actividad autoinmunitaria como protectora del linfocito TH17

1. Linfocito TH17
La inmunología de las respuestas autoinmunes por alteraciones de TH17
Autor:Moreno BarreoJordan Patricio
ESTUDIANTE DE LA ESCUELA DE MEDICINA-UNIVERSIDADTECNICA DEMANABI
Email:jordanmoreno62@yahoo.com
Coautor:Dr. Jorge Cañarte
DOCENTE DE LA FACULTAD DE CIENCIASDE SALUD-UNIVERSIDADTECNICA DEMANABI
Resumen
Las respuestas ante sustancias extrañas como ya sabemos van a estar mediadas por los
linfocitos T especialmente, que buscan la erradicación pronta del agente causante para
que no exista mayor daño en tejidos y órganos que estas sustancias extrañas puedan
causar. estos linfocitos van a tener subgrupos importantes de la familia de linfocitos T
colaboradores como son el TH1, TH2 Y EL TH17, este último será de vital importancia
en las enfermedades autoinmunes por lo que se tomara en cuenta las afecciones que sufre
para hacer inmunodeficientes las respuestas del anfitrión y la enfermedad progrese por
esta vía. Podemos destacar que los linfocitos TH17 también ayudan a la protección en la
inmunidad de mucosas pero al mismo tiempo están asociadas a inflamaciones de tejido
en enfermedades autoinmunes, estos linfocitos TH17 van a secretar la IL-17 que es una
citocina que inducen genes proinflamatorios y actúan en el reclutamiento de neutrófilos,
esta característica es mediada por la IL-23 que ayuda en la supervivencia de los linfocitos
T cooperadores efectores y sus subgrupos como el TH17 que es uno de los que secretan
esta citocina IL-17.
Palabras claves: inmunodeficientes, autoinmunidad, proinflamatoria, protección,
inflamación
Abstract
The responses to foreign substances as we know will be mediated by T lymphocytes
especially, which seek the early eradication of the causative agent so that there is no
greater damage to tissues and organs that these foreign substances can cause. these
lymphocytes are going to have important subgroups of the family of T helper cells such
as TH1, TH2 and TH17, the latter will be of vital importance in autoimmune diseases, so
the conditions they suffer to make the immune responses are taken into account of the

2. host and the disease progress in this way. We highlight that TH17 lymphocytes also help
protect mucosal immunity but at the same time they are associated with tissue
inflammation in autoimmune diseases, these TH17 lymphocytes are going to secrete IL-
17, which is a cytokine that induces proinflammatory genes and acts in the recruitment of
neutrophils, this characteristic is mediated by IL-23, which helps in the survival of
effector T-helper cells and their subgroups such as TH17, which is one of the secretors of
this cytokine IL-17.
Keywords: immunodeficient, autoimmunity, proinflammatory, protection, inflammation
Introducción:
El sistema inmunitario para la captación
y activación de otros mecanismos de
defensa primero es regulado por la
activación de los linfocitos TCD4
importantes en la activación de linfocitos
B y fagocitos en la respuesta efectora
para la eliminación de los
microorganismos extraños, vamos a
tener en cuenta que estos linfocitos T
CD4 cooperadores tienen subgrupos
como los TH1 y TH2, actualmente se
reconoce a otro subgrupo como lo es el
TH17 que es importante ante las
reacciones antibacterianas y es de un
perfil proinflamatorio. Estos linfocitos se
van a ubicar en el GALT que va a ser un
sitio importante donde el VIH-1 se
replica por lo que va a estar expuesto al
virus.
La patogenia de los linfocitos TH17
interviene en la infección de VIH-1 por
su perfil proinflamatorio estas células
pueden aumentar la hiperactivación
inmunológica lo que provocaría una
diseminación del virus pero puede
también actuar de diferente manera
produciendo eritrocitos y favoreciendo
la respuesta antimicrobiana y prevenir la
diseminación hacia la circulación
disminuyendo la patogenia asociada a la
hiperactivación o introducción de
bacterias por el torrente sanguíneo que
puedan causar bacteriemia o puedan
instalar sustancias extrañas dentro de la
circulación y que a la larga afecten el
sistema inmunitario por replicación y
eliminación de la protección del anfitrión
(VIH).

