Retinopatia hipertensiva

1. Retinopatía
HIPERTENSIVA
Editor responsable Dr. Angel F. González Caamaño

2. Sociedad Mexicana para el Estudio
de la Hipertensión Arterial
Sociedad Mexicana de Hipertensión
Dr. Angel F. González Caamaño
Miembro de la Sociedad Mexicana para el Estudio de la Hipertensión
Miembro del Consejo Mexicano de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Mexicana de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Interamericana de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Internacional de Hipertensión
Miembro de la Sociedad Mexicana de Cardiología
Miembro del American College of Cardiology
Miembro del American Heart Association
Miembro del Consejo Mexicano de Aterosclerosis
Profesor Titular Facultad de Medicina UNAM
Dra. Ana Lilia Pérez Balbuena
Miembro de la Sociedad Mexicana de Oftalmología
Miembro del Consejo Mexicano de Oftalmología
Miembro de The Pan-American Association of Ophthalmology PAAO
Miembro de The European Society os Cataract and Refractive Surgeons ESCRS
Miembro de The American Academy of Ophthalmology
Miembro de The International Society of Refractive Keroplasty
Miembro Fundador del Colegio Nacional de Investigación en Ciencias Visuales
Ex-Presidente del Centro Mexicano de Cornea y Cirugía Refractiva (2005)
Profesor Asociado del curso de Posgrado de Alta Especialidad en
Medicina en Enfermedades Oculares Externas.

3. La hipertensión arterial se define como una pre-
sión diastólica igual o mayor a 90 mm Hg y una
sistólica igual o mayor a 140 mmHg. En Mexico
la hipertensión arterial afecta a 16 millones de perso-
nas y es el primer factor de riesgo de mortalidad a es-
1 cala mundial. La hipertensión arterial, por el hecho
de ser una enfermedad sistémica, compromete órga-
nos como el cerebro, el corazón, el riñón y también el
ojo. La retinopatía hipertensiva es la principal mani-
festación ocular de la hipertensión arterial, pero no la
única. El compromiso conjuntival, la coroidopatía hi-
pertensiva y la neuropatía hipertensiva son otras ma-
2, 3 nifestaciones oculares de la hipertensión arterial.
En la hipertensión arterial, tanto esencial, como se-
cundaria, se afecta precozmente la retina y se obser-
van alteraciones en el fondo de ojo denominadas clá-
sicamente retinopatía hipertensiva. Aunque parece
haber una asociación clara entre las alteraciones reti-
nianas y el aumento de las cifras de presión medias,
parece que existen otros factores asociados con la reti-
nopatía como aterosclerosis, edad avanzada, enfer-
2, 3 medades de la arteria carótida, etc. La prevalecia de
retinopatía en pacientes hipertensos, una vez exclui-
das otras causas como diabetes, varía entre 8-11% se-
gún autores.
Aunque al conjunto de cambios en el fondo de ojo
se le ha venido denominando retinopatía hipertensi-
va, se ha demostrado que estos cambios se deben a
4 tres tipos de manifestaciones independientes.
1) Retinopatía hipertensiva
2) Coroidopatía hipertensiva
3) Neuropatía óptica hipertensiva
Estos tres cuadros se deben a que los vasos retinia-
nos, coroideos y de la cabeza del nervio óptico, por
sus diferencias anatómicas y fisiológicas, responden
de distinta forma a las elevaciones de la presión arte-
rial.
Hay varios aspectos condicionantes en la retinopatía
hipertensiva:
1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja en el
grado de retinopatía y en los cambios vasculares
que origina.
2. La duración, que también se refleja en el grado de
retinopatía y en los cambios vasculares escleróti-
cos, aunque no parece influir en la prevalencia de
los mismos.
3. La rapidez de la instauración de la hipertensión.
4. El estado previo del árbol vascular retiniano.
Las manifestaciones oculares de la hipertensión ar-
terial son producidas por el daño que causa en los va-
sos arteriales conjuntivales, retinianos, coroideos y
de la cabeza del nervio óptico. De estas, las que tie-
nen más relevancia clínica son la retinopatía hiper-
tensiva, la coroidopatía hipertensiva y la neuropatía
5 hipertensiva.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
En la hipertensión hay una pérdida de la autorre-
gulación, con dilatación de las arteriolas precapilares.
