For Medical Students.

1. PRACTICA MÉDICA II. SEMINARIO DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
DEFINICIÓN: El SHE consiste en un conjunto de signos y síntomas ocasionados por el aumento de la
presión del LCR dentro de la cavidad craneal por encima de 15mmHg
1. COMPONENTES DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL: se define la presión intracraneal (PIC) como
aquella presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción dinámica
entre el continente (cráneo) y el contenido (encéfalo, líquido cefalorraquídeo y sangre)
− Encéfalo: Cerebro, cerebelo, tallo cerebral: 1500gr
− Sangre:
 Aporte de Glucosa y Oxígeno.
 Cerebro recibe 2-4 ml de Sangre por cada 100 gramos de tejido.
 Mayor cantidad para la Sustancia Gris.
− Líquido cefalorraquídeo (LCR): normalmente 150 cc
− El volumen intracraneano comprende:
Cerebro y líquido intersticial 80%
Líquido cefalorraquídeo10%
Sangre 10%
- El valor de la presión intracraneal normal es variable, generalmente entre 7-15 mm Hg (70 o 150 cm
H2O), considerándose como normal hasta 20 mm Hg (según la profesora) y sobre este valor se
inician las acciones terapéuticas.
- La PIC no tiene un valor estable y se ve modificada por diversas situaciones fisiológicas que cambian el
volumen de los elementos del contenido, por ejemplo: El pulso cardiaco provoca una verdadera
inyección de sangre dentro de los vasos cerebrales; de la misma forma el aumento de la presión en
el sistema venoso como resultado de la inspiración respiratoria también modifica la PIC.
- Se han descrito otros factores como son la posición del individuo (los cambios relacionados con la
postura corporal se explican porque el compartimento craneoespinal está parcialmente comunicado
con la presión atmosférica a través del sistema venoso), aumento de la presión intratorácica al toser
o estornudar, con las maniobras de Valsalva, el dolor, compresión de venas del cuello, entre otros;
los cuales pueden aumentar en forma considerable la PIC, pero dicha compresión se distribuye de
manera uniforme por todo el eje craneoespinal y generalmente es bien tolerada.
- La modificación de cualquiera de los elementos que condicionan la presión intracraneal (encéfalo,
sangre y LCR) implica necesariamente la compensación de otro de ellos, de manera que el aumento
de volumen de algunos de estos componentes necesariamente requiere la disminución de otro, así
por ejemplo, la compensación de la expansión de masa encefálica comprende el desplazamiento del
LCR y de la sangre cerebral hacia el eje espinal, lo que disminuye el aumento de la presión
intracraneal.
- Para conseguir esto, hay unos mecanismos de compensación:
 Salida de LCR de la cavidad craneal hacia la cavidad raquimedular.
 Salida de LCR hacia la circulación venosa de drenaje del cráneo.
 Reducción del calibre de los vasos arteriales (vasoconstricción)
 Disminución del espacio extracelular mediante salida de agua hacia la
circulación venosa.
2. PATOGENIA
- Trastornos en la dinámica del LCR.
- Aumento del volumen sanguíneo intracerebral.
- Aumento del contenido cerebral de fluidos.
- Presencia de masas intracraneales (LOE).
- Mecanismos de producción:

2.  Edema cerebral
 Trastornos de la circulación del LCR
 Lesiones expansivas intracraneales
 Obstrucción del drenaje venoso
2.1 EDEMA CEREBRAL: consiste en una acumulación excesiva de líquido en el parénquima cerebral.
a. Edema vasogénico:
- Ocurre cuando se rompe la integridad de la barrera hematoencefálica.
- El aumento de la permeabilidad vascular permite que el líquido se filtre desde el
compartimento vascular a los espacios intercelulares del cerebro.
- Un líquido rico en proteínas penetra en el espacio extracelular, en especial en la
sustancia blanca, pudiendo afectar a la conducción saltatoria de los axones y perturbar la función
nerviosa.
- El edema vasogénico puede ser localizado, por permeabilidad vascular anormal en
zonas de inflamación o tumores, o generalizado.
b. Edema citotóxico
− Se produce por un aumento de líquido intracelular secundario a lesión de la membrana celular
neuronal, glial o endotelial, como sucede en casos de agresión hipóxica/isquémica generalizada o con
la exposición a determinadas toxinas.
− Consiste en un aumento de volumen por hidratación de las propias células y se debe a un
agotamiento o fracaso de las bombas de energía en la membrana. Se acumula sodio dentro de la
célula y el citoplasma se inunda por ósmosis.
− Frecuente en procesos que produzcan disminución del flujo sanguíneo cerebral:
isquemia o hipoxia cerebral.

