2. NEOPLASIAS QUISTICAS
• Células cúbicas cargadas
de glucógeno alrededor de
pequeñosquistes (de 1 a 3
mm), que contienen un
líquido transparentey poco
espeso de color pajizo.
• Mayor prevalencia en
Mujeres 2:1
5-15% de los quistes
pancreaticos son
neoplasicos
Puramente benignas:
cistoadenoma seroso
3. Se presentan
principalmente
en mujeres
95% de las
neoplasias
Comienzan en
la cola y la
cabeza del
pancreas
Indoloras y de
lento
crecimiento
Los causados por cistoadenomas serosos
estan llenos de mucina y un epitelio similar al
ovárico
La tercera parte de las
neoplasias llevan un
adenocarcinoma
infiltrante asociado
No estan
conectadas
a los
conductos
pancreaticos
Solo se puede
distinguier entre un
cistoadenoma mucinoso
y un adenocarcinoma
infiltrante por una
neoplasia quistica
mucinosa es con
pancreactomia
4. NEOPLASIAS MUCINOSAS
PAPILARES INTRADUCTALES
Tumores productores de mucina
Mas frecuentes en hombres
Afectan principalmente la cola del
pancreas
10-20% son multifocales
Carecen de estroma ovarico denso y
afectan al conducto pancreatico
Al igual queocurre en las neoplasias
mucinosas quísticas, las NMPI
benignas sedistinguen de las malignas
por la falta de infi ltración tisular
5. NEOPLASIA SOLIDA
PSEUDOPAPILAR
Principalmente en personas jovenes
Masas bien delimitadas con components quisticos
Zonas quisticas llenas de residuos hemorragicos
Prolongaciones papilares
Presencia de activacion de la B-cetenina
Se utiliza la reseccion quirurgica
6. CARCINOMA DE PANCREAS
4ta causa de muerte en EEUU con una tasa de mortalidad
muy alta
Precursores:
Neoplasias intraepiteliales pancreaticas: Existe una
pregresion de epitelio no neoplasico hacia lesions no
infiltrantes bien definidas en conductos y
conductillos hasta carcinoma infiltrante
Carcinogenia Molecular:
• K-ras: Oncongen
principalmente mas alterado
80-90%
• CDKN2A (p16) : 95% regula el
ciclo cellular
• SMAD4 : 55% de los casos
• p53 : 50-70%
• Alteraciones en la metilacion
7. EPIDEMIOLOGIA
80% se da entre los 60-80 años
Mas frecuente en raza negra
De ascendencia jud’ia
Tabaquismo
Dieta abundante en grasas
Pancreatitis Cronica
Mutaciones en BRCA2
8. MORFOLOGIA60%
Cabeza
15%
Cuerpo
5% cola
20% difuso
Masas duras,
estrelladas, gris
blanquecino
Mal delimitadas.
Tiene Gran
character
infiltrante
Induce
respuesta no
norplasica
del hesped
(Desmoplasic
a)
Los
carcinoma
s de la
cabeza del
pancreaso
btruyen el
coledoco
Dilata el arbol biliar
y se produce
ictericia
9. Carcinomas de la cabeza y cuello
•No afectan arbol biliar
•Son asintomaticos
•Infiltran directamente al bazo,
suprarrenales, columna, colon transverso
•Metastasis a higado pulmones y huesos
•Retroperitoneales
10. MORFOLOGIA
Habitualmente crecen alrededor de los
nervios
Retroperitoneales
Microscopicamente no existen diferencias
entre el lugar del cancer
Adenocarcinoma moderadamente
diferenciado, estructuras celulares
abortivas o agregados celulares
Una fibrosisdensa del estroma acompaña
al cáncer infiltrante y existe una
propensión hacia la invasión perineural
dentro del órganoen su exterior.
Glandulas malignas mal configuradas
revestidas de celulas polimorfas cubicas o
12. CARCINOMA DE CELULAS
ACINARES
Prominente diferenciacion de celulas
acinares
Formacion de granulos de cimogeno
Produccion de enzimas exocrinas (tripsina y
lipase)
El 15 % de las personas sufren sx de de
necrosis grasa metastasica
14. CARACTERÍSTICAS
Incidencia en EE.UU: 1 en 50,000 habitantes.
Aparece en la séptima década de la vida.
Algo mas frecuente en mujeres.
Factor de riesgo mas importante: Colelitiasis
15. MORFOLOGÍA
Muestra 2 patrones de crecimiento:
Infiltrante.
Poco o nada diferenciados.
Exofítico.
Bien o medianamente diferenciados.
16. PATRÓN INFILTRANTE
Mas frecuente
Aparece como una zona mal diferenciada de engrosamiento difuso e
induración de la pared.
De consistencia muy firme.
Puede cubrir varios centímetros cuadrados o toda la vesícula.
17. PATRÓN INFILTRANTE
Su ulceración profunda puede causar:
Penetración directa de la pared.
Formación de una fístula hacia la viscera adyacente en la cual ha
crecido la neoplasia.
18. PATRÓN EXOFÍTICO
Crece hacia la luz como una masa
irregular con forma de coliflor que al
mismo tiempo invade la pared
subyacente.