Se produce la separación de las uniones de las células
endoteliales y por tanto una alteración focal de la ba-
1
Retinopatía hipertensiva
Fisiopatología

4. rrera hematorretiniana, lo que genera un incremento
de la permeabilidad a las macromoléculas plasmáti-
cas y trasudados periarteriolares focales, que es la le-
sión más precoz. Antiguamente se pensaba que estos
trasudados eran igual que las manchas algodonosas
o sus precursores.
Los infiltrados algodonosos, o mejor llamados man-
chas isquémicas retinianas profundas, se deben a is-
quemia focal aguda de la retina profunda por oclusión
de las arteriolas terminales. Parece que a este nivel pue-
den actuar también las sustancias vasopresoras au-
mentadas en la hipertensión y presentes en la retina
6, 7 por la disfunción de la barrera hematorretiniana.
Las hemorragias retinianas se producen por dis-
tintos mecanismos:
1. Por necrosis de las paredes de arteriolas precapila-
res y capilares.
2. El edema del disco óptico y el edema retiniano en la
distribución de los capilares radiales peripapilares
puede interferir con el retorno venoso y producir
hemorragias.
3. También pueden producirse por el aumento de la
presión capilar.
El daño endotelial conduce a la salida y depósito
de proteínas plasmáticas en la retina profunda que se
observan como exudados duros o depósitos lipídi-
8 cos.
Los exudados blandos están formados por infarto
isquémico de las fibras nerviosas, generalmente cer-
ca de la cabeza del nervio óptico, con borrado de la fó-
vea. Se piensa que están causados por bloqueo del
transporte axoplásmico.
El edema retiniano y macular pueden ser una mani-
festación de la coroidopatía hipertensiva el cual se re-
presenta por rotura de la barrera hematorretiniana a
nivel del epitelio coroideo y del epitelio pigmentario y
9, 10 difusión del líquido subretiniano a la retina.
COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA
La coroides, a diferencia de los vasos retinianos, es-
tá comandada por el tono simpático. En la hiperten-
sión arterial la coroides sufre fenómenos de isque-
mia, observándose lóbulos coroideos sin perfusión
debido a necrosis fibrinoide de los vasos.
Estas zonas de ausencia de perfusión coroidea pro-
ducen focos de necrosis isquémica en el epitelio pig-
mentario retiniano suprayacente, que se denominan
manchas de Elschnig.
La isquemia coroidea también es responsable de
desprendimientos de retina serosos por producir is-
quemia en las capas externas de la retina. Las man-
chas de Elschnig, en su etapa aguda, se aprecian co-
mo manchas amarillentas redondeadas en el epitelio
pigmentario retiniano. Posteriormente, en su etapa
crónica, se aprecian como lesiones redondeadas hi-
perpigmentadas en su centro y con un halo de hipo-
11, 12 pigmentación en su periferia.
NEUROPATÍA HIPERTENSIVA
2
Figura 1.
Arterias en hilo de plata.
Figura 2.
Infiltrados algodonosos.

5. El mecanismo no está claro. Parece que es una ede-
matización secundaria a isquemia, seguida de pérdi-
da de axones y gliosis. La isquemia puede tener dos
orígenes:
1. Afectación de los vasos coroideos, ya que cons-
tituyen el principal aporte sanguíneo de la cabeza del
nervio óptico.
2. Difusión de sustancias vasoconstrictoras a la ca-
beza del nervio óptico a partir de la coroides peripapi-
lar, lo que produce vasoconstricción de los vasos den-
tro de la cabeza del nervio óptico.
Se dividen en vasculares y extravasculares
ALTERACIONES VASCULARES
Alteraciones arteriolares
En la hipertensión crónica se produce esclerosis ar-
teriolar por el efecto mantenido de la presión sanguí-
nea aumentada sobre las paredes vasculares. La es-
clerosis arteriolar no sólo se debe a la hipertensión,
también puede deberse a la edad. Se genera un estre-
chamiento generalizado o localizado.
Se ha descrito como arterias en hilo de cobre por
aumento del reflejo oftalmoscópico de la pared de las
arteriolas retinianas esclerosadas. Las arteriolas muy
esclerosadas se ven blancas, arterias en hilo de plata
13 .
Se observa aumento de la tortuosidad de las arte-
riolas esclerosadas. Se produce oclusión de arteriolas
finas y generación de manchas isquémicas retinianas
profundas denominadas, infiltrados algodonosos
.
