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       DEGENERACIÓN CELULAR                                permanente. Esto se refleja en una tumefacción
                                                           celular, palidez del citoplasma y pequeñas
Si la lesión de una célula es mínima, ella puede           vacuolas intracelulares, lo cual se denomina
recuperarse tras la desaparición del estímulo              tumefacción turbia o degeneración hidrópica.
lesivo                                                     La tumefacción celular aparece cuando las células
Los cambios morfológicos resultantes de una                son incapaces de conservar la homeostasis de
lesión no mortal de la célula se llaman                    iones y líquidos. La degeneración hidrópica es
degeneración o lesión celular reversible,                  sencillamente una expresión de la tumefacción
                                                           celular que manifiesta la acumulación intracelular
En general las células con metabolismo activo              de un mayor volumen de agua
son más susceptibles al daño                               El término degeneración hidrópica se aplica a
En las células con lesión reversible se observan           células intensamente tumefactas por el agua que
cambios morfológicos ultra estructurales, los              se encuentra libre en el citoplasma. Este tipo de
atribuibles a alteraciones en la membrana                  degeneración es común a muchos tipos de
plasmática se advierten en etapas tempranas de la          agentes patógenos, por ejemplo: ampollas
lesión y reflejan trastornos de la regulación de           producidas por agentes virales epiteliotropos;
iones y fluidos producidos por la pérdida de               quemaduras solares; etapa inicial de la acidosis
ATP. Estos cambios incluyen: tumefacción                   ruminal.
celular, formación de vesículas citoplasmáticas,           Tumefacción celular: la manifestación principal
tumefacción      y deformación          de micro           de casi todas las formas de lesión celular es el
vellosidades, creación de figuras de mielina y             aumento del diámetro de la célula por
desorganización y desaparición de las uniones              desplazamiento del agua extracelular al interior
intercelulares.                                            causado por los mecanismos ya descritos.
La lesión subletal puede identificarse por los             La tumefacción celular es un cambio morfológico
cambios microscópicos de las células afectadas.            difícil de apreciar con el microscopio óptico,
El principal signo de esta lesión se observa ultra         puede ser más notorio en todo el órgano
estructuralmente en forma de tumefacción de                considerado globalmente. Cuando afecta a todas
organelas unidas a membrana especialmente de               las células de un órgano produce palidez,
las mitocondrias y el retículo endoplasmático.             aumento de la turgencia y del peso del órgano.
Los cambios mitocondriales sobrevienen                     Desde el punto de vista histológico el crecimiento
rapidamente luego de la lesión isquémica, pero             de las células por lo regular es más apreciable por
son más tardíos en algunos tipos de lesiones por           la compresión de la micro circulación del órgano
agentes químicos. Poco después de la isquemia              como por ejemplo, los sinusoides hepáticos y la
tiene aspecto denso por condensación de la                 red capilar de la corteza renal. De la misma
matriz proteica y la pérdida de ATP seguido                manera puede haber estrechamiento de los
rapidamente por tumefacción mitocondrial por               espacios de Disse en el hígado. La pérdida de
desplazamientos iónicos en el compartimiento               glucógeno es otro signo particularmente precoz
mitocondrial interno                                       de la lesión isquémica que a menudo puede
Luego de la agresión hay dilatación del retículo           expresarse con coloraciones especiales. Si sigue
endoplásmico seguido de desprendimiento de los             acumulándose agua dentro de las células, la
ribosomas.                                                 tumefacción se acompaña de aparición de
Inicialmente aparecen espacios o vacuolas dentro           vacuolas pequeñas intra citoplasmáticas que
de la mitocondria que separan sus crestas, esto se         probablemente corresponden a segmentos
denomina tumefacción de baja amplitud, ésta                distendidos, separados o secuestrados del retículo
es potencialmente reversible, si persiste el daño se       endoplásmico. Este cuadro de lesión no letal a
destruyen las crestas y aumenta la tumefacción,            veces se denomina degeneración hidrópica o
esta fase se denomina tumefacción de alta                  vacuolar y se observa más frecuentemente en las
amplitud, la mitocondria sufre una lesión de tipo          células epiteliales de los túbulos contorneados
2



proximales del riñón, en el hígado o en el                  de los tipos más corrientes de acumulación
corazón, luego de envenenamiento con                        intracelular en diversas formas de lesión celular.