3. c.Edema intersticial: es el tipo de edema observado en las hidrocefalias en las cuales el parénquima
cerebral periependimario queda inundado.
d.Morfología: el cerebro edematoso es más blando que el normal y a menudo parece que rebasa la
bóveda craneal. En el edema generalizado, las circunvoluciones están aplanadas, los surcos son
más estrechos y las cavidades ventriculares están comprimidas.
− Edema vasogénico: Macroscópicamente se encuentra la región edematosa, blanda y
tumefacta con circunvoluciones aplanadas y ventrículos deprimidos; microscópicamente es más
intenso en la sustancia blanca, con presencia de vacuolas, separación de fibras mielinizadas e
hipercromía nuclear.
− Edema citotóxico: Proceso manifiesto sobre la sustancia gris, con células hinchadas y
vacuoladas, con acúmulo de líquido en el interior de las extensiones de las neuronas, de la glía o
dentro de las láminas de mielina.
2.2 TRASTORNOS DEL LCR
a. Mecanismo de producción del LCR.
1) Comienza con su secreción desde los plexos coroideos en los ventrículos y su producción desde la
superficie del encéfalo.
Plexos coroideos: en cada ventrículo, el epéndimo limita en ciertas zonas directamente con la
piamadre, y ambas capas se unen para formar la tela coroidea. En las zonas correspondientes de las
telas coroideas, la piamadre está muy vascularizada y en ciertas zonas de cada ventrículo las arteriales y
capilares forman ovillos vasculares que se evaginan hacia la luz ventricular y forman los plexos
coroideos. Aquí el epitelio ependimario está especializado y se produce el líquido cefalorraquídeo de los
ventrículos.
2) El líquido pasa desde los ventrículos laterales hacia el 3er ventrículo a través de los espacios
interventriculares.
3) Luego pasa hacia el 4to ventrículo a través del acueducto cerebral, esta circulación es asistida por los
cilios que se encuentran en las células ependimarias que revisten los ventrículos.

4. 4) Desde el cuarto ventrículo, el líquido pasa a través de los agujeros de Magendie y de Lushka, y entra
en el espacio subaracnoideo.
5) El líquido se mueve a través de la cisterna magna y fluye hacia arriba para alcanzar la superficie
inferior del cerebro.
6) A continuación avanza hacia arriba sobre la cara lateral de cada hemisferio cerebral.
7) Una parte del líquido se mueve hacia abajo en el espacio subaracnoideo alrededor de la médula
espinal.
8) Las pulsaciones de las arterias cerebrales y medulares y los movimientos de la columna vertebral, la
respiración, la tos y los cambios de posición del cuerpo, facilitan el flujo del liquido cefalorraquídeo.
9) El líquido pasa del espacio subaracnoideo a los senos durales. Es reabsorbido en su mayor parte por
las vellosidades aracnoideas, que son evaginaciones digitiformes del espacio subaracnoideo, La punta de
la vellosidad carece de duramadre y el epitelio aracnoideo está en contacto directo con el endotelio del
seno.
 ES DECIR, el LCR que desde los ventrículos llega al espacio subaracnoideo pasa por último al
torrente sanguíneo en los senos durales, a través de las vellosidades aracnoideas.
 Para recordar: EPÉNDIMO: epitelio plano simple que recubre la superficie interna de los
ventrículos cerebrales y el conducto central de la médula espinal.
 El equilibrio entre la generación y reabsorción del LCR mantiene estable el volumen de este
líquido.