En la hipertensión aguda puede verse una imagen
denominada erróneamente espasmo arteriolar, aun-
que realmente no existe estrechamiento de la luz, si-
no que se trata de un artefacto oftalmoscópico pro-
ducido por el ocultamiento parcial de la pared de la ar-
14, 15 teriola por el edema retiniano.
(Figura 1)
(Fi-
gura 2)
Trasudados periarteriolares focales
intrarretinianos
Son muy precoces y específicos de la hipertensión
maligna. Tienen forma redondeada u oval y el tama-
ño es variable: desde puntiformes hasta la mitad del
tamaño del disco óptico. A veces pueden fusionarse.
Son de color blanco mate cuando son recientes y lue-
15 go palidecen hasta resolverse. Se localizan típica-
mente al lado de las arteriolas retinianas mayores y
sus ramas principales y en las zonas profundas de la
retina. Las lesiones se desarrollan totalmente en dos
a tres semanas y tras su resolución no quedan secue-
las oftalmoscópicas .
(Figura 3)
Manchas isquémicas retinianas
profundas (infiltrados algodonosos
o exudados blandos)
Son áreas focales, blancas, esponjosas, opacas.
Tienen formas muy irregulares. Están principalmente
en la capa nerviosa de la retina, generalmente en el
polo posterior, básicamente en la distribución de los
capilares retinianos radiales peripapilares. Comien-
zan como una película grisácea que se vuelve como
una nube blanca que se fragmenta antes de desapa-
recer .
(Figura 4)
Cambios capilares retinianos
Se encuentran en las mismas localizaciones que
las manchas isquémicas. Se producen anormalida-
des microvasculares como microaneurismas y cruces
(shunts) arteriovenosos. Se observan como vasos re-
torcidos y colaterales venosos.
Cambios retinianos venosos
En la fase aguda de la hipertensión maligna son un
hallazgo raro. En la hipertensión crónica son frecuen-
tes e incluyen:
•
•
Signos de cruce arteriovenoso. Estrechamiento
venoso en los cruces arteriovenosos de los vasos reti-
nianos principales. La arteria a su paso por encima de
la vena causa indentación en la misma. Estos signos es-
tán en relación con la gravedad de la hipertensión.
Signo de Gunn. Debido a la esclerosis, la zona
oculta de la vena es mayor que la columna arterial.
Manifestaciones
Oftalmoscópicas de la
Retinipatía Hipertensiva
3

6. Signo de Salus. El curso venoso sufre un cambio
•
de trayecto. Aspecto de U si el cruce es perpendicular
y de S, si es oblicuo.
Signo de pretrombosis de Bonnet. El aumento
•
de la presión de la arteria sobre la vena hace que el tra-
yecto de ésta sea tortuoso y dilatado, pudiendo pro-
ducirse hemorragias alrededor, lo cual indica el inicio
15-17 de una trombosis venosa.
Hemorragias retinianas
Es una alteración tardía y poco frecuente. General-
mente se sitúan en la capa de las fibras nerviosas y en
la distribución de los capilares radiales peripapilares y
adoptan forma de llama.
Edema retiniano y macular
Se debe a hipertensión maligna. Puede ser genera-
lizado o localizado y habitualmente afecta a la región
macular.
Los signos precoces de papiledema son rebosa-
miento de las venas, pérdida de la pulsación venosa,
hiperemia de la cabeza del nervio y borrado de los
márgenes del disco.
Depósitos lipídicos retinianos
(exudados duros)
Son amarillos, redondeados generalmente y de
bordes bien delimitados. Cuando se encuentran en la
zona de la mácula adoptan forma de estrella (estrella
macular), aunque pueden adquirir múltiples formas
y localizarse en otras zonas de la retina.
Estos depósitos se desarrollan continuamente y
tardan varios años en resolverse. También se puede
presentar pérdida de las fibras nerviosas retinianas
18 .
(Figura 5)
Figura 3.
Trasudados periarteriolares
focales intrarretinianos
Figura 4.