cloroformo o CCl4, lo mismo que en algunas                  2º Se acumula una sustancia endógena normal o
infecciones, fiebre alta e hipopotasemia.                   anormal que no puede ser metabolizada. La causa
La tumefacción de las células es una alteración             más frecuente de esta insuficiencia metabólica es
totalmente reversible y en realidad puede carecer           una enzima que bloquea una vía metabólica
de efecto funcional importante. Asi pues, es                específica, lo cual produce un metabolito anormal
indicador de lesión benigna y su principal                  que no puede ser utilizado. Se debe a un error
importancia estriba en que es un posible                    innato      del     metabolismo      genéticamente
precedente de un daño celular más grave.                    determinado y las enfermedades resultantes se
La degeneración vacuolar es similar a la                    denominan enfermedades de depósito y originan
degeneración hidrópica, solo que el agua se                 entidades clínicas.
encuentra dentro de grandes vacuolas                        3º Se deposita y acumula una sustancia exógena
citoplasmáticas. Ocurre en aquellas células con             anómala porque la célula carece de maquinaria
grandes cantidades de membranas que bombean                 enzimática para degradarla y de capacidad para
iones activamente. Cuando la tumefacción celular            transportarla a otros sitios, ejemplo partículas de
progresa, estas bombas delimitadas por                      carbón, metales y sustancias químicas no
membranas desplazan rapidamente los iones y el              metabolizables, como partículas de sílice.
agua desde el citosol hacia las cisternas del               Sea cual sea el carácter y origen de las
retículo endoplásmico, esta organela se fragmenta           acumulaciones intracelulares ellas suponen el
y el agua se acumula en grandes vacuolas, de aquí           almacenamiento de algunos productos por células
el nombre de degeneración vacuolar. Tanto la                normales. Si la sobrecarga depende de alguna
degeneración hidrópica como la vacuolar                     alteración sistémica que pueda controlarse, la
terminan por causar lisis de la célula.                     acumulación es reversible, por ejemplo en la
Patogenia de la tumefacción celular aguda:                  diabetes mellitus, al controlar la hiperglicemia
El sodio y el calcio entran al interior de la célula,       pueden movilizarse los acúmulos anormales de
saliendo el potasio, mientras que el agua entra en          glucógeno producidos.
la célula y diluye el citoplasma. El patógeno debe          En enfermedades genéticas por depósito como el
tener capacidad de dañar la barrera de la                   error metabólico no es susceptible de corrección,
membrana plasmática que controla el transporte              la acumulación es progresiva y las células pueden
del agua y los electrolitos en la superficie celular.       experimentar una sobrecarga tan intensa que
                                                            produzca lesión secundaria y finalmente muerte
Acúmulos intracelulares: En diferentes                      del tejido y del paciente.
circunstancias, las células normales acumulan               Cambio graso: es el acúmulo anormal de grasa
cantidades anormales de diferentes sustancias.              en las células parenquimatosas, también se
Estas pertenecen a tres grupos 1º un componente             denomina esteatosis. En ésta entidad hay varios
celular normal que se almacena en exceso. Por               hechos comunes: 1º aparición de vacuolas de
ejemplo lípidos, proteínas y carbohidratos; 2º una          grasa dentro de la célula sean pequeñas o grandes,
sustancia anormal que puede ser el producto de              la degeneración de gota pequeña es típica de una
un metabolismo anómalo y 3º un pigmento, es                 enfermedad metabólica aguda, la degeneración
decir una sustancia que posee color.                        grasa de gota gruesa es característica de procesos
Los fenómenos que originan acúmulos                         de desarrollo lento, bien sea de origen tóxico o
intracelulares anormales son muchos, pero la                vírico. La degeneración grasa supone un aumento
mayor parte pueden clasificarse en tres tipos               absoluto de los lípidos intracelulares.