5. b. Hidrocefalia
 Se define como una dilatación de un parte o la totalidad del sistema ventricular debida al aumento de la
fuerza ejercida sobre sus paredes por el LCR como consecuencia de un desequilibrio entre su
producción y su reabsorción.
 Cuando la hidrocefalia sucede en la infancia antes del cierre de las suturas craneales, la cabeza se
deforma. La hidrocefalia posterior a la fusión de suturas, sin embargo, cursa con expansión de los
ventrículos y aumento de la presión intracraneal sin cambios en la forma de la cabeza.
− Obstrucción del LCR: Obstáculo en la circulación del LCR en cualquier punto situado entre el
lugar de producción en los plexos coroideos y el de reabsorción en las granulaciones aracnoideas
(hidrocefalia obstructiva). A su vez, la hidrocefalia obstructiva puede ser no comunicante, si la
obstrucción afecta a las vías de circulación del LCR, o comunicante, cuando se sitúa en el espacio
subaracnoideo, lo que impide su reabsorción
− Dificultad en la absorción: Suelen ser causadas por la dificultad del drenaje venoso
encefálico y con menor frecuencia por la función defectuosa absortiva de las vellosidades
aracnoideas.
2.3 LESIONES EXPANSIVAS INTRACRANEALES.
− Las lesiones que ocupan espacio o se expanden dentro del cráneo incluye tumores,
hematomas y abscesos.
− La masa por sí misma: Una tumoración después de 25 gramos puede causar manifestaciones
clínicas, sin embargo la aparición de dichas manifestaciones también están condicionadas por la
localización del tumor (según la profesora). Por ejemplo, un tumor que obstruye el flujo de salida del
LCR o que comprime directamente las grandes venas puede causar un aumento rápido de la PIC.
− Edema cerebral alrededor de la lesión: Generalmente se trata de un edema vasogénico por
lesión de la microvasculatura cerebral con alteración de la barrera hemato-encefálica
− Obstrucción al drenaje de LCR: Una lesión expansiva comienza con la expulsión de LCR de la
cavidad craneal. Luego las venas se comprimen, se observa interferencia en la circulación de sangre y
LCR y comienza a aumentar la PIC. La congestión venosa da como resultado un aumento de la
producción del LCR y una disminución de su absorción, el volumen de este líquido comienza a
aumentar y entonces se establece un círculo vicioso.
d. ALTERACION DEL DRENAJE VENOSO.
- La PIC muestra una muy significativa relación con el flujo sanguíneo cerebral
(FSC), y muy importantemente con el retorno venosos de la sangre hacia el tórax.
- Si el retorno venoso se dificulta, se produce estasia sanguínea y la presión
sanguínea intracapilar aumenta. Esto hace que el contenido sanguíneo intracerebral se expanda. Si esto
ocurre dentro del rango de adaptación del cerebro, la presión no aumenta, pero si es de mayor cuantía
van a ocurrir varios fenómenos que pueden determinar un aumento importante de la PIC.
- Estos fenómenos son:
a) Aumento de volumen por expansión del contenido sanguíneo cerebral.
b) La lentitud de evacuación de los productos de desecho metabólicos hace que aumente la
presión parcial de CO2 intratisular y en los vasos estásicos, y que descienda el pH local por acidosis
metabólica.

