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CITOCINAS: PROTEINAS QUE REGULAN LA FUNCIÓN DE LA CELULAS
Autor: Loor Pico Iván Andrés
Coautor: Cañarte Alcívar Jorge
Estudiante de la Universidad Técnica de Manabí Facultad de Ciencias de la Salud,
Escuela de Medicina
Docente de la Universidad Técnica de Manabí, Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela
de Medicina
Introducción
Las citocinas son antígenos no
específicos, podemos considerarlas
como proteínas producidas por
monocitos, linfocitos y otras variedades
de células que actúan como mediadores
intercelulares de la respuesta
inflamatoria al ser liberadas de forma
transitoria durante la activación celular,
algunas de estas citosinas cumplen la
función de hormonas del sistema
inmunitario tanto local o sistémico a
muy bajas concentraciones sobre
receptores específicos.
Las citocinas funcionan como
mensajeros del sistema inmune porque
regulan la intensidad y duración de la
respuesta inmune, estimulando o
inhibiendo la proliferación de varias
células, la secreción de anticuerpos o de
otras citosinas; las citocinas son
secretadas por varias células implicadas
en la respuesta inmune como respuesta
a un estímulo, y actúan sobre las células
diana que expresan en su membrana
receptores específicos para una citocina
dada.
Las citosinas participan en diferentes
aspectos, uno de los más conocidos es el
asma y estas citosinas determinan el
tipo, gravedad y resultados patogénicos,
lo interesante es que los pacientes con
asma presentan altas concentraciones
de las citosinas proinflamatorias como
interleucinas y quimiocinas y mediante
los estudios se ha logrado resolver que
las citosinas y sus receptores son
polimórficos y por eso es motivo de
estudio.
Desarrollo
Citocinas
Las citosinas también conocidas como
citoquinas, según Piñol (1) estas
citosinas son antígenos no específicos,
podemos considerarlas como proteínas
producidas por monocitos, linfocitos y
otras variedades de células que actúan
como mediadores intercelulares de la
respuesta inflamatoria al ser liberadas
de forma transitoria durante la
activación celular, algunas de estas
citosinas cumplen la función de
hormonas del sistema inmunitario tanto
local o sistémico a muy bajas
concentraciones sobre receptores
específicos y son considerados con el
nombre de sustancias pleiotrópicas,
esto quiere decir que actúan en varias
células en las que van a inducir múltiples
efectos contradictorios, también se
considera que estos efectos son
redundantes y esto significa que mucho
de los efectos de una citosina se solapan
con los de otras. Cuya (2) nos menciona
que las citosinas son pequeñas
hormonas proteicas que cumplen
funciones importantes, encargadas del
crecimiento y diferenciación celular ya
sea estimulándolas o inhibiéndolas, hay
que tomar en cuenta que los linfocitos
son células presentadoras de antígenos
que producen estas citosinas. Existen un
gran número de estas como el TNF o
factor de necrosis tumoral alfa,
interleucinas como la IL-1 o IL-6
llamadas también proinflamatorias
debido a que estas se producen ante las
lesiones tisulares de cualquier tipo,
existen otras interleucinas que tienen
un efecto contrario y son IL-10 e IL-13;
se ha tomado evidencia con respecto a
la polarización funcional de los linfocitos
T4+ que están basados en la producción
de diferentes tipos de citosinas, hay un
grupo de linfocitos Th1 que producen
interferón gamma, factor de necrosis
tumoral alfa e IL-2 los cuales activan
macrófagos que están involucrados en
la inmunidad celular.