generales. 1º una sustancia endógena normal que             2º La cantidad de grasa contenida no depende de
se produce con índice normal o aumentado, pero              la patogenia sino que manifiesta un desequilibrio
el metabolismo es insuficiente para eliminarla,             en la producción, utilización o movilización de las
por ejemplo la degeneración o cambio graso, uno             grasas. La célula lesionada es incapaz de
3



metabolizar concentraciones incluso normales de              necesarias para la conversión de triglicéridos en
lípidos mientras que la célula normal puede                  lipoproteínas, única forma en que los lípidos
sintetizar cantidades excesivas de grasa cuando se           pueden abandonar el hígado, se da en la
le presenta un exceso de substrato.                          acumulación de grasas producida por toxinas
3º la esteatosis a menudo va precedida de                    como CCl4 y fósforo y parece actuar en la
tumefacción celular. 4º si bien por si misma                 desnutrición proteica e. Deterioro de la secreción
indica un daño no letal a menudo anuncia la                  de lipoproteínas del hígado
muerte celular y muchas veces se ve en células               En el hígado con la acumulación progresiva el
adyacentes a las que han experimentado necrosis.             órgano aumenta de tamaño y se torna cada vez
Frecuentemente se observa en el hígado pues éste             más amarillo hasta que en casos extremos se
es el órgano principal que participa en el                   convierte en un órgano graso, blando de color
metabolismo de las grasas, pero puede                        amarillo vivo.
presentarse en el corazón, el músculo, los riñones           El cambio graso comienza con la aparición de
y otros órganos.                                             inclusiones diminutas limitadas por membranas.
Patogenia: normalmente los lípidos son                       Con el microscopio óptico se manifiesta
transportados al hígado a partir del tejido adiposo          inicialmente por la aparición de pequeñas
y de la dieta, del tejido adiposo los lípidos son            vacuolas lipídicas en el citoplasma alrededor del
liberados y transportados en forma de ácidos                 núcleo, luego las vacuolas se fusionan para crear
grasos libres. Los lípidos de la dieta son                   espacios transparentes únicos que desplazan al
transportados en forma de quilomicrones                      núcleo hacia la periferia de la célula, a veces se
(partículas lipídicas de triglicéridos, fosfolípidos y       rompen células vecinas y sus glóbulos de grasa se
proteínas) o en forma de ácidos grasos libres,               fusionan produciendo los denominados quistes
éstos entran en el hepatocito y la mayoría son               grasos o lipídicos.
esterificados en triglicéridos, algunos se                   En el corazón la esteatosis ocurre de dos formas.
convierten en colesterol, se incorporan a los                En la primera la hipoxia moderada mantenida,
fosfolípidos o se degradan a cuerpos cetónicos.              como la producida por anemia intensa, ocasiona
Algunos ácidos grasos son sintetizados dentro del            el aspecto denominado “pecho de tordo” o
hígado a partir del acetato.                                 “tigroide” porque los depósitos de grasa crean
Para poder ser secretado por el hígado, el                   bandas visibles macroscópicamente de miocardio
triglicérido intracelular debe formar lipoproteínas,         amarillento que alternan con el miocardio
vinculándose a moléculas apoproteínicas                      normal, más oscuro y rojo pardo. En el segundo
específicas llamadas “proteínas aceptadoras de               tipo como en hipoxias más intensas o en algunas
lípidos”. El acúmulo excesivo de triglicéridos en            formas de miocarditis, las células miocárdicas se
el hígado puede deberse a los siguientes defectos            afectan uniformemente y todo el miocardio se
que a veces actúan combinadamente: a. Entrada                torna amarillento y blando. Histológicamente las
excesiva de ácidos grasos libres en el hígado por            vacuolas tienden a ser diminutas y pueden
ejemplo en la inanición se movilizan las grasas del          fácilmente pasar desapercibidas
tejido adiposo y llegan más ácidos grasos al
hígado donde son convertidos en triglicéridos.               Acumulación intracelular de glucógeno
También los corticoides producen movilización
de lípidos desde el tejido adiposo.                          Los depósitos intracelulares excesivos de
b. aumento de la síntesis de ácidos graso; c.                glucógeno son un hecho prominente en 1º
Disminución de la oxidación de ácidos grasos.                hiperglucemia de cualquier causa (diabetes
Tanto b como c aumentan la esterificación de                 mellitus inicial) 2º enfermedades metabólicas
ácidos grasos a triglicéridos debido al aumento              inducidas por fármacos en las cuales se altera el
del alfa glicerol fosfato, este es uno de los efectos        metabolismo de los carbohidratos (Ej.
de la intoxicación alcohólica; d. Disminución de             hepatocitos     de   animales   tratados     con
la síntesis de apoproteínas, éstas proteínas son             glucocorticoides) 3º deficiencias enzimáticas
4



asociadas a enfermedades hereditarias de
almacenamiento de glucógeno           4º células       Aldine401 BT
tumefactas que almacenan glucógeno.