Manchas isquémicas retinianas profundas
(infiltrados algodonosos o exudados blandos)
Lesiones
Extravasculares
Manifestaciones
Oftalmoscópicas de la
Coroidopatía Hipertensiva
Lesiones del epitelio pigmentario conocidas como
manchas de Elschnig. Clínicamente las lesiones con-
sisten en:
1. Anormalidades del lecho vascular coroidal. Escle-
rosis vascular
2. Lesiones del epitelio pigmentario
3. Desprendimiento de retina seroso
4

7. Signos precoces de papiledema son: sobrellena-
•
do de las venas, pérdida de la pulsación venosa, hipe-
remia del disco óptico y borramiento de los márgenes
del disco y de la fóvea.
Signos tardíos son: elevación de la cabeza del ner-
•
vio óptico y diseminación del edema a la retina cir-
cundante, asociado a infiltrados algodonosos y he-
morragias. Con tratamiento adecuado de la hiper-
tensión generalmente el edema se resuelve y queda
19, 20 un disco pálido por pérdida de axones.
La retinopatía hipertensiva se puede dividir en agu-
da y crónica.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA AGUDA
Se observa principalmente en pacientes con pree-
clampsia o eclampsia, pero también es causada por
feocromocitoma o hipertensión maligna. Se caracteri-
za por disminución de la agudeza visual, la que puede
ser desde visión borrosa (lo más frecuente), hasta la ce-
guera. Característicamente esta disminución de agu-
deza visual es transitoria y se normaliza al restablecer-
se los valores normales de presión arterial. El aspecto
más característico del fondo de ojo es una vasocons-
tricción generalizada. En casos más graves se pueden
apreciar hemorragias retinianas, manchas algodono-
sas, estrella macular, manchas de Elschnig y edema de
papila. Con mucha menor frecuencia se aprecian des-
21 prendimientos de retina serosos.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA CRÓNICA
Se observa en pacientes con hipertensión de larga
evolución y, a diferencia de aquellos que padecen la
forma aguda, no presenta disminución de la agude-
za visual. Puede, sin embargo, comprometerse la agu-
deza visual por mecanismos indirectos, como vere-
mos más adelante.
Los hallazgos más característicos en el fondo de
ojo son: vasoconstricción difusa, aumento del brillo
arteriolar, cruces arteriovenosos patológicos, microa-
neurismas y macroaneurismas. En casos más graves
pueden apreciarse: manchas algodonosas, edema de
retina, hemorragias retinianas, estrella macular, man-
chas de Elschnig y edema de papila.
Como podemos ver, en las manifestaciones clíni-
cas de casos graves se aprecian signos de coroidopa-
tía hipertensiva y neuropatía hipertensiva, además
de los de la retinopatía hipertensiva.
La hipertensión arterial crónica aumenta el riesgo
de padecer oclusión de rama de vena retiniana, oclu-
sión de la vena central de la retina y oclusión de rama
de arteria retiniana.
La oclusión de rama de vena retiniana puede pro-
ducir disminución de la agudeza visual por compro-
miso de la mácula por edema, por isquemia, por he-
morragias o por la formación de una membrana epi-
21-23 rretiniana.
Además puede comprometer la agudeza visual
por hemorragia vítrea secundaria a neovasculariza-
ción y por desprendimiento de retina traccional o reg-
matógeno. Tanto la oclusión de la vena central de la
retina como la oclusión de rama de arteria retiniana
9 pueden comprometer también la agudeza visual.
Figura 5.
Pérdida de las fibras nerviosas retinianas.
Manifestaciones
Oftalmoscópicas de la
Neuropatía Hipertensiva
Cuadro Clínico de la
Retinopatía Hipertensiva
5

8. Grado I Hipertensión benigna. Estenosis o eclerosis moderada de las arteriolas retinianas.
No síntomas. Buen estado de salud.
Grado II Retinopatía hipertensiva más marcada. Esclerosis moderada o marcada de las
arteriolas retinianas. Reflejo luminoso arterial exagerado. Compresión venosa en los cruces
arteriovenosos. Presión arterial mayor y más sostenida que en el grupo I. Asintomáticos. Buen
estado de salud.
Grado III Retinopatía angiospástica moderada. Edema retiniano.
Manchas algodonosas y hemorragias. Esclerosis y lesiones
espásticas de las arteriolas retinianas. Tensión arterial generalmente
alta y mantenida (sintomática).
Grado IV Hipertensión maligna. Todo lo anterior y edema del disco óptico. Las funciones renal y
cardíaca pueden estar afectadas. Supervivencia reducida.