Villavicencio (3) menciona la
participación de las citocinas,
especialmente la IL-10, en la acción
supresora de las células Treg fue
ampliamente estudiada en la
enfermedad inflamatoria intestinal de
los modelos murinos; pero la
participación de esta y del TGF-p es
todavía controversial. En los modelos in
vitro, las células Treg humanas se
activan a través de su TCR, y es necesaria
una señal de coestimulación a través del
CD28. Se ha observado que al separar a
las células Treg de las efectoras con
membranas semipermeables se evita la
acción supresora, pues es a través del
contacto celular que las células Treg se
activan, y como estas tienen expresión
constitutiva del CTLA-4, este compite
con el CD28 por los sitios de unión; así,
por la ausencia de una señal de
coestimulación positiva, la presentación
antigénica es insuficiente y se favorece
un estado de anergia.que el número de
células T CD4+ aumenta en las vías
aéreas y la sangre periférica de los
pacientes con la EPOC, y que el
incremento es significativo a los 30 años
de consumir tabaco. Las células Th2
secretan la IL-4 y la IL-13, y es mediante
esta última citocina que estimulan la
producción del moco. Por su lado, las
células Th1 son productoras del IFN-7,
que permite la activación de los
macrófagos. Se ha encontrado un
incremento en el número de las células
Th17 presentes en muestras de sangre
periférica tanto de sujetos fumadores
como de pacientes con la EPOC;
asimismo, se sabe que existe una
correlación negativa entre la cantidad
de las células Th17 y el grado de
obstrucción pulmonar.
Guzmán (4) comparte que la
enfermedad periodontal es una entidad
inflamatoria de origen infeccioso, la
activación inmunológica del huésped
lleva a la destrucción de los tejidos de
los soportes dentales; en la
inmunogénesis participa la inmunidad
innata y adaptativa, sobretodo se da la
activación de los linfocitos T CD4+; en
esta aportación de Guzmán también
podemos ver sobre la participación de
las células Th17 y sus citoquinas o
citosinas, específicamente una de estas
citosinas es la IL-17 en la progresión de
la enfermedad y tomar en cuenta la
muestra biológica y el método usado
para su detección; en esta enfermedad
periodontal se habla mucho sobre la IL-
17 y se tiene duda sobre el papel de las
citosinas si estas son protectoras o
destructoras. Existen patologías en
donde se puede explicar de manera
perfecta la acción de las citosinas como
la enfermedad inflamatoria intestinal, la
cual Garzón y Mendoza (5) aclaran que
algunas citosinas proinflamatorias
producidas por los macrófagos en la EII,
también pueden aumentar la
susceptibilidad de los linfocitos CD4+ al
VIH debido a la activación celular. El
efecto de los macrófagos infectados por
el VIH en la patogénesis de EII, aún no
está clara por resultados contrapuestos
con macrófagos que producen tanto
citocinas proinflamatorias (TNFα) y
antiinflamatorias (IL-10). Otros
mecanismos fisiopatológicos muestran
que las células dendríticas intestinales
en la EII producen altos niveles de
citocinas Th1, tales como IL-2 y IL-23,
que pueden aumentar la infectividad
celular por VIH, pero en la mucosa de
pacientes con VIH, la disminución de las
células CD4 puede atenuar la
patogénesis de EII debido a la pérdida
de la función de la célula T
colaboradora. Finalmente, las células T
Natural Killer (NK) también pueden
tener un papel proinflamatorio en la
patogénesis de la CU; sin embargo, en la
infección por VIH, existe disminución de
las NK que expresan CD4. Entonces
mediante estos mecanismos, el VIH
podría atenuar el fenotipo de la CU.
Existen muchos aportes importantes
acerca del estudio de citosinas;
Babusikova (6) menciona que las
citosinas participan en diferentes
aspectos, uno de los más conocidos es el
asma y estas citosinas determinan el
tipo, gravedad y resultados patogénicos,
lo interesante es que los pacientes con
asma presentan altas concentraciones
de las citosinas proinflamatorias como
interleucinas y quimiocinas y mediante
los estudios se ha logrado resolver que
las citosinas y sus receptores son
polimórficos y por eso es motivo de
estudio el tema de los polimorfismos del
gen promotor de la interleucina 6 en las
posiciones; en otras patologías se
destaca sobre las proteínas
proinflamatorias en las enfermedades
cardiovasculares, Dominguez (7)
menciona que hay citosinas
proinflamatorias se han encontrado
elevadas en pacientes con síndrome
coronario agudo. Según los estudios se
han podido comprobarse que la
distribución de los accidentes
isquémicos coronarios a lo largo del día
no es uniforme, sino que experimenta
variaciones rítmicas, el objetivo que
tiene Dominguez en su estudio es
determinar que si existe un ritmo de luz
y oscuridad de las citosinas
proinflamatorias en los pacientes con
infarto agudo de miocardio. Según
Echavarría (8) el envejecimiento está
asociado con un incremento en los
niveles de citocinas catabólicas y con la
declinación de la inmunidad humoral.
Estas citocinas desempeñan un papel
importante en el estado de salud de los
adultos mayores, regulando la
respuesta inmunológica ante estímulos
estresantes tanto físicos como
psicológicos. Según García (9) El sistema
cardiovascular es a la vez una diana para
la acción de las citocinas y un
importante productor de las mismas, las
enfermedades cardiovasculares van
ligadas a factores de riesgo como
obesidad; Miranda (10) menciona que
las acciones de las citocinas y
adipocitocinas más importantes
involucradas en la inflamación asociadas
a la obesidad, la hiperglucemia también
estimula la generación de especies
reactivas de oxígeno en los adipocitos,
con lo cual se incrementa la producción
de citocinas proinflamatorias. Las
citosinas son muy importantes ya que
López (11) afirma El desarrollo de una
respuesta inmune efectiva implica a
diferentes grupos celulares. Las
complejas interacciones entre estas
células están mediadas por una serie de
proteínas secretadas de bajo peso
molecular que son conocidas
colectivamente como citosinas. Mahías
(12) coincide con lo descrito
anteriormente aportando que las
citocinas funcionan como mensajeros
del sistema inmune porque regulan la
intensidad y duración de la respuesta
inmune, estimulando o inhibiendo la
proliferación de varias células, la
secreción de anticuerpos o de otras
citosinas; las citocinas son secretadas
por varias células implicadas en la
respuesta inmune como respuesta a un
estímulo, y actúan sobre las células
diana que expresan en su membrana
receptores específicos para una citocina
dada.
Córdova (13) habla sobre
inmunomoduladores presentes en los
deportistas y estos inmunomoduladores
están indicados para reducir los efectos
nocivos del daño muscular y la
inflamación producida por el ejercicio
intenso acompañados de un estado de
fatiga. Es importante acelerar el proceso
de recuperación, son importantes para
mejorar el rendimiento mediante la
prevención de respuestas perjudiciales
frente a el ejercicio extenuante
modulando los procesos homeostáticos
de adaptación que conducen a la
recuperación y remodelación muscular,
con el uso de estas ayudas, se produciría
un aumento de la carga de
entrenamiento que podría ser tolerado
por los deportistas. Esto, además de ser
beneficioso para su rendimiento
competitivo, también es un elemento
importante a considerar como
mecanismos para preservar la salud del
deportista. Por último recordar que
estos requerimientos extras deberán ser
evaluados y recomendados por un
profesional idóneo. Monserrat (14)
expresa que las citoquinas juegan un
papel fundamental en la respuesta
inmune innata mediante mecanismos
de acción directa frente al agente
invasor (el interferón (IFN) sobre la
replicación viral) o mediante la
movilización de mecanismos
inmunorreguladores (iniciadores de la
inflamación, elevando la temperatura
corporal, osea fiebre y activando las
células NK y los macrófagos). Las
citoquinas que actúan en esta fase están
producidas fundamentalmente por los
macrófagos, las células NK, y por otras
células no inmunes como fibroblastos y
células endoteliales. Rodríguez (15)
manifiesta sobre la medición de
citocinas en los sobrenadantes de
cultivo de células dendríticas, los
sobrenadantes de cada una de las
poblaciones de células dendríticas
inmaduras y maduras se almacenaron a
-20 °C hasta el momento de
descongelarlos para la determinación
cuantitativa de IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL-
12p70 y TNFα mediante citometría de
flujo, y utilizando la técnica de
microesferas del estuche comercial.