Las masas de glucógeno se presentan en forma de
vacuolas claras intra citoplasmáticas, debe
diferenciarse de otros tipos de vacuolización
intracelular como la producida por lípidos o por
agua. El glucógeno se conserva de manera óptima
con fijadores no acuosos.


Tomado de: Kumar, V., Cotran, R. S y Robbins,
S. L. Patología Humana. 6ª ed Ed. McGraw-
Hill-Interamericana. 1997
Cheville, Norman. Introducción a la Patología
General Veterinaria. Ed. Acribia

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Degeneracion celular

  • 1. 1 DEGENERACIÓN CELULAR permanente. Esto se refleja en una tumefacción celular, palidez del citoplasma y pequeñas Si la lesión de una célula es mínima, ella puede vacuolas intracelulares, lo cual se denomina recuperarse tras la desaparición del estímulo tumefacción turbia o degeneración hidrópica. lesivo La tumefacción celular aparece cuando las células Los cambios morfológicos resultantes de una son incapaces de conservar la homeostasis de lesión no mortal de la célula se llaman iones y líquidos. La degeneración hidrópica es degeneración o lesión celular reversible, sencillamente una expresión de la tumefacción celular que manifiesta la acumulación intracelular En general las células con metabolismo activo de un mayor volumen de agua son más susceptibles al daño El término degeneración hidrópica se aplica a En las células con lesión reversible se observan células intensamente tumefactas por el agua que cambios morfológicos ultra estructurales, los se encuentra libre en el citoplasma. Este tipo de atribuibles a alteraciones en la membrana degeneración es común a muchos tipos de plasmática se advierten en etapas tempranas de la agentes patógenos, por ejemplo: ampollas lesión y reflejan trastornos de la regulación de producidas por agentes virales epiteliotropos; iones y fluidos producidos por la pérdida de quemaduras solares; etapa inicial de la acidosis ATP. Estos cambios incluyen: tumefacción ruminal. celular, formación de vesículas citoplasmáticas, Tumefacción celular: la manifestación principal tumefacción y deformación de micro de casi todas las formas de lesión celular es el vellosidades, creación de figuras de mielina y aumento del diámetro de la célula por desorganización y desaparición de las uniones desplazamiento del agua extracelular al interior intercelulares. causado por los mecanismos ya descritos. La lesión subletal puede identificarse por los La tumefacción celular es un cambio morfológico cambios microscópicos de las células afectadas. difícil de apreciar con el microscopio óptico, El principal signo de esta lesión se observa ultra puede ser más notorio en todo el órgano estructuralmente en forma de tumefacción de considerado globalmente. Cuando afecta a todas organelas unidas a membrana especialmente de las células de un órgano produce palidez, las mitocondrias y el retículo endoplasmático. aumento de la turgencia y del peso del órgano. Los cambios mitocondriales sobrevienen Desde el punto de vista histológico el crecimiento rapidamente luego de la lesión isquémica, pero de las células por lo regular es más apreciable por son más tardíos en algunos tipos de lesiones por la compresión de la micro circulación del órgano agentes químicos. Poco después de la isquemia como por ejemplo, los sinusoides hepáticos y la tiene aspecto denso por condensación de la red capilar de la corteza renal. De la misma matriz proteica y la pérdida de ATP seguido manera puede haber estrechamiento de los rapidamente por tumefacción mitocondrial por espacios de Disse en el hígado. La pérdida de desplazamientos iónicos en el compartimiento glucógeno es otro signo particularmente precoz mitocondrial interno de la lesión isquémica que a menudo puede Luego de la agresión hay dilatación del retículo expresarse con coloraciones especiales. Si sigue endoplásmico seguido de desprendimiento de los acumulándose agua dentro de las células, la ribosomas. tumefacción se acompaña de aparición de Inicialmente aparecen espacios o vacuolas dentro vacuolas pequeñas intra citoplasmáticas que de la mitocondria que separan sus crestas, esto se probablemente corresponden a segmentos denomina tumefacción de baja amplitud, ésta distendidos, separados o secuestrados del retículo es potencialmente reversible, si persiste el daño se endoplásmico. Este cuadro de lesión no letal a destruyen las crestas y aumenta la tumefacción, veces se denomina degeneración hidrópica o esta fase se denomina tumefacción de alta vacuolar y se observa más frecuentemente en las amplitud, la mitocondria sufre una lesión de tipo células epiteliales de los túbulos contorneados