6. c) El AUMENTO DE CO2 y la acidosis son un intenso estímulo de VASODILATACIÓN de las
arteriolas, con lo que la presión intracapilar aumenta aún más???, los capilares se expanden y la
presión hidrostática intracapilar aumentada determina salida de líquido del espacio vascular al
intersticial, o sea, edema.
d) La alteraciones metabólicas locales desencadenan fenómenos inflamatorios, los que junto al
estiramiento del endotelio de los vasos dilatados, causan aumento de la permeabilidad capilar, más
salida de líquido y proteínas del espacio intravascular al intersticial, y por ende; más edema.
e) El LCR se reabsorbe menos eficientemente hacia la sangre pues al aumentar la presión venosa
tiene un gradiente menos favorable.
3.CAUSAS: Las más frecuentes son:
3.1 TUMORES ENCEFÁLICOS: tumores que se producen dentro del cráneo. Tanto en el
cerebro como en el cerebelo, la protuberancia y otros. Como regla general y para
descubrir el tumor en el comienzo, conviene examinar el fondo de ojo de todo
enfermo que se queja de dolor de cabeza persistente, para ver si hay edema de
papila, lo cual orientara sobre la etiología del proceso.
- Signos focales de los diferentes segmentos del encéfalo:
a. Tumores cerebrales: los signos de localización varían según el sitio
de la ubicación tumoral.
- Tumores de la región rolandica:
 Síndrome de epilepsia Jacksoniana por irritación,
 Monoplejía o hemiplejia por parálisis de los centros motores,
 Cuando el tumor abarca la zona del opérculo frontal del hemisferio dominante se añade
también afasia de broca.
- Tumores de la región prefrontal (lóbulo frontal por delante de la zona
rolandica). Son de fácil diagnóstico:
 Cambios de la personalidad del paciente o aparición de un cuadro de alineación mental con
tendencia a decir chistes.
 Trastornos de la olfacción.

7.  Ataxia cerebelosa (ataxia frontal de Burns).
 Presión forzada (patognomónico): mano del enfermo se cierra o crispa cuando el observador
roza suavemente su palma con sus dedos o con un objeto, pudiendo apretar a estos durante un
tiempo sin soltarlos.
 Otras veces dan origen al síndrome de Foster- Kennedy: (tumores de la base o región
orbitaria). neuritis óptica retrobulbar con escotoma central y atrofia óptica en el lado de la lesión y
edema de papila del otro lado. También puede determinar anosmia unilateral por presión directa
sobre el nervio olfatorio.
- Tumores de lóbulo temporal:
 1/3 anterior: epilepsia psicomotora (coexisten transtornos psíquicos-confusion, delirio y
alucinaciones y manifestaciones motoras automáticas), trastornos de conducta y crisis vegetativas.
 2/3 posteriores: hemianopsia homónima y, si la lesión se halla en el hemisferio dominante,
afasia de Wernicke.
- Tumores del lóbulo parietal:
 Circunvolución parietal ascendente: hemianestesia del lado opuesto, alteraciones del
esquema corporal (hemiasomatognosia, anosognosia, autotopoagnosia).
 Girus supramarginalis del hemisferio izquierdo: apraxia ideatoria o ideomotriz y síndrome
de Gerstmann.
 Apraxia constructiva: lesiones parietales izquierdas y derechas.
- Tumores de lóbulo occipital: situado en el centro visual de la cara interna de
este lóbulo, a nivel de cisura calcarina.
 Hemianopsia en cuadrante,
 Hemianopsia homónima con indemnidad de la visión macular,
 Alucinaciones visuales y agnosia visual.
 Tumores del cerebelo:
 Síndrome cerebeloso y edema de papila. La estasis papilar aparece precozmente y es a veces
mas acentuada del lado de la lesión.
 Tumores pedunculares:
 Se evidencian según estén ubicados en el pie o en la calota del pedúnculo cerebral, por el
síndrome de Weber o Benedickt, respectivamente.
b. Tumores protuberanciales: se hacen ostensibles, según su localización
dentro de la protuberancia anular, por el síndrome de Millard-Gubler o el de Foville, de tipo inferior, con o
sin trastornos de la sensibilidad sobreagregados (hemianestesia alterna).
c. Tumores del angulo pontocerebeloso: Tumores situados en el angulo que
forma la protuberancia con el hemisferio cerebeloso y cuyo fondo lo constituye el pedúnculo cerebeloso