60 anos de seguimiento Supervivencia de los pacientes (%)
Grado I Grado II Grado III Grado IV
1 90 88 65 21
3 70 62 22 6
5 70 54 20 1
CLASIFICACIÓN
Han sido muchas las propuestas de clasificación
de la retinopatía hipertensiva desde que en 1939,
Keith, Warner y Baker establecieron un primer inten-
to de graduación de las lesiones del fondo de ojo.
Sin embargo, la gran mayoría de estas clasificacio-
nes es poco útil, debido fundamentalmente a los
avances en el conocimiento de la fisiopatología y la
disponibilidad de nuevos tratamientos que modifi-
can la supervivencia de los pacientes.
CLASIFICACIÓN DE KEITH,
WAGENER Y BARKER
Establece cuatro grupos de retinopatía basándose
en la correlación entre los hallazgos clínicos y la su-
pervivencia. Las limitaciones de esta clasificación ana-
lizadas por Hayreh son las siguientes:
Los grados III y IV no son estadios progresivos de
los grados I y II. Esta clasificación no distingue ade-
cuadamente el componente hipertensivo y ateroes-
clerótico de los cambios vasculares y pueden incluirse
dentro de estos grados cambios debidos a la ateros-
clerosis arteriolar por la edad.
Cuadro 1.
Clasificación de Keith, Wagener y Barker.
La clasificación está enfocada al pronóstico de la
enfermedad. Actualmente no existen diferencias en
el pronóstico de los pacientes con grado III y IV que si-
guen un tratamiento eficaz (Cuadro 1)
.
CLASIFICACIÓN DE LA SOCIEDAD
AMERICANA DE OFTALMOLOGÍA
(1947)
Clasifica la retinopatía según los tipos de hiperten-
sión:
Retinopatía de la hipertensión aguda o retinopa-
•
tía angioplástica.
Retinopatía de la hipertensión crónica.
Hipertensión terminal maligna.
Hipertensión aguda en glomerulonefritis.
Hipertensión progresiva crónica en glomerulonefri-
tis.
Hipertensión maligna terminal en glomerulonefri-
tis.
•
•
•
•
•
Esta clasificación tiene la desventaja de ser de uso
clínico muy limitado, utiliza una graduación del es-
trechamiento arteriolar poco práctico y depende del
denominado espasmo arteriolar para su graduación,
6

9. que carece de base científica y, por otro lado, resulta
24 de manejo complicado.
CLASIFICACIÓN DE SCHEIE (1953)
•
Grado I. Aumento de reflejo luminoso arteriolar con
compresión arteriovenosa mínima
Grado II. Aumento de los signos y desvío de las ve-
nas en los cruces arteriovenosos
Grado III. Arteriolas en hilo de cobre y marcada com-
presión arteriovenosa
Grado IV. Arteriolas en hilo de plata y cambios im-
portantes en los cruces arteriovenosos
•
•
•
Clasifica las manifestaciones clínicas de la hiper-
tensión en cuatro grados. Esta clasificación tiene el in-
conveniente de asumir que la esclerosis se debe ex-
clusivamente a la hipertensión e ignora el proceso de
envejecimiento. Por otro lado, está basada en crite-
rios subjetivos y carece de datos pronósticos; es de es-
casa utilidad clínica.
CLASIFICACIÓN DE LEISHMAN (1957)
Establece siete subgrupos de cambios hipertensi-
vos. Esta es complicada y confusa.
CLASIFICACIÓN DE TSO Y JAMPOL
Divide la retinopatía hipertensiva en distintas fa-
ses:
Fase vasoconstrictiva
Fase exudativa
Fase esclerótica
•
•
•
Grado I. Hipertensión benigna. Estenosis o eclero-
sis moderada de las arteriolas retinianas. No sínto-
mas. Buen estado de salud.
Grado II. Retinopatía hipertensiva más marcada.
Esclerosis moderada o marcada de las arteriolas reti-
nianas. Reflejo luminoso arterial exagerado. Com-
presión venosa en los cruces arteriovenosos. Presión
arterial mayor y más sostenida que en el grupo I. Asin-
tomáticos. Buen estado de salud.
Cuadro 2.
Clasificación de Sánchez Solorio 7
Cambios seniles. Esclerosis involutiva
Síndrome vascular Paciente senil. Elevación de Rectificación del trayecto de las
escleroinvolutivo la presión sistólica por arteriolas. Ligera estrechez,
arteriosclerosis ramificaciones en ángulo recto.