Conclusión
Las citosinas son antígenos no
específicos, podemos considerarlas
como proteínas producidas por
monocitos, linfocitos y otras variedades
de células que actúan como mediadores
intercelulares de la respuesta
inflamatoria.
las citocinas funcionan como
mensajeros del sistema inmune porque
regulan la intensidad y duración de la
respuesta inmune, estimulando o
inhibiendo la proliferación de varias
células, la secreción de anticuerpos o de
otras citosinas; las citocinas son
secretadas por varias células implicadas
en la respuesta inmune como respuesta
a un estímulo.
Existen un gran número de estas como
el TNF o factor de necrosis tumoral alfa,
interleucinas como la IL-1 o IL-6
llamadas también proinflamatorias
debido a que estas se producen ante las
lesiones tisulares de cualquier tipo,
existen otras interleucinas que tienen
un efecto contrario y son IL-10 e IL-13
Las acciones de las citocinas y
adipocitocinas más importantes
involucradas en la inflamación asociadas
a la obesidad, la hiperglucemia también
estimula la generación de especies
reactivas de oxígeno en los adipocitos,
con lo cual se incrementa la producción
de citocinas proinflamatorias.
Bibliografía
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gastritis crónica y Helicobacter
Pylori [Internet]. Instituto de
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celulas dendriticas generadas en
presencia de vitamina D3 y
activadas con lipopolisacaridos
incrementan la produccion de IL-
1?, IL-8 e IL-10 y disminuyen su
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CD4+CD25hiFoxp3+. Biom?dica
[Internet]. 2016 May 23 [cited
2017 Jun 16];36(2):239. Available
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Loor Pico Iván Andrés

  • 1. CITOCINAS: PROTEINAS QUE REGULAN LA FUNCIÓN DE LA CELULAS Autor: Loor Pico Iván Andrés Coautor: Cañarte Alcívar Jorge Estudiante de la Universidad Técnica de Manabí Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela de Medicina Docente de la Universidad Técnica de Manabí, Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela de Medicina Introducción Las citocinas son antígenos no específicos, podemos considerarlas como proteínas producidas por monocitos, linfocitos y otras variedades de células que actúan como mediadores intercelulares de la respuesta inflamatoria al ser liberadas de forma transitoria durante la activación celular, algunas de estas citosinas cumplen la función de hormonas del sistema inmunitario tanto local o sistémico a muy bajas concentraciones sobre receptores específicos. Las citocinas funcionan como mensajeros del sistema inmune porque regulan la intensidad y duración de la respuesta inmune, estimulando o inhibiendo la proliferación de varias células, la secreción de anticuerpos o de otras citosinas; las citocinas son secretadas por varias células implicadas en la respuesta inmune como respuesta a un estímulo, y actúan sobre las células diana que expresan en su membrana receptores específicos para una citocina dada. Las citosinas participan en diferentes aspectos, uno de los más conocidos es el asma y estas citosinas determinan el tipo, gravedad y resultados patogénicos, lo interesante es que los pacientes con asma presentan altas concentraciones de las citosinas proinflamatorias como interleucinas y quimiocinas y mediante los estudios se ha logrado resolver que las citosinas y sus receptores son polimórficos y por eso es motivo de estudio.
  • 2. Desarrollo Citocinas Las citosinas también conocidas como citoquinas, según Piñol (1) estas citosinas son antígenos no específicos, podemos considerarlas como proteínas producidas por monocitos, linfocitos y otras variedades de células que actúan como mediadores intercelulares de la respuesta inflamatoria al ser liberadas de forma transitoria durante la activación celular, algunas de estas citosinas cumplen la función de hormonas del sistema inmunitario tanto local o sistémico a muy bajas concentraciones sobre receptores específicos y son considerados con el nombre de sustancias pleiotrópicas, esto quiere decir que actúan en varias células en las que van a inducir múltiples efectos contradictorios, también se considera que estos efectos son redundantes y esto significa que mucho de los efectos de una citosina se solapan con los de otras. Cuya (2) nos menciona que las citosinas son pequeñas hormonas proteicas que cumplen funciones importantes, encargadas del crecimiento y diferenciación celular ya sea estimulándolas o inhibiéndolas, hay que tomar en cuenta que los linfocitos son células presentadoras de antígenos que producen estas citosinas. Existen un gran número de estas como el TNF o factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas como la IL-1 o IL-6 llamadas también proinflamatorias debido a que estas se producen ante las lesiones tisulares de cualquier tipo, existen otras interleucinas que tienen un efecto contrario y son IL-10 e IL-13; se ha tomado evidencia con respecto a la polarización funcional de los linfocitos T4+ que están basados en la producción de diferentes tipos de citosinas, hay un grupo de linfocitos Th1 que producen interferón gamma, factor de necrosis tumoral alfa e IL-2 los cuales activan macrófagos que están involucrados en la inmunidad celular. Villavicencio (3) menciona la participación de las citocinas, especialmente la IL-10, en la acción supresora de las células Treg fue ampliamente estudiada en la enfermedad inflamatoria intestinal de los modelos murinos; pero la participación de esta y del TGF-p es todavía controversial. En los modelos in vitro, las células Treg humanas se activan a través de su TCR, y es necesaria una señal de coestimulación a través del CD28. Se ha observado que al separar a las células Treg de las efectoras con membranas semipermeables se evita la acción supresora, pues es a través del contacto celular que las células Treg se activan, y como estas tienen expresión constitutiva del CTLA-4, este compite con el CD28 por los sitios de unión; así, por la ausencia de una señal de coestimulación positiva, la presentación antigénica es insuficiente y se favorece un estado de anergia.que el número de células T CD4+ aumenta en las vías aéreas y la sangre periférica de los pacientes con la EPOC, y que el incremento es significativo a los 30 años de consumir tabaco. Las células Th2 secretan la IL-4 y la IL-13, y es mediante esta última citocina que estimulan la producción del moco. Por su lado, las células Th1 son productoras del IFN-7,
  • 3. que permite la activación de los macrófagos. Se ha encontrado un incremento en el número de las células Th17 presentes en muestras de sangre periférica tanto de sujetos fumadores como de pacientes con la EPOC; asimismo, se sabe que existe una correlación negativa entre la cantidad de las células Th17 y el grado de obstrucción pulmonar. Guzmán (4) comparte que la enfermedad periodontal es una entidad inflamatoria de origen infeccioso, la activación inmunológica del huésped lleva a la destrucción de los tejidos de los soportes dentales; en la inmunogénesis participa la inmunidad innata y adaptativa, sobretodo se da la activación de los linfocitos T CD4+; en esta aportación de Guzmán también podemos ver sobre la participación de las células Th17 y sus citoquinas o citosinas, específicamente una de estas citosinas es la IL-17 en la progresión de la enfermedad y tomar en cuenta la muestra biológica y el método usado para su detección; en esta enfermedad periodontal se habla