8. medio. Al nivel de este angulo emergen los nervios trigémino, facial y auditivo. Se desarrollan con
lentitud y se inician con trastornos en la esfera del nervio auditivo: zumbidos, sordera, vértigo, nistagmo, a
los que se van uniendo signos de lesión del trigémino (abolición del reflejo corneo), del facial (paralisis
facial periférica), del cerebelo (síndrome cerebeloso).
d. Tumores de la región de los tuberculos cuadrigeminos:
- Trastornos visuales: paralisis premonitoria de los movimientos asociados de los ojos, particularmente
imposibilidad de mirar hacia arriba o hacia abajo, conservaandose los movimientos de lateralidad.
- Tratornos auditivos.
- Estos trastornos visuales y auditivos son seguidos después de cierto tiempo de un síndrome
cerebeloso.
- Signo de Argyll-Robertson.
e. Tumores de la región infundibulohipofisiaria:
- Rica sintomatología por la vencidad con la hipofosis, el quiasma óptico y de los centros
infundibulotuberianos. Se distinguen:
- Tumores del tercer ventrículo: signos de HTE muy acentuados y se agregan
síntomas que evidencian la irritación de los importantes centros diencefalicos que se disponen a los
lados y en el suelo de este ventrículo:
- Abscesos de narcolepsia, poliuria, polidipsia, adiposis, o seas, trastornos del
metabolismo de los hidratos de carbono, grasas, etc., y ocasionalmente perturbaciones de la
regulación térmica (hipertermia).
- Tumores de la hipófisis y craneofaringiomas: su exploración es endocrinológica.
f. Tumores del cuarto ventrículo:
- Vértigos favorecidos por los cambios de posición de la cabeza,
- Alteraciones de la respiración y del pulso,
- Glucosuria,
- Rigidez de nuca,
- Síndrome cerebeloso,
- Paralisis del cuarto par.
- Enfermo mantiene a veces la cabeza con inclinación lateral, y falta el nistagmo provocado por la prueba
rotatoria. Edema de papila y puede aparecer fiebre alta.
3.2 OTRAS
- Meningitis: meningitis agudas pueden evolucionar con un cuadro de HTE y con un leve o esbozado
síndrome meníngeo.

9. - Fracturas de cráneo: de la bóveda o de la base. Pueden dar origen a un síndrome de HTE, y si los
fragmentos óseos o la hemorragia que se produce comprime zonas no mudas del encéfalo, pueden
observarse signos focales semejantes a los descritos a los tumores encefálicos.
- Hidrocefalias: congénitas o adquiridas.
- Hemorragias endocraneanas: la más importante es la hemorragia de la arteria meníngea media,
consecutiva a un trauma (hematoma extradural).
- Abscesos encefálicos: pueden ser traumáticos, consecutivos a otitis supuradas o enfermedades de
los senos paranasales, metástasis de otros abscesos.
IMPORTANTE: debe consignarse que muchas de las causas mencionadas actúan mediante la
intervención de mas de un mecanismo a la ves, por ejemplo, los tumores, que son masas expansivas
pero pueden causar obstrucción de la libre circulación de LCR y congestión venosa al mismo tiempo.
4.MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Ordinariamente los síntomas preceden a los signos. Se describen los
siguientes:
4.1 Cefalea o cefalalgia: la cefalea tiene un carácter particular.
- Generalmente matutina, como consecuencia de ondas de ascenso en meseta de la presión
endocraneana ocurridas durante el sueño.
- Es intensa, persistente y no se atenúa o se alivia con calmantes o analgésicos comunes.
- Puede extenderse a toda la cabeza o localizarse solo en una parte de ella (frontal, temporal, parietal,
etc.).
- Se exagera en ciertas circunstancias que hacen variar la distribución o la tensión del líquido
cefalorraquídeo, por ejemplo, los cambios de posición de la cabeza y del cuerpo, las sacudidas en los
viajes en vehículos, la tos, el estornudo, la defecación y otros.
4.2 Vómitos: solo en la mitad de los pacientes.
- Se denominan vómitos en proyectil (vómitos cerebrales), por su producción brusca (generalmente no
precedida de náuseas), sin esfuerzo previo y con posible proyección a distancia del contenido.
- Se caracterizan por la facilidad con que se producen, es decir, sin mayores esfuerzos, lo cual los
distingue de los vómitos de las afecciones abdominales orgánicas o funcionales.
- Se debe una acción sobre el bulbo. También puede presentarse precedido de esfuerzos repetidos,
adoptando los mismos caracteres que en las afecciones gástricas.
4.3 Edema de papila BILATERAL: ES EL HALLAZGO MAS IMPORTANTE DEL SHE, se presenta en el
80% de los casos.