La porción luminar puede ser necrótica,
hemorrágica o ulcerada.
Los lugares de afectación mas común
son el fondo y el cuello.
EL 20% afecta a las paredes laterales.
19. MORFOLOGÍA
La mayoría de los carcinomas son adenocarcinomas.
Puede derivar de adenomas, que están presentes en el 1%
de las muestra de colecistectomía.
20. MORFOLOGÍA
El 5% son carcinomas epidermoides o tienen diferenciación escamosa.
La minoría tienen características de distintos tipos (carcinosarcoma).
21. MORFOLOGÍA
Suelen invadir estructuras cercanas:
La mayoría ha invadido centrífugamente el hígado.
Puede haberse expandido al conducto cístico, otras vías biliares
adyacentes y ganglios linfáticos porto hepáticos.
Órganos mas afectados por metástasis:
Peritoneo
Tubo digestivo
Pulmones
23. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Detección precoz:
Solo se logra en pacientes que desarrollan una vesícula biliar palpable
y colecistitis aguda antes de extensión del tumor en las estructuras
adyacentes.
Pocas veces se descubre en estadio resecable.
Tratamiento:
Resección quirúrgica es el único eficaz
También se utiliza la quimioterapia en ocasiones.
están llenos de mucina espesa y pegajosa y revestidos por un
epitelio cilíndrico productor de mucina con un denso estroma asociado,
similar al ovárico ( fi g. 19-10 ). 1 La tercera parte de las neoplasias
mucinosas quísticas resecadas
La mejor manera de distinguir
la forma totalmente benigna (cistoadenoma mucinoso) de su contrapartida
maligna (adenocarcinoma infi ltrante surgido en relación
con una neoplasia quística mucinosa) consiste en su valoración
anatomopatológica tras una extirpación quirúrgica completa, normalmente
mediante una pancreatectomía distal.
Las neoplasias mucinosas papilares intraductales (NMPI) son tumores
intraductales productores de mucina. 1,47,48 Al revés que las neoplasias
mucinosas quísticas, las NMPI son más frecuentes en los hombres
que en las mujeres y afectan a la cabeza del páncreas con mayor frecuencia
que a la cola. Un 10-20% son multifocales. Dos rasgos resultan
útiles para distinguirlas de las neoplasias mucinosas quísticas: las
NMPI carecen del estroma «ovárico» denso observado en las otras
lesiones y afectan a un conducto pancreático de mayor calibre
( fi g. 19-11 ), mientras que las neoplasias mucinosas quísticas no están
conectadas con el sistema de los conductos pancreáticos. Al igual que
ocurre en las neoplasias mucinosas quísticas, las NMPI benignas se
distinguen de las malignas por la falta de infi ltración tisular
Las neoplasias mucinosas papilares intraductales (NMPI) son tumores
intraductales productores de mucina. 1,47,48 Al revés que las neoplasias
mucinosas quísticas, las NMPI son más frecuentes en los hombres
que en las mujeres y afectan a la cabeza del páncreas con mayor frecuencia
que a la cola. Un 10-20% son multifocales. Dos rasgos resultan
útiles para distinguirlas de las neoplasias mucinosas quísticas: las
NMPI carecen del estroma «ovárico» denso observado en las otras
lesiones y afectan a un conducto pancreático de mayor calibre
( fi g. 19-11 ), mientras que las neoplasias mucinosas quísticas no están
conectadas con el sistema de los conductos pancreáticos. Al igual que
ocurre en las neoplasias mucinosas quísticas, las NMPI benignas se
distinguen de las malignas por la falta de infi ltración tisular
Igual que existe una progresión en el colon y el recto desde el epitelio
no neoplásico hacia el adenoma y el carcinoma infi ltrante (v. capítulos
7 y 17 ), existe otra en el páncreas desde un epitelio no neoplásico
hacia las lesiones no infi ltrantes bien defi nidas por su histología en
los pequeños conductos y los conductillos y hasta el carcinoma infi
ltrante. 51 Estas alteraciones precursoras se denominan «neoplasias
intraepiteliales pancreáticas» (NIPan). La secuencia NIPan-carcinoma
infi ltrante está respaldada por las siguientes observaciones:
La distribución de las NIPan en el interior del páncreas es análoga
a la del cáncer invasor.
Las NIPan muchas veces ocupan en el parénquima pancreático
un lugar adyacente a los carcinomas infi ltrantes.
K-ras: Estas mutaciones
perturban la actividad intrínseca de la guanosina-trifosfatasa
en la proteína K-ras, lo que da lugar a una proteína constitutivamente
activa. A su vez, Ras pone en marcha varias vías intracelulares de
transducción de señales que, entre otros efectos, culminan en la
activación de los factores de transcripción Fos y Jun.
Es el proceso maligno de aparición mas frecuente en las vías biliares extrahepáticas.
Fig. La vesícula biliar abierta contiene un gran tumor exofítico que llena prácticamente toda la luz.
Fig. Se observan estructuras glandulares malignas dentro de una pared densamente fibrótica de la vesícula biliar.