imagen (fMRI, PET, magnetoencefalografía) de pacientes con tinnitus han
demostrado actividad en estructuras cerebrales límbicas, incluídos el hipocampo y la
amígdala.
• Todos los autores enfatizan en la importancia de incrementar la consciencia al público
sobre la contaminación auditiva y la potencial pérdida auditiva.

17. Evaluación de la hipoacusia
• La mayoría de la evaluación audiológica actual es no invasiva y se enfoca en sonidos
periféricos, midiendo la habilidad para escuchar diferentes frecuencias.
• La audiometría de tono puro es utilizada para determinar el umbral de audición, posee
una S 92% y E 94% para detectar hipoacusia neurosensorial.

18. Evaluación de la hipoacusia
• La vigilancia retrococlear típicamente se realiza cuando la hipoacusia es súbita/
rápidamente progresiva/neurosensorial asimétrica. Puede realizarse con pruebas de
respuestas auditivas del tallo cerebral y/o resonancia magnética con gadolinio.
Patología
retrococlear
Schannoma
vestibular
Tumores del
ángulo
cerebelopontino
Esclerosis
múltiple
EVC

19. Evaluación de la hipoacusia
• Los estudios de neuroimagen estructural han ido en aumento para evaluar los efectos
de la pérdida auditiva en el cerebro.
• La IRM es sensible a los cambios en las estructuras de materia gris y blanca
permitiendo una evaluación cuantitativa a nivel macroscópico. Puede usarse en
combinación con la fMRI, proporcionando un mejor mapeo cerebral y biomarcadores
para rastreo.

20. Evaluación de la hipoacusia
• La evaluación de estudios más sofisticados se enfocan en las regiones post-cocleares,
incluidos el sistema nervioso central (SNC). Las células pilosas en la cóclea aportan
información auditiva al SNC mediante la liberación de glutamato a SGN.
• Se han identificado diferentes subtipos de SGN con diferente morfología, patrones de
inervación y características de excitabilidad.
Cóclea
Sonido detectado
mediante células
pilosas
SGN liberan
glutamato
Transmisión de
información a SNC

21. Evaluación de la hipoacusia
• Características electrofisiológicas de las SGN se han distinguido tonotópicamente en
las mismas regiones cocleares en estudios animales variados.
• Han demostrado diferentes niveles de susceptibilidad al envejecimiento y
neurotoxicidad asociada al ruido, con las neuronas de umbrales altos reducidas en
número mediante mecanismos poco comprendidos.

22. Evaluación de la hipoacusia
• Las dificultades actuales en la evaluación audiológica incluyen el hecho que algunos
individuos con umbrales normales (<25dB) se les dificulta escuchar en ambientes
ruidosos.
• Esta condición conocida como “hipoacusia escondida” la cual difiere de la pérdida
debido a los cambios en el umbral auditivo.

23. Evaluación de la hipoacusia
• En individuos jóvenes, 0dB es el promedio de audición; algunos han tenido un
umbral de -10dB a la edad de 21 años.
• El cambio en el umbral a 0dB en estos individuos refleja una pérdida
neurosensorial. Algunos individuos reportan presencia de tinnitus con un
audiograma con umbral <25dB.

24. Evaluación de la hipoacusia
• El tinnitus puede medirse, enfocándose en su tono, volumen y habilidad
para enmascararse.
• La respuestas al tinnitus, como pensamientos, emociones, audición,
sueño y concentración también son medibles mediante cuestionarios.

25. Evaluación de la hipoacusia
• La hipoacusia puede ocurrir incluso con un evento aislado de exposición al ruido y puede
no ser detectada siempre por umbral de tono puro.
• El espacio de inhibición de prepulso del reflejo acústico (GPIAS) es reservado para la
evaluación del tinnitus en estudios animales, siendo controversial realizarlo en estudios
humanos a la fecha.
• El objetivo en general de la evaluación, es detectar problemas auditivos tempranamente
para una prevención oportuna y rápida.

26. Métodos terapéuticos actuales
• Los tratamientos son necesariamente diferentes al enfocarse en hipoacusia o tinnitus.
• Implantes cocleares: Suelen ser indicados en niños y adultos con NSHL profunda. A pesar
de su amplio uso, no puede predecirse la mejoría con facilidad, variando la percepción
del lenguaje entre individuos. Predominan los resultados satisfactorios.

27. Métodos terapéuticos actuales
• Terapia farmacológica: Aquella aplicada para la hipoacusia incluyen inhibidores de
glutamato como la caroverina (Tinnex), derivados de la trimetazidina (agente anti-
isquémico) como dihidroclorotida trimetaizidna (Adexor) y perfusiones de lidocaína en
oído interno para tinnitus. Reportes de efectividad controversiales.

28. Métodos terapéuticos actuales
• Antioxidantes: Estudios animales revelan que enzimas antioxidantes, en específico
“glutationa”, incrementa en la cóclea posterior a la exposición al ruido. Esta actúa como
una recolectora de radicales libres y transcribe grandes cantidades de enzimas
antioxidantes.
• Los genes SOD1 y HO-1 también proporcionan cierta protección. Esto sugiere que la
suplementación de antioxidantes exógenos pueden reducir el efecto de los ruidos
intensos.

29. Métodos terapéuticos actuales
• Manejo del tinnitus: Aún no existe una cura disponible, el manejo incluye un
acercamiento amplio y terapia comprehensiva. Consuelo, auxiliares auditivos y musico
terapia. Se ha aceptado la terapia cognitivo conductual como abordaje.
• Se han utilizado suplementos alimenticios como gingko biloba, lipo-flavonoides, Mn, Mg,
Zn, melatonina, vitamina B-12.

30. Tratamientos en desarrollo
• Ensayos clínicos recientes se enfocan en estrategias de tratamiento más allá de las
disponibles. Los obstáculos varían, incluyendo los subtipos de tinnitus y las diferentes
hipoacusias de los individuos.
• Hipoacusia adquirida y genética
• Terapias moleculares: Investigaciones intensas dirigidas a la protección de las células
pilosas, neuronas auditivas y sinapsis en listón basadas en terapias de genes celulares.
• El objetivo consiste en prevenir la pérdida de neuronas auditivas primarias y
recrecimiento de las fibras neuronales auditivas en la hipoacusia severa.

31. Tratamientos en desarrollo
• Terapia de células madre: La diferenciación de células madre y regeneración de células
pilosas han tenido buenos resultados en estudios animales, restaurando la audición.
• De ser posible, permitiría a más pacientes la oportunidad de recibir un implante coclear.

32. Tratamientos en desarrollo
• Tinnitus
• Plasticidad central auditiva: Estudios animales enfocados en revertir la actividad neural
patológica (por estimulación del nervio vago) o revirtiendo la actividad del tinnitus
directamente, centrándose en la plasticidad mal-adaptativa en las células fusiformes del
núcleo coclear dorsal.
• Plasticidad neural: Shore et al -> alteración de plasticidad cortical dio como resultado
disminución del volumen del tinnitus así como la molestia.
Estimulación
del nervio vago
+ estimulación
con sonido
Alteración de
plasticidad
cortical
Incremento de
representación
de sonidos
fuera del área
de tinnitus
Normalización
de la actividad
a través de la
corteza
primaria
auditoria

33. Tratamientos en desarrollo
• Tinnitus
• Plasticidad neural: Shore et al -> alteración de plasticidad cortical dio como resultado
disminución de la intensidad y molestia del tinnitus.
Estimulación
bimodal
(auditiva-
somatosensorial)
Depresión a
largo plazo en
neuronas
Incremento de
potenciación a
largo plazo
relacionado al
tinnitus
Estimulación de
28 días =
reducción de
intensidad y
molestia del
tinnitus
• Modulación de canales de potasio: Estudios animales con resultados prometedores,
reduciendo la hiperexcitabilidad por corrientes de potasio en SN. Ratones con exposición
al ruido y reducción de actividad Kv7 pueden desarrollar tinnitus. Al reestablecer esta
actividad, demuestran resistencia al tinnitus.

34. Estrategias de prevención y seguimiento
• El incremento de la incidencia y prevalencia de la hipoacusia es debido en parte por los
cambios demográficos (incremento de población, adultos mayores y esperanza de
vida).
• La NIHL es una causa prominente, así como la contaminación auditiva.
• Los planes de prevención en el sitio de trabajo para la hipoacusia se basan en el “acto
de seguridad y salud ocupacional (OSHA)”, estas regulaciones imponen limites estrictos
en la exposición al ruido.

35. Estrategias de prevención y seguimiento
• Estudios recientes sobre la neuropatía coclear por ruido en roedores, con un posible
cambio en las regulaciones de la OSHA reportan:
• 1) Los humanos son menos susceptibles a un cambio temporal en umbral y daño coclear
que los roedores.
• 2) La exposición que causa daño coclear a roedores ya exceden los limites de la OSHA.

36. Guidance & Regulations on Reducing Noise Exposure | NIOSH | CDCace Safety and Health Topic

37. Conclusión
• Todas las personas están expuestas al sonido. A pesar que la patogénesis de NIHL es
compleja, la prevención es posible.
• Los resultados de los estudios en desarrollo son críticos para el desarrollo de tratamientos
y terapias efectivas, y con ello reducir la NIHL así como mejorar la calidad de vida en
aquellos que ya presentan un daño auditivo.