10. - Mecanismo: se produce por la hipertensión de la vaina del nervio óptico (que es una prolongación de
la duramadre) y a la estasis de la vena oftálmica.
- Se pueden reconocer tres períodos:
1) Existe hiperemia, la papila es rojiza con arterias delgadas que contrastan con la franca dilatación
venosa; la relación arteriovenosa es 3:2.
2) Los bordes de la papila se esfuman, las arterias de calibre
reducido se hacen cada vez menos perceptibles y las venas dilatadas se incurvan.
3) Si la estasis papilar perdura, se produce atrofia de las fibras
del nervio óptico.
EN RESUMEN: estas alteraciones pueden dividirse en tres etapas: hiperémica, edematosa y
atrófica.
- El edema bilateral es el que tiene valor diagnóstico en la HTE, ya que el unilateral puede deberse a
tumores o abscesos en la órbita
- Puede evidenciarse por ciertos síntomas visuales, como moscas volantes, ambliopía y ceguera
transitoria o intermitente.
- Por compresión del VI par craneal a nivel del borde libre del peñasco del temporal se puede producir
diplopía y estrabismo convergente.
4.4 Bradicardia: por acción central sobre los núcleos del vago; de carácter sinusal, oscila entre 50 y 60
pulsaciones por minuto.
4.5 Hipotensión arterial: por lo general el desarrollo de la hipertensión endocraneana hace descender la
presión arterial, aun en los hipertensos. Cuando el aumento de la presión endocraneana se ha producido
bruscamente pueden observarse excepciones de esta regla. OJO: está hipotensión se da en estadios
avanzados (ver estadios de Kocher) normalmente se produce HIPERTENSIÓN al comienzo del
cuadro, y la hipotensión en etapas mas graves.
4.6 Otros trastornos neurológicos: como convulsiones por compresión de la corteza cerebral, arreflexia
(en la HTE GRAVE)
4.7 Herniaciones cerebrales: en ciertas circunstancias, las lesiones encefálicas supratentoriales pueden
producir desplazamientos de ciertas estructuras como consecuencia de la compresión que causa la
lesión.
4.8: Vértigo: causado por el edema del laberinto.

11. 4.9: Alteraciones respiratorias: bradipnea, respiración de Cheyne-Stokes, esta última vinculada a
cuadrod graves y avanzados.
- TRÍADA CLÁSICA: EDEMA DE PAPILA BILATERAL + CEFALEA + VÓMITOS.
- TRIADA DE CUSHING:
 Hipertensión arterial
 Bradicardia
 Respiración irregular: bradipnea
5. CLÍNICA SEGÚN LOS ESTADIOS DE KOCHER: Kocher, en 1901, en base a estudios experimentales,
plantea que el cuadro clínico pasa por cuatro estadios progresivos:
a) Estadio de acomodación: Determinado por la compresión de las venas y capilares cerebrales,
desplaza el LCR del compartimiento intracraneal al intrarraquídeo, para acomodar la masa
agregada. Este estadio se manifiesta con dolor de cabeza, apatía, somnolencia y distensión de las
venas retinales.
b) Estadio temprano: La isquemia relativa de la médula, como resultado de la congestión
vascular, causa la estimulación de los centros vitales que enlentecen la frecuencia cardíaca y la
frecuencia respiratoria e incrementan levemente la presión arterial sistémica. El dolor de cabeza del
paciente empeora, aparece intranquilidad y confusión.
c) Estadio avanzado: La PIC moderada o severa causa isquemia medular amplia y estimulación
máxima de los centros vitales. La frecuencia cardíaca disminuye alrededor de 50 por minuto, la
presión arterial es intermitentemente alta, la presión del pulso se amplía, la frecuencia respiratoria
se hace irregular, con períodos de respiración del tipo Cheyne-Stoke y períodos de apnea. Las
pupilas se hacen irregulares en forma y tamaño, aparece edema de papila evidente y congestión de
las venas retinales. El paciente se halla en coma, y si el tratamiento no es eficaz, pasa al estadio
siguiente.
d) Estadio de falla medular: La PIC alta, al no ser controlada, causa colapso de los centros
medulares sobreestimulados. Es un estadio terminal e irreversible; el paciente se halla en coma
profundo, las pupilas ampliamente dilatadas, no responden al estímulo luminoso, la presión arterial
disminuye constantemente, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria se hacen
extremadamente irregulares. La muerte se produce por paro respiratorio más que por paro
cardíaco.
6. DIAGNÓSTICO: como tal es de carácter clínico, y se basa en el reconocimiento de sus síntomas y
signos. No obstante, estudios complementarios pueden utilizarse para establecer la etiología del
proceso.