3. Diferenciación de células T CD4
Los linfocitos TCD4 una vez llegan a la
periferia se diferencian en subgrupos de
linfocitos debido a las diferentes
estimulaciones que el reciba y se
consideran cuatro subgrupos principales
Th1, Th2, las células T reguladoras
inducidas (iTreg) y las Th17. Cabe
recalcar que en la actualidad se conocen
diferentes subgrupos de linfocitos pero
que se desconoce su función específica
como las TH22 que producen IL-22 las
TH9 que secretan IL-9.
Biología de las células TH17
“Las células Th17 se caracterizan por la
producción de IL-17A, IL-17F, IL-21 e
IL-22 (25), y la expresión de los
receptores de la IL-23; CD161, un
receptor de tipo lectina C y el CCR6” (1)
esta células de TH17 son diferenciadas
por la IL-23 y la IL-1 con la ayuda de las
células dendríticas y macrófagos que
completan el proceso de diferenciación
esto se lo hace dependientes de STAT3
que activa la IL-21 para la producción
de la IL-23
La capacidad de los linfocitos TH17 para
su función antimicrobiana ayuda a que
no exista una hiperactividad del sistema
inmunitario al impedir esto permite que
el tejido mucosas se restauren de la
infección o daño provocado cuando este
mecanismo falla empieza las lesiones
mayores y el reconocimiento hasta de
antígenos propios que dañe los tejidos y
mucosa así produciendo una
autoinmunidad para prevenir esto la
capacidad antibacteriana actúa con la
producción de enterocitos. “Th17
promueven la persistencia y patogenia de
la infección por el virus de la
encefalomielitis murina de Theiler, al
inducir la expresión de moléculas
antiapoptóticas, aumentando la
supervivencia de células infectadas e
inhibiendo su eliminación mediada por
linfocitos T citotóxicos” (1) esto es lo
que provoca la inmunosupresión y
avance de la infección mecanismo
mediado por los TH17 al inactivar la
respuesta del anfitrión
Las células TH17 antes eran
consideradas como CTLA-8 con
ausencia de la liberación de la IL-4 pero
se consideró un nuevo tipo de células que
también secretaban IL-17 y se las
denomino células TH17 y se descubrió
también a las citoquinas como fuente de
liberación de la IL-23 que como ya se
explico sirve para la diferenciación de las
células TH17. La activación de los
linfocitos TH17 y la secreción de la IL-
17 interviene en la liberación de
neutrófilos y favoreceré las propiedades
antimicrobianas por la liberación de
citoquinas proinflamatorias y el
reclutamiento de monocitos y de
neutrófilos hacia la luz de infección
favoreciendo su eliminación cuando esta
interleucina es secretada excesivamente
se recluta muchos leucocitos fagocitarios
y en la inflamación aguda puede volverse
crónica a la mayor disposición de
macrófagos y linfocitos que eliminen el
agente extraño pero también ataquen al
tejido favoreciendo a una inflamación
crónica reagudizada
En la esclerosis múltiple (EM) que es
una enfermedad autoinmune que es
causada por lesiones desmielenizantes
tenemos que va a ver mayor genes de IFN-