mucho sobre la IL- 17 y se tiene duda sobre el papel de las citosinas si estas son protectoras o destructoras. Existen patologías en donde se puede explicar de manera perfecta la acción de las citosinas como la enfermedad inflamatoria intestinal, la cual Garzón y Mendoza (5) aclaran que algunas citosinas proinflamatorias producidas por los macrófagos en la EII, también pueden aumentar la susceptibilidad de los linfocitos CD4+ al VIH debido a la activación celular. El efecto de los macrófagos infectados por el VIH en la patogénesis de EII, aún no está clara por resultados contrapuestos con macrófagos que producen tanto citocinas proinflamatorias (TNFα) y antiinflamatorias (IL-10). Otros mecanismos fisiopatológicos muestran que las células dendríticas intestinales en la EII producen altos niveles de citocinas Th1, tales como IL-2 y IL-23, que pueden aumentar la infectividad celular por VIH, pero en la mucosa de pacientes con VIH, la disminución de las células CD4 puede atenuar la patogénesis de EII debido a la pérdida de la función de la célula T colaboradora. Finalmente, las células T Natural Killer (NK) también pueden tener un papel proinflamatorio en la patogénesis de la CU; sin embargo, en la infección por VIH, existe disminución de las NK que expresan CD4. Entonces mediante estos mecanismos, el VIH podría atenuar el fenotipo de la CU. Existen muchos aportes importantes acerca del estudio de citosinas; Babusikova (6) menciona que las citosinas participan en diferentes aspectos, uno de los más conocidos es el asma y estas citosinas determinan el tipo, gravedad y resultados patogénicos, lo interesante es que los pacientes con asma presentan altas concentraciones de las citosinas proinflamatorias como interleucinas y quimiocinas y mediante los estudios se ha logrado resolver que las citosinas y sus receptores son polimórficos y por eso es motivo de estudio el tema de los polimorfismos del gen promotor de la interleucina 6 en las posiciones; en otras patologías se destaca sobre las proteínas proinflamatorias en las enfermedades cardiovasculares, Dominguez (7) menciona que hay citosinas
  • 4. proinflamatorias se han encontrado elevadas en pacientes con síndrome coronario agudo. Según los estudios se han podido comprobarse que la distribución de los accidentes isquémicos coronarios a lo largo del día no es uniforme, sino que experimenta variaciones rítmicas, el objetivo que tiene Dominguez en su estudio es determinar que si existe un ritmo de luz y oscuridad de las citosinas proinflamatorias en los pacientes con infarto agudo de miocardio. Según Echavarría (8) el envejecimiento está asociado con un incremento en los niveles de citocinas catabólicas y con la declinación de la inmunidad humoral. Estas citocinas desempeñan un papel importante en el estado de salud de los adultos mayores, regulando la respuesta inmunológica ante estímulos estresantes tanto físicos como psicológicos. Según García (9) El sistema cardiovascular es a la vez una diana para la acción de las citocinas y un importante productor de las mismas, las enfermedades cardiovasculares van ligadas a factores de riesgo como obesidad; Miranda (10) menciona que las acciones de las citocinas y adipocitocinas más importantes involucradas en la inflamación asociadas a la obesidad, la hiperglucemia también estimula la generación de especies reactivas de oxígeno en los adipocitos, con lo cual se incrementa la producción de citocinas proinflamatorias. Las citosinas son muy importantes ya que López (11) afirma El desarrollo de una respuesta inmune efectiva implica a diferentes grupos celulares. Las complejas interacciones entre estas células están mediadas por una serie de proteínas secretadas de bajo peso molecular que son conocidas colectivamente como citosinas. Mahías (12) coincide con lo descrito anteriormente aportando que las citocinas funcionan como mensajeros del sistema inmune porque regulan la intensidad y duración de la respuesta inmune, estimulando o inhibiendo la proliferación de varias células, la secreción de anticuerpos o de otras citosinas; las citocinas son secretadas por varias células implicadas en la respuesta inmune como respuesta a un estímulo, y actúan sobre las células diana que expresan en su membrana receptores específicos para una citocina dada. Córdova (13) habla sobre inmunomoduladores presentes en los deportistas y estos inmunomoduladores están indicados para reducir los efectos nocivos del daño muscular y la inflamación producida por el ejercicio intenso acompañados de un estado de fatiga. Es importante acelerar el proceso de recuperación, son importantes para mejorar el rendimiento mediante la prevención de respuestas perjudiciales frente a el ejercicio extenuante modulando los procesos homeostáticos de adaptación que conducen a la recuperación y remodelación muscular, con el uso de estas ayudas, se produciría un aumento de la carga de entrenamiento que podría ser tolerado por los deportistas. Esto, además de ser beneficioso para su rendimiento competitivo, también es un elemento
  • 5. importante a considerar como mecanismos para preservar la salud del deportista. Por último recordar que estos requerimientos extras deberán ser evaluados y recomendados por un profesional idóneo. Monserrat (14) expresa que las citoquinas juegan un papel fundamental en la respuesta inmune innata mediante mecanismos de acción directa frente al agente invasor (el interferón (IFN) sobre la replicación viral) o mediante la movilización de mecanismos inmunorreguladores (iniciadores de la inflamación, elevando la temperatura corporal, osea fiebre y activando las células NK y los macrófagos). Las citoquinas que actúan en esta fase están producidas fundamentalmente por los macrófagos, las células NK, y por otras células no inmunes como fibroblastos y células endoteliales. Rodríguez (15) manifiesta sobre la medición de citocinas en los sobrenadantes de cultivo de células dendríticas, los sobrenadantes de cada una de las poblaciones de células dendríticas inmaduras y maduras se almacenaron a -20 °C hasta el momento de descongelarlos para la determinación cuantitativa de IL-1β, IL-6, IL-8, IL-10, IL- 12p70 y TNFα mediante citometría de flujo, y utilizando la técnica de microesferas del estuche comercial. Conclusión Las citosinas son antígenos no específicos, podemos considerarlas como proteínas producidas por monocitos, linfocitos y otras variedades de células que actúan como mediadores intercelulares de la respuesta inflamatoria. las citocinas funcionan como mensajeros del sistema inmune porque regulan la intensidad y duración de la respuesta inmune, estimulando o inhibiendo la proliferación de varias células, la secreción de anticuerpos o de otras citosinas; las citocinas son secretadas por varias células implicadas en la respuesta inmune como respuesta a un estímulo. Existen un gran número de estas como el TNF o factor de necrosis tumoral alfa, interleucinas como la IL-1 o IL-6 llamadas también proinflamatorias debido a que estas se producen ante las lesiones tisulares de cualquier tipo, existen otras interleucinas que tienen un efecto contrario y son IL-10 e IL-13 Las acciones de las citocinas y adipocitocinas más importantes involucradas en la inflamación asociadas a la obesidad, la hiperglucemia también estimula la generación de especies reactivas de oxígeno en los adipocitos, con lo cual se incrementa la producción de citocinas proinflamatorias.
  • 6. Bibliografía 1. Piñol F, Paniagua M. Citocinas, gastritis crónica y Helicobacter Pylori [Internet]. Instituto de Gastroenterologia, editor. Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2016 [cited 2017 Jun 14]. 3 p. Available from: http://scielo.sld.cu/scielo.php?sc ript=sci_arttext&pid=S0864- 02892000000300003 2. Universidad Nacional Jorge Basadre Grohmann (Tacna) CC. Inmunonutricion en la salud y la enfermedad [Internet]. Vol. 0, CIENCIA & DESARROLLO. 2017 [cited 2017 Jun 14]. 88 p. Available from: http://revistas.unjbg.edu.pe/ind ex.php/CYD/article/view/418/36 8 3. Limon-Camacho L, Solleiro- Villavicencio H, Pupko-Sissa I, Lascurain R, Vargas-Rojas MI. Las celulas T reguladoras en la enfermedad pulmonar obstructiva cronica. Arch Cardiol México [Internet]. 2013 Jan [cited 2017 Jun 15];83(1):45–54. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/r etrieve/pii/S1405994013000153 4. Isaza-Guzmán DM, Tobón- Arroyave SI, Martínez-Pabón MC. Avances en periodoncia e implantología oral. [Internet]. Vol. 28, Avances en Periodoncia e Implantología Oral. Madrid: [Avances en Odontoestomatalogía]; 2016 [cited 2017 Jun 16]. 115-124 p. Available from: http://scielo.isciii.es/scielo.php?s cript=sci_arttext&pid=S1699- 65852016000300002 5. Asociación Colombiana de Gastroenterología. YP, Ponce de León C E, Hernández C G, Beltrán OA, Varón P A, Garzón MA, et al. Colitis ulcerativa grave en paciente con infección por virus de inmunodeficiencia humana: reporte de caso [Internet]. Vol. 31, Revista Colombiana de Gastroenterologia. Bogota: Asociación Colombiana de Gastroenterología; 2016 [cited 2017 Jun 16]. 433-437 p. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo. php?pid=S0120- 99572016000400014&script=sci _arttext&tlng=es 6. Babusikova E, Jurecekova J, Jesenak M, Evinova A. Asociación entre polimorfismos genéticos de la interleucina 6 y el asma bronquial en niños. Arch Bronconeumol [Internet]. 2017 [cited 2017 Jun 16]; Available from: http://www.sciencedirect.com/s cience/article/pii/S03002896163 02551 7. Dominguez Rodriguez A, Abreu Gonzalez P, Garc?a MJ, de la Rosa A, Vargasa M, Marrero F. Ritmo luz/oscuridad de las citocinas proinflamatorias en el infarto agudo de miocardio. Rev Española Cardiol [Internet]. 2015 Jan [cited 2017 Jun 14];56(6):555–60. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/r etrieve/pii/S0300893203769164 8. Correa Alfaro JM, Echavarria Hernandez TM, Jiménez JLC. Citocinas en la salud del adulto
  • 7. mayor. Investig y Aprender [Internet]. 2016 Jun 23 [cited 2017 Jun 14];0(1):40–60. Available from: http://fer.uniremington.edu.co/ ojs/index.php/IA/article/view/20 4 9. García-moll X, Carlos J. Cardiopatía isquémica : marcadores de inflamación y riesgo cardiovascular. Rev Española Cardiol [Internet]. 1999 [cited 2017 Jun 14];52(11):990– 1003. Available from: http://www.bvs.sld.cu/revistas/ med/vol39_2_00/med07200.ht m 10. Reza-Albarrán M-G, Miguel Miranda-Garduño L, Reza- Albarrán A. Obesidad, inflamación y diabetes. Gac Méd Méx [Internet]. 2015 [cited 2017 Jun 14];144(1):46. Available from: http://www.medigraphic.com/p dfs/gaceta/gm- 2008/gm081h.pdf 11. Lopez R. citocinas. Inmunol Curso [Internet]. 2014 [cited 2017 Jun 16];10(9):6. Available from: http://pendientedemigracion.uc m.es/info/saniani/troncales/inm unologia/documentostemas/TE MA 16.pdf 12. Mahía Vilas M. Factores psicosocio-inmunogenéticos en pacientes diabéticos con complicaciones vasculares [Internet]. Vol. 18, Revista Cubana de Angiología y Cirugía Vascular. Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2017 [cited 2017 Jun 16]. 93-106 p. Available from: http://scielo.sld.cu/scielo.php?sc ript=sci_arttext&pid=S1682- 00372017000100009 13. Córdova A. Los inmunomoduladores frente a la inflamación y daño muscular originados por el ejercicio. Apunt Med l’Esport [Internet]. 2016 Oct [cited 2017 Jun 16];45(168):265– 70. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/r etrieve/pii/S1886658110000629 14. Prieto Martín A, Barbarroja Escudero J, Haro Girón S, Monserrat Sanz J. Respuesta inmune adaptativa y sus implicaciones fisiopatológicas. Med - Programa Form Médica Contin Acreditado [Internet]. 2017 [cited 2017 Jun 16];12(24):1398–407. Available from: http://www.sciencedirect.com/s cience/article/pii/S03045412163 02335 15. Muñoz SM, Rodriguez LS. Las celulas dendriticas generadas en presencia de vitamina D3 y activadas con lipopolisacaridos incrementan la produccion de IL- 1?, IL-8 e IL-10 y disminuyen su capacidad de inducir LT CD4+CD25hiFoxp3+. Biom?dica [Internet]. 2016 May 23 [cited 2017 Jun 16];36(2):239. Available from: http://www.revistabiomedica.or g/index.php/biomedica/article/vi ew/2885