Pérdida de brillo de la estría
sanguínea luminosa
Retinopatía hipertensiva
Síndrome vascular Edad adulta senil + Arterias en hilo de cobre y plata.
esclerohipertensivo hipertensión arterial benigna Signos de cruce. Parénquima
retiniano normal
Retinopatía Hipertensión sostenida Hemorragias. Exudados duros.
esclerohipertensiva Papiledema: retinopatía
esclerohipertensiva malignizada
Síndrome vascular Jóvenes. Elevación intensa y Aparente estenosis arteriolar.
hipertono- rápida de la presión diastólica Dilatación y tortuosidad venosa.
hipertensivo con un aumento concordante Signo de Guist. Las arterias
de la sistólica parecen no alcanzar la mácula
mientras que se observan muy
próximas a ella las venas, que están
dilatadas y tortuosas. Parénquima
indemne
Retinopatía Elevación de la tensión Hemorragias dispersas y edema
hipertono- arterial diastólica muy intensa difuso. Exudados duros.
hipertensiva o brusca Estrella macular. Exudados
algodonosos. Signos de cruce.
Papiledema: retinopatía
hipertono-hipertensiva malignizada

10. Óptima <120 <80
Normal <130 <85
Normal-Alta 130-139 85-89
Grado 1
Hipertensión leve 140-159 90-99
Subgrupo limítrofe 140-149 90-94
Grado 2
Hipertensión moderada 160-179 100-109
Grado 3
Hipertensión grave ³180 ³110
HTA sistólica aislada ³140 <90
Subgrupo limítrofe 140-149 <90
Grado III. Retinopatía angiospástica moderada.
Edema retiniano. Manchas algodonosas y hemorra-
gias. Esclerosis y lesiones espásticas de las arteriolas
retinianas. Tensión arterial generalmente alta y man-
tenida (sintomática).
Grado IV. Hipertensión maligna. Todo lo anterior y
edema del disco óptico. Las funciones renal y cardía-
ca pueden estar afectadas. Supervivencia reducida.
Al igual que otras clasificaciones se fundamenta
en la vasoconstricción arteriolar. Por otro lado, pue-
den combinarse varias fases en un mismo individuo y
no definirse como entidades diferentes.
CLASIFICACIÓN DE SÁNCHEZ SALORIO
Esta clasificación tiene la ventaja de identificar tan-
to el efecto de la arterosclerosis secundaria al proceso
de envejecimiento como los cambios secundarios a la
hipertensión, así como el efecto de la hipertensión
aguda y crónica sobre un árbol vascular más o menos
protegido por cambios escleróticos previos; por esto
nos parece recomendable para el control evolutivo
de los pacientes
(Cuadro 2).
Aquí presentamos cuatro clasificaciones que ac-
tualmente usamos en atención primaria; en la prime-
PAS PAD
(mm Hg) (mm Hg)
Cuadro 3.
Clasificación de la HTA según la OMS, 1999.
ra la OMS junto con la Sociedad Internacional de Hi-
pertensión hacen recomendaciones basadas en los
datos de varios estudios epidemiológicos y de ensa-
yos clínicos, por los que relacionan las cifras de hiper-
tensión arterial con los riesgos de enfermedad car-
diovascular
(Cuadro 3).
En la segunda se presentan los criterios del VII in-
forme para la clasificación de la presión arterial en ma-
yores de 18 años (Cuadro 4).
En la tercera clasifica-
ción la OMS relaciona esta enfermedad con las lesio-
nes de los órganos blanco. En la última clasificación la
JNC VII relaciona la hipertensión arterial con la lesión
de los órganos blanco y otros factores de riesgo car-
diovascular (Cuadro 5)
.
24-26 Evolución
Con tratamiento las lesiones retinianas son rever-
sibles y con frecuencia la visión vuelve a la normali-
dad. La hipertensión maligna no tratada tiene muy
mal pronóstico. La supervivencia al año con retinopa-
tía grado III es de 65% y con grado IV es de 21%. Hoy
en día, con los nuevos tratamientos antihipertenso-
res disponibles y la diálisis, el pronóstico ha mejorado
y no existen diferencias entre los grados III y IV. Algu-
8

11. Cuadro 4.
PAS PAD
(mm Hg) (mm Hg)
Óptima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Prehipertensión 130-139 85-89
Estadio 1 140-159 90-99
Estadio 2 160-179 100-109
Estadio 3 ³180 ³110
Clasificación de la presión arterial en mayores de 18 años (JNC-VII), 2003.