  • 2. 2 proximales del riñón, en el hígado o en el de los tipos más corrientes de acumulación corazón, luego de envenenamiento con intracelular en diversas formas de lesión celular. cloroformo o CCl4, lo mismo que en algunas 2º Se acumula una sustancia endógena normal o infecciones, fiebre alta e hipopotasemia. anormal que no puede ser metabolizada. La causa La tumefacción de las células es una alteración más frecuente de esta insuficiencia metabólica es totalmente reversible y en realidad puede carecer una enzima que bloquea una vía metabólica de efecto funcional importante. Asi pues, es específica, lo cual produce un metabolito anormal indicador de lesión benigna y su principal que no puede ser utilizado. Se debe a un error importancia estriba en que es un posible innato del metabolismo genéticamente precedente de un daño celular más grave. determinado y las enfermedades resultantes se La degeneración vacuolar es similar a la denominan enfermedades de depósito y originan degeneración hidrópica, solo que el agua se entidades clínicas. encuentra dentro de grandes vacuolas 3º Se deposita y acumula una sustancia exógena citoplasmáticas. Ocurre en aquellas células con anómala porque la célula carece de maquinaria grandes cantidades de membranas que bombean enzimática para degradarla y de capacidad para iones activamente. Cuando la tumefacción celular transportarla a otros sitios, ejemplo partículas de progresa, estas bombas delimitadas por carbón, metales y sustancias químicas no membranas desplazan rapidamente los iones y el metabolizables, como partículas de sílice. agua desde el citosol hacia las cisternas del Sea cual sea el carácter y origen de las retículo endoplásmico, esta organela se fragmenta acumulaciones intracelulares ellas suponen el y el agua se acumula en grandes vacuolas, de aquí almacenamiento de algunos productos por células el nombre de degeneración vacuolar. Tanto la normales. Si la sobrecarga depende de alguna degeneración hidrópica como la vacuolar alteración sistémica que pueda controlarse, la terminan por causar lisis de la célula. acumulación es reversible, por ejemplo en la Patogenia de la tumefacción celular aguda: diabetes mellitus, al controlar la hiperglicemia El sodio y el calcio entran al interior de la célula, pueden movilizarse los acúmulos anormales de saliendo el potasio, mientras que el agua entra en glucógeno producidos. la célula y diluye el citoplasma. El patógeno debe En enfermedades genéticas por depósito como el tener capacidad de dañar la barrera de la error metabólico no es susceptible de corrección, membrana plasmática que controla el transporte la acumulación es progresiva y las células pueden del agua y los electrolitos en la superficie celular. experimentar una sobrecarga tan intensa que produzca lesión secundaria y finalmente muerte Acúmulos intracelulares: En diferentes del tejido y del paciente. circunstancias, las células normales acumulan Cambio graso: es el acúmulo anormal de grasa cantidades anormales de diferentes sustancias. en las células parenquimatosas, también se Estas pertenecen a tres grupos 1º un componente denomina esteatosis. En ésta entidad hay varios celular normal que se almacena en exceso. Por hechos comunes: 1º aparición de vacuolas de ejemplo lípidos, proteínas y carbohidratos; 2º una grasa dentro de la célula sean pequeñas o grandes, sustancia anormal que puede ser el producto de la degeneración de gota pequeña es típica de una un metabolismo anómalo y 3º un pigmento, es enfermedad metabólica aguda, la degeneración decir una sustancia que posee color. grasa de gota gruesa es característica de procesos Los fenómenos que originan acúmulos de desarrollo lento, bien sea de origen tóxico o intracelulares anormales son muchos, pero la vírico. La degeneