Alumno: willington Fernández. Dr. Guillermo Fonseca

1. PATOLOGIAS DEL OIDO INTERNO
Alumno: Fernández Gutiérrez Willigntón
Dr. Guillermo Fonseca Risco

2. PRESBIACUSIA
• Enfermedad Coclear mas frecuente
• Hipoacusia por vejez (Afecta al 25% de los mayores de 60
años.)
• 40 años inicio
• 60 años disminución 40 % calibre fibra nerviosa mielínica
• 65 años 25% tienen hipoacusia
• 75 años 50% presbiacusia
• Es una hipoacusia mixta
pérdida progresiva de la capacidad para oír altas frecuencias
debido al deterioro producido en el sistema auditivo generado
por la edad
Definición:
Epidemiologia:

3. Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida
de células ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea.
Produce una hipoacusia perceptiva bilateral simétrica de
carácter progresivo.
Etiología:

4. Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, sobre todo
en ambientes ruidosos; inicialmente es peor en frecuencias
agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe ya una pérdida
superior a 30 dB, en frecuencias conversacionales produce
incidencia social.
Tratamiento
con prótesis auditivas, entrenamiento
auditivo y labiolectura

5. HIPOACUSIA
La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo
normal. Es un trastorno relativamente común, que puede empezar en
cualquier época de la vida y tener muchas causas
Definición:

6. GRADOS DE HIPOACUSIA
LEVE MODERADA SEVERA PROFUNDA
pérdida de
audición se
encuentra entre
20 y 40 dB
de pérdida
entre 40 y 60
pérdida se
encuentra
entre 60 y 80
dB
si la pérdida
es mayor de
80 dB.

7. Clasificación
Hipoacusia de Transmisión
Hipoacusia Neurosensorial
Hipoacusia Mixta

8. NIÑOS
50% todas las
hipoacusias
Aprox. 38% recesivo,
10% dominante y 2%
ligada al sexo
Aprox 100 sindromes
Clasificación
•Malformaciones
estructurales
•Síndromes autosómicos
dominantes
•Alteraciones recesivas
•Ligadas al sexo
Hipoacusias Neurosensoriales
Sifilis congenita
Infecciones del grupo
torch
Anomalias craneofaciales
Hiperbilirrubinemia
Meningitis virales o
bacterianas
Infecciones virales por
parotiditis, influenza,
sarampion
Laberintitis
Traumatismos
Craneoencefálicos con
fracturas de peñasco
Infecciones, ototoxicidad,
Enfermedad de meniere
Neurinoma del N.auditivo
Neurofibromatosis
Otoesclerosis
Compresion neural
extrinseca
Esclerosis multiple
Sindrome de Ramsay-Hunt
000
CONGENITAS
ADULTOS

9. Diagnostico
Historia Clínica
Anamnesis
Examen físico
Pruebas:
 Acumetría: se realiza con diapasones de distintas frecuencias (128 Hz,
256 Hz, 512 Hz, 1024 Hz, 2048 Hz)
 Prueba de Rinne.
+ cuando CA>CO=audición normal o una hipoacusia de percepción.
- cuando CO>CA= hipoacusia de transmisión.
Pueden aparecer falsos negativos en pacientes con cofosis.

10. Weber
Se lateraliza hacia el lado sano= Hipoacusia de percepción
No se lateraliza= normal.
Se lateraliza hacia el lado enfermo= Hipoacusia de conducción

11. Tratamiento
Hipoacusia de conducción:
Antibioticoterapia, extracción de cuerpo extraño o
cerumen, ect
Quirúrgico
Audioprotesis de la vía aérea y ósea
Hipoacusia neurosensorial:
Prótesis en algunos casos
Terapias comunicativas

12. HIPOACUSIA BRUSCA
Hipoacusia unilateral perceptiva intensa, menos de 72h e intensa
(caída mayor de 30 Db) acompañada de acúfenos (70%) y
alteración del equilibrio (40%).
Lo más frecuente es que sea idiopática, aunque en algunos casos se
puede demostrar una etiología concreta: neurinoma del acústico,
ototóxicos, sífilis, enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple
y enfermedades autoinmunes como el LES, la PAN y el síndrome de
Cogan.
Factores de mal pronóstico:
hipoacusia intensa con pérdida en
agudos, presencia de vértigo y edad
avanzada.
Definición:
Etiología:
 Tratamiento:
Corticoides y
vasodilatadores