Tratamiento
El tratamiento es un buen control de la presión ar-
terial, con el que se puede obtener la regresión de las
lesiones. Actualmente sabemos que no existe un ni-
vel de consumo de tabaco seguro y que incluso la ex-
posición al humo del cigarro de otras personas puede
tener efectos perjudiciales. Tenemos que hablar con
cada persona sobre el problema del tabaco, porque
la disminución del índice de su consumo sólo provie-
ne de poblaciones que realmente hacen algo al res-
pecto.
nos autores encuentran una supervivencia a cinco
años de 74% y una supervivencia media de 12
16,17 años. La supervivencia en general es mayor en los
pacientes que logran el control con tratamiento de su
presión arterial y que no tienen signos de afectación
de otros órganos como proteinuria.
No existe un tratamiento oftalmológico específico
para la retinopatía, aunque se está investigando la po-
sible eficacia de compuestos como el factor de creci-
miento nervioso.
Factores de riesgo: • Tabaquismo
• Dislipidemia
• Diabetes mellitus (DM)
• Edad > 60 años
• Sexo (varón y mujer posmenopáusica
• Historia familiar de cardiopatía: mujer < 65 años y varón < 55 años
Lesión órgano blanco: • Corazón: hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía
isquémica, insuficiencia cardiaca
• Ataque cerebrovascular
• Nefropatía
• Enfermedad arterial periférica
• Retinopatía
Grupo A Grupo B Grupo C
Sin factores de Al menos un factor Lesión en órgano
riesgo ni lesión de riesgo, no DM, blanco y/o DM
en un órgano sin lesión en ógrano con/sin factores
blanco blanco de riesgo
Normal-alta Modificaciones del Modificaciones del Medicamentos
estilo de vida estilo de vida
Tipo 1 Modificaciones del Modificación del Medicamentos
estilo de vida 12 meses estilo de vida 6 meses,
si hay varios factores
de riesgo ¿medicamentos?
Tipo 2 y 3 Medicamentos Medicamentos Medicamentos
Cuadro 3.
Características asociadas con mayor riesgo de desarrollar hipertensión arterial.
9

12. 14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
Dróbecka-Brydak E, Switua M, Brydak- Godowska J,
Posepna A, Rancewicz Z, Nowacka-Cieciura E. Late
ophthalmoscopic changes in patients after malignant
hypertension Klin Oczna. 1998;100(1):31-3.
González Caamaño A. F. Retinopatía hipertensiva en
pacientes con hipertensión. Hipertensión. 2003;6:32-
40.
Leavitt JA, Pruthi S, Morgenstern BZ. Hypertensive re-
tinopathy mimicking neuroretinitis in a twelve-year-
old girl. Surv Ophthalmol 2007;41(6):477-80.
Pose Reino A, González Juanatey JR, Castroviejo M,
Valdés L, Estévez JC, Méndez I, Cabezas Cerrato J. Rela-
ción entre hipertrofia ventricular izquierda y cambios
vasculares retinales en hipertensión moderada. Med
Clin (Barc) 1997;108:8281-5.
Cugini P, Petrangeli CM, Capodaglio PF, Chiera A, Cru-
ciani F, Turri M, Gherardi F, Santiago G. Minimal le-
sion hypertensive retinopathy and arterial pre-hyper-
tension: evidence of arterial pressure monitoring in
presumed normotensive subjects at zero risk. Recenti
Prog Med. 2007;88:11-6.
Klein R, Klein BE, Moss SE,Wang Q. Hypertension and
retinopathy, arteriolar narrowing, and arteriovenous
nicking in a population. Arch Ophthalmol. 2004;112
(1):92-8.
Yu T, Mitchell P, Berry G, Li W,Wang JJ. Retinopathy in
older persons without diabetes and its relationship to
hypertension. Arch Ophthalmol. 2008;116:83-89.
Klein R, Klein BE, Moss SE. The relation of systemic
hypertension to changes in the retinal vasculature: the
Beaver Dam Eye Study. Trans Am Ophthalmol Soc.