12. 6.1 ANAMNESIS:
- Los síntomas preceden a los signos, por lo cual la CEFALEA es la
molestia que debe suscitar la sospecha diagnóstica.
- Síntomas producidos por el aumento de la presion intracraneal
(explicados anteriormente)
- Antecedente de infección, como otitis media o sinusitis, que pueden
ocasionar como complicación un absceso cerebral. Meningitis.
- Cambios de conducta
- Traumatismo craneoencefálico anterior.
- Existencia de neoplasia en algún órgano (por riesgo de metástasis a
cerebro que origine masa expansiva)
- Cuando la instalación es rápida, dominan la cefalea y vómitos.
6.2 EXAMEN FÍSICO: predominan mas los síntomas (ya interrogados en la anamnesis) que los signos.
- Lo mas importante es realizar fondo de ojo para evidenciar el edema bilateral de papila.
- Medir la PA para determinar si está alta (períodos iniciales) o baja (periodos avanzados y
graves).
- Determinar frecuencia cardiaca (bradicardia) y examinar la respiración (bradipnea o
Cheyne-Stokes)
6.3 EXAMENES COMPLEMENTARIOS: el estudio inicial debe ser NEURORADIOLÓGICO antes que la
punción lumbar, por lo que se explicará mas adelante:
a.Examen de LCR: puede hacerse por punción ventricular, cisternal (suboccipital) o con mas frecuencia,
lumbar.
- OJO: si se sospecha que la HTE está causada por un tumor, NO DEBE REALIZARSE la punción
lumbar debido al riesgo de enclavamiento del cerebelo a través del agujero magno con
compresión bulbar ulterior, lo cual es consecuencia de la caída brusca de la presión del LCR.
EN ESTOS CASOS debe realizarse previamente el estudio por imágenes para determinar la
existencia o no de una masa ocupante, ESTO SEGÚN ARGENTE ALVAREZ. Cuando se
obtiene por punción lumbar, el LCR fluye, en condiciones normales, gota a gota. Si existe SHE,
puede fluir en chorro continuo.
- SEGÚN OTROS AUTIRES: SEA CUAL SEA LA ETIOLOGÍA ESTÁ CONTRAINDICADA LA
PUNCIÓN LUMBAR (PL): Antes de realizar una PL se debe valorar si existe un aumento de la
PIC ya que si se tiene y se extrae LCR por punción lumbar se crea un gradiente de presión
céfalo–caudal, favoreciendo la aparición de herniación cerebral y provocando el enclavamiento,
producido por el desplazamiento súbito del hemisferio cerebral a través de la incisura de la

13. tienda del cerebelo en la fosa craneal posterior o a la herniación del bulbo raquídeo y el
cerebelo a través del foramen magno.
b.Estudios neurorradiológicos:
- TAC: es el método de elección que permite el examen del sistema ventricular, la localización de la
obstrucción y la detección de las lesiones subyacentes causales.
- RM: puede superar a la anterior al mostrar la presencia de lesiones isodensas del tejido nervioso
adyacente a estas.
c.Hematología: puede evidenciar: leucocitosis (neutrófilos en infecciones baterianas y linfocitos en virales)
VSG ↑ en caso de procesos infecciosos.
7. COMPLICACIONES: La HTE puede ocasionar una herniación cerebral, con la posterior compresión
del tallo y la muerte.
8. TRATAMIENTO:
9.