13. ,mareos, vértigos 50% , sin causa evidente, varones y
mujeres
Hipoacusia Subita
Signos y síntomas:
Diagnostico:
Historia Cínica
Anamnesis
Examen físico
Otoscopia
Exámenes Complementarios:
exámenes Sanguíneos, audiometría, timpanometria, TAC, RM, estudios de la coagulación,
estudios virales
Tratamiento
-diferentes esquemas
-reposo absoluto por tres días
-dextrosa ev 5%, xilocaina sin epinefrina 2% 20cc , metilprednisolona 40 mgr 2 amp, 40 gotas
por min
Pronostico
30 % mejoran, 30% se quedan entre 40-60 Db, resto perdida total de audición

14. Acúfenos o Tinnitus
Percepción de un sonido en ausencia de estímulo
acústico externo.
Características:
• El acufeno es un síntoma
• Se pueden percibir en unilateral o bilateralmente.
• Puede ser continuo, intermitente o pulsatil.
• Se describe como un silbido, pitido o zumbido.
• La prevalencia aumenta con la edad y es más frecuente
en varones
• Pueden establecerse en cualquiera de las vías: OM (4%),
Coclear (75%) y SNC (18%)

15. Los acúfenos pueden ser:
- Subjetivos: los más frecuentes, sólo los percibe el
paciente.
- Objetivos: son percibidos tanto por el paciente como por
otra persona.
Acúfenos

16. Tipo
Causas del tinnitus o
acúfenos
Enfermedades
Subjetivo
Otológicas
-Oído externo: cerumen, otitis externa, osteomas.
-Oído medio: otitis media, otoesclerosis, barotrauma,
tumor.
-Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia,
traumatismo acústico, fármacos Conducto auditivo
interno: Neurinoma del acústico.
Neurológicas
Traumatismo de cráneo, esclerosis múltiple, Meningitis,
Esclerosis Múltiple, Traumatismos, Tumores
pontocerebelosos, ACV agudos.
Generales
-Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical,
Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis.
-Metabólicos: Hiperlipidemia, DM, Hipotiroidismo e
Hipertiroidismo.
-Odontológicos: Infección dental, Alteración de la
articulación temporomandibular.
-Ansiedad, depresión.
Objetivo
Pulsátiles
- Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas,
Aneurismas arteriales.
- Rítmicos con la respiración: disfunción de la trompa de
Eustaquio.
Muscular o no pulsátil
- Contracciones del músculo del estribo, martillo y
mioclonías palatinas, Tumores.

17. Tratamiento
 Tratamiento no farmacológico:
• Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los acúfenos (ototóxicos)
• Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de enmascaramiento
• Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen bajo para enmascarar el
tinnitus
• Evitar el consumo de cafeína y tabaco
Tratamiento farmacológico:
Tratar de corregir HTA, DM (si existen)
Si acúfenos crónicos + depresión: Nortriptilina
Acúfeno vascular: ligadura, embolización angiográfica, resección
Mioclonías palatinas: inyección de toxina botulínica a nivel local

18. Tratamiento
Quirúrgico
• La sección del nervio vestibular
• Sección del nervio cloclear con destrucción del laberinto en pacientes con
sordera subtotal o total.

19. OTOTOXICIDAD
Alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular, provocadas por
fármacos o por sustancias no farmacológicas.
 Aminoglucósidos .
Predominio coclear: neomicina, amikacina, kanamicina
y dihidroestreptomicina
Predominio vestibular: estreptomicina y gentamicina (utilizada en el tratamiento de la
enfermedad de Ménière).
 Antineoplásicos, sobre todo cisplatino y carboplatino.
 Diuréticos de asa: furosemida, ácido etacrínico.
 Antipalúdicos derivados de la quinina, son cocleotóxicos irreversibles
 Son cocleotóxicos reversibles la eritromicina intravenosa en altas
dosis, la vancomicina y los salicilatos (ácido acetilsalicílico) en altas dosis.
 En la insuficiencia renal, la urea produce una hipoacusia fluctuante

20. Mayor riesgo de Ototoxicidad en:
• Pacientes niños y ancianos
• Pacientes con Insuficiencia renal
• Paciente con tratamientos prolongados y/o en altas dosis
• Pacientes con daño previo en su oído Interno
• Pacientes con antecedentes de haber recibido ototóxicos previos
• Pacientes cuya profesión requiere un equilibrio fino (bailarinas y
pilotos)

21. TRATAMIENTO
• Suspender el medicamento que ocasiona el trastorno.
• Evitar deshidratación
• Evitar ingesta de alcohol y bebidas con cafeína
• Evitar los cambios repentinos de posición
• Evitar estrés. Fármacos ansiolíticos.
• Sensación de inestabilidad y desequilibrio:
-Meclizina (Antivert®)
-Dimenhidrinato (Dramamine®)
-Parche el escopolamina (Transderm-Scop®).
• Mareos:
- Proclorperazina (Compazine®)
- Prometazina (Phenergan®)

22. TRAUMA ACÚSTICO
Se produce primero una lesión de las células ciliadas externas, luego de
las internas y por último de las fibras nerviosas y ganglio de Corti.

Se produce acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000
Hz (como signo precoz en la audiometría que el individuo no suele
notar), que se va profundizando hasta afectar a todas las frecuencias
agudas con curva descendente.
La afectación será unilateral si se trata de un trauma sonoro agudo y
bilateral, si es uno crónico. No hay tratamiento, salvo prótesis auditivas,
y es esencial la prevención laboral.

23. Proviene del latín vertiginis, movimiento circular.
Sensación anómala de movimiento rotatorio asociada con la dificultad para
mantener el equilibrio, para la marcha y para relacionarse con el medio.
Vértigo
Definición:
sensación ilusoria de movimiento
PUEDE SER
 - OBJETIVO
- SUBJETIVO

24. ETIOLOGÍA
• Cinetosis
• laberintitis
• Enf. de Meniere (
presiones
membranosas del
oido interno)
• Procesos
inflamatorio-
infecciosos(Laberintit
is, fracturas del
peñasco)
• Otitis media, aguda o
crónica
• Vértigo posicional
paróxistico benigno
• Neuronitis vestibular
• El neurinoma del
VIII par craneal
Estrés es la causa
más frecuente
Defecto de
refracción,
desequilibrio
muscular,
glaucoma.
• Tumor
cerebral o
cerebeloso
• Esclerosis
múltiple
• lesiones
del ángulo
ponto-
cerebeloso
• HT E
• Epilepsia
• Cefaleas
,tipo
migraña.
Arterioesclerosis
c/compromiso
del tronco
basilar o las
Aas.vestibulares
periféricas.
APARATO
VESTIBULAR
artrosis de la
columna cervical
Hipoglicemia,
hipotiroidismo,
intoxicaciones.
PSICOLOGICAS
CERVICALES
METABOLICAS
OCULARES
NEUROLOGICAS CARDIOVASCULARES

26. FISIOPATOLOGIA

28. Diferencia del vértigo periférico y central

29. Periférico
Central
Síndrome de Méniere
Vértigo postural paroxístico.
Neuronitis vestibular
Neurinoma del acústico
En los niños la otitis media aguda
Otros:
Mal de mar o de avión
Laberintitis purulenta secundaria a meningitis
Laberintitis serosa secundaria a otitis media
Laberintitis toxica (drogas) .
Infecciones, traumatismos craneanos y
hemorragias que comprometen el laberinto
(oido interno)
•Tumores del tronco cerebral
•Tumores del cerebelo
•Traumatismos craneanos.
•Enfermedas desmielinizantes (esclerosis Múltiple.)
•Isquemia cerebral transitoria
•Neoplasias de la fosa posterior ( neurinomas)
•Migraña.
Periférico: 33%
Central: 17.2%
No clasificado: 26.8%
30% de los vértigos son
en ancianos

30. Enfermedad de Ménière:
Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la
endolinfa(hidropesia endolinfático).
Afecta a laberinto anterior y posterior.
No prevalencia de sexos,
raza o región.
+ frec 40-60 años.

31. • ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Desconocida
• Hipótesis:
• Alteraciones de microcirculación coclear
• Falta reabsorción endolinfa
• Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos
• Rotura de membranas endolinfáticas distendidas
• Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ )
• Aumento de presión en la endolinfa con destrucción de las células filiares del
aparato vestibular periférico y la cóclea.
Epidemiología:
7.3 – 13 casos cada 100000 habitantes
Edad 40 – 60 años
No hay predilección por el sexo.
Rara por debajo de los 20

32. Clínica
• Hipoacusia de percepción fluctuante
• Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora
• Acúfenos constantes e intermitentes
• Vértigo Incapacitante Variable: Rotatorio 20’ a Horas
PLENITUD OTICAHIPOACUSIA+ ACÚFENOS+VÉRTIGOS

33. Etiopatogenia
• Múltiples factores asociados:
• Anatómicos
• Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular
• Genéticos
• Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta
• Inmunológicos
• Depósito de IC en saco endolinfático
• Viral
• VH tipo I y II, VEB, CMV
• Vascular
• Isquemia o hemorragia laberíntica
• Migraña
• Vasoespasmos, daño en oído interno
• Psicológicos
• Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales

34. Tratamiento
• Crisis:
• Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos
• Mantenimiento:
• Soporte psicológico + educación del paciente.
• Cuidados generales y dietéticos:
• Cuidado Alimenticio
• Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación estimulante.
• Evitar fatiga y estrés.

35. Tratamiento
• Tratamiento farmacológico:
• Diuréticos:
• Acetazolamida 250 mg/8-12h,
• Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50 mg/12h.
• Betahistina  8-16 mg/8 h.
• Trimetazidina  20 mg/8 h.
• Corticoides (EM bilateral)
• Si vértigo incapacitante:
• Cirugía del vértigo
• Conservadora:
• Descompresión del saco endolinfático
• Destructiva:
• Cocleosaculotomía
• Laberintectomía
• Sección del nervio vestibular

36. crisis intensa de
vértigo de corta
duración, que
aparece al inclinar
la cabeza para
mirar hacia arriba
o al acostarse o
girar sobre el oído
afectado
el vértigo y
nistagmos
intensos pero
dura pocos
segundos (30S)
.
ocasionalmente
acompañadas de
náuseas, pero sin
vómitos ,no hay
síntomas
auditivos ni
sordera.
Vértigo posicional paroxístico benigno

37. Maniobra de Dix-Hallpike
Diagnostico

39. Tratamiento:

40. Neuronitis Vestibular
Es una afección o lesión unilateral del vestíbulo, de causa
desconocida e irreversible, que se caracteriza por la aparición
brusca de vértigo, sin lesión del nervio facial y sin verse afectada
normalmente la audición.
•Herpes virus
•Infección respiratoria superior vírica
•Lesión en la cabeza
•Enfermedad cerebro-vascular
•Raro en niños
•30 y 60 años

41. •Aparición brusca de vértigo
•Intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito, taquicardia,
diaforesis)
•Paciente en cama, inmovilizado sobre el lado sano
•Máxima intensidad primeras 24 horas.
•No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales
•No debe haber Cefalea
•Duración de horas a días
•Clínico
•Nistagmo horizontal hacia lado sano
•Romberg lado lesión
•Antieméticos
•Hidratación
•Tranquilizantes
•Supresores vestibulares
•Corticoesteroides

42. ETIOLOGÍA
• Origen Viral. Más frecuente de todas las vistas en la
clínica práctica.
-Puede aparecer como una complicación de enfermedades
sistémicas víricas, como sarampión, parotiditis,
influenza y varicela; asociándose a una hipoacusia
neurosensorial (Transitoria o Permanente)
- También puede ocurrir en ausencia de enfermedad
sistémica vírica
• Origen Bacteriano. Posterior a una otitis media o
infección de las vías respiratorias altas.
• Posterior a alergias, colesteatoma o
medicamentos ototóxicos.
Trastorno que provoca inflamación de los
canales auditivos internos del oído

43. FACTORES DE RIESGO
• Enfermedad viral reciente, infección respiratoria o infección del
oído
• Efectos secundarios a fármacos: Antibióticos aminoglucósidos,
Aspirina
• Tumor cerebral
• Estrés
• Fatiga
• Antecedentes de alergia
• Consumo de Cigarrillos
• Consumir grandes cantidades de alcohol

44. SÍNTOMAS
• Mareo
• Vértigo, posiblemente severo, con náuseas
y vómitos
• Pérdida del equilibrio, especialmente
cuando se inclina hacia el lado afectado
• Pérdida de la audición en el oído afectado
• Tinnitus
• Nistagmo irritativo hacia el lado afecto