2007;95:329-48; discussion 348-50.
Hayreh SS. Duke-elder lecture. Systemic arterial blood
pressure and the eye. Eye. 2006;10(Pt 1):5-28.
Akman A, Kadayifçilar S, Aydin P. Effects of hyperten-
sion on the retinal vein width at the retinal arterio-
venous crossings. Eur J Ophthalmol. 2008;8(2):71-5.
2007 World Health Organization. International Society
of Hypertension. Guidelines for the management of
Hypertension. Guidelines. Subcommittee. J. Hyper-
tension. 2007;17:151-183.
Joint National Committee on Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure. The sixth re-
port of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, and Treatment of High Blood Pressure
(JNC-VII). Arch Intern Med. 2003;157:2413-2446.
World Health Organization Hypertension Control. Re-
port of a WHO expert committee. Ginebra. World
Health Organization. 2008.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Referencias
Blibliográficas
Tseng YZ, Tseng CD, Lo HM, Chiang FT, Hsu KL. Cha-
racteristic abnormal findings of ambulatory blood
pressure indicative of hypertensive target organ com-
plications. Eur Heart J. 1994;15(8):1037-43.
Saitoh M, Matsuo K, Momoto S, KondohT, Yanagawa
T, Katoh Y, Hasegawa K. Relationship between left ven-
tricular hypertrophy and renal and retinal damage in
untreated patients with essential hypertension Intern
Med 1998;37(7):576-80.
Daniels SR, Lipman MJ, Burke MJ, Loggie JM. Determi-
nants of retinal vascular abnormalities in children and
adolescents with essential hypertension. J Hum Hype-
rtens. 1993;7(3):223-8.
Daniele S, Schepens CL, Daniele C, Angeletti G. Fun-
dus abnormalities in Cushing's disease: a preliminary
report. Ophthalmol. 1995;209(2):88-91.
Yu T, Mitchell P, Berry G, Li W,Wang JJ. Retinopathy in
older persons without diabetes and its relationship to
hypertension. Arch Ophthalmol. 1998;116:83-9.
Sharp PS, Chaturvedi N,Wormald R, Mckeigue PM,
Marmot MG, Young SM. Hypertensive retinopathy in
afro-Caribbeans and Europeans: prevalence and risk
factor relationships. Hypertension. 1995;25:1322-5.
Awan AM, Ojiambo HP, Ogada T. Hypertensive reti-
nopathy. A prospective hospital study of 100 hyper-
tensive Kenyan Africans. East Afr Med J. 1974;51:304-
20.
Stanton AV, Mullaney P, Mee F, O’Brien ET, O’Malley
K. A method of quantifying retinal microvascular alte-
rations associated with blood pressure and age. J Hy-
pertens. 1995;13:41-8.
Lafaut BA, De Vriese AS, Stulting AA. Fundus fluores-
ce in angiography of patients with severe hypertensive
nephropathy.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
1997;235:749-54.
Wolf S, Arend O, Schulte K, Ittel TH, Reim M. Quantifi-
cation of retinal capillary density and flow velocity in
patients with essential hypertension. Hypertension.
1994;23:464-7.
Blum M, Bachmann K, Wintzer D, Riemer T, Vilser W,
Strobel J. Noninvasive measurement of the bayliss ef-
fect in retinal auto regulation. Graefes Arch Clin Exp
Ophthalmol. 1999;237:296-300.
Kutschbach P,Wolf S, Sieveking M, Ittel TH, Schulte K,
Reim M. Retinal capillary density in patients with arte-
rial hypertension: 2-year follow-up. Graefes Arch Clin
Exp Ophthalmol. 1996;236:410-4.
González Caamaño AF. Manejo Integral del Paciente
Hipertenso. McGrow Hill. 2008; 33-52 En prensa.
10

13. CONSEJO
MEXICANO
CONTRA LA
HIPERTENSIÓN
T OI UD S
D
E
E
L
L
E
A
A
H
R
I
A
PE
P
R
A
T
N
E
A
N
CI
S
X
IO
E
N
M
A
D
R
A
T
D
E
EI
RI
C
AO
LS
NÚMERO DE REGISTRO PÚBLICO DEL
DERECHO DE AUTOR: 03-2008-120210052600-01
ALM-2011-MEX-15510-BT 09653367 LIT 13211ALC