4. γ, como de la IL-6, y la IL-17, esta IL-17 se
encuentra en altas cantidades en lesiones
que afectan al sistema inmunitario
específicamente aloslinfocitosT CD4YCD8
y un alto número en sangre que da a
conocer una alteración excesiva de
secreción que causo un daño auto
inmunitario y supresión de las respuestas
del anfitrión.
La microbiota intestinal va actuar como
regulador de los linfocitos TH1 y TH17
especialmente el último ya que se
relaciona con la EM una enfermedad
autoinmune, “la microbiota está
implicada en el paso de los linfocitos
Th17 estacionarios a linfocitos T
proautoinmunes, de modo que los
microorganismos mutualistas inducen la
producción de Th17 en estado
estacionario, que en presencia de un
microambiente proinflamatorio,
promovido por determinadas citocinas
como IL-12, IL-23, IL-1β o TGF-β3,
pasarían a Th17 patogénico, productor
de IFN-γ, contribuyendo a la progresión
del ambiente inflamatorio intestinal” (2)
“También se ha demostrado la existencia
periférica de células T específicas para
acuaporina 4, capaces de desarrollar
respuestas Th17” (2) trata en los
pacientes que tienen neuromielitis y
desarrollan la capacidad para atacar a la
los anticuerpos y que estos actúen con su
función efectora contra antígenos
gastrointestinales provocando una
inflamación autoinmune que esta
relasionada con las respuestas de la
TH17 con la acuaporina 4 que ocaciona
una respuesta cruzada insinuando que el
propio antígenos propios causan una
respuesta de TH17
Conclusiones
En la diferenciación de los linfocitos
TCD4 en la familia de TH17 tenemos
que estos tienen una propiedad
antibacteriana potente que al ser afectada
puede ocasionar daños excesivos al
organismo o volverse una respuesta
inmunodepresora de los mecanismos del
sistema inmunitario propio ante una
infección
Podemos destacar que algunos antígenos
propios en algunas regiones como en el
intestino pueden ocacionar alteraciones
en la respuesta e TH17 induciendo una
respuesta auto inmunitaria relacionada
con la acuaporina 4 que refiere a que el
propio organismo causa respuestas para
la activación antibacteriana del TH17 en
lugares de la microbiota normal esto
ocasiona que cepas extrañas se inoculen
en tejido causen mayor infección sin la
protección adecuada
Tenemos en cuenta que estas células
TH17 secretan la IL-17 que es una
familia nueva antes conocidas como
CTLA-8 y función antibacteriana en
mucosas y protección ante
microorganismos extraños y estos van a
ocasionar que se diferencien en TH17
con ayuda de la IL-23 dependiente de
STAT3

5. Bibliografía
1
.
WbeimarAguilar-Jiménez1WZMTR.
articulosde revisiónscielo,org.[Online].;
2011 [cited2018 Octubre 25. Available
from:
http://webcache.googleusercontent.com
/search?q=cache:http://www.scielo.org.
co/pdf/inf/v15n4/v15n4a08.pdf.
2
.
F. Castillo-ÁlvarezMEMS.sciende direct
Papel de lamicrobiotaintestinalenel
desarrollode laesclerosismúltiple.
[Online].;2017 [cited2018 Octubre 25.
Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/
article/pii/S0213485315001802.
3
.
MARIA TERESA TAGLE C.1
AMG1ACM2XNR3AQ. scielorevista
chilenade pediatra.[Online].;2014
[cited2018 Octubre 25. Available from:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S
0370-
41062014000300009&script=sci_arttext
&tlng=en.
4
.
Héctor HernánCubidesCMMK,LVPI.
Revistacolombianade reumatología.
[Online].;2015 [cited2018 Octubre 25.
Available from:
http://www.scielo.org.co/pdf/rcre/v22n
4/v22n4a05.pdf.
5
.
Chunmei ZhaoYGaXZbJWc.Science
Direct(inmunologíaclinica).[Online].;
2018 [cited2018 Octubre 25. Available
from:
https://www.sciencedirect.com/science/
article/pii/S1521661618303607.
6
.
Cañarte D. Medesmedicinaenespañol.
[Online].;2018 [cited2018 Octubre 25.
Available from:
https://medes.com/publication/134133.
7
.
Zahra OmidianRA,AGpTD,ARAH.Science
Direct(IL-17 y límitesdel éxito).
[Online].;2018 [cited2018 Octubre 25.
Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/
article/abs/pii/S0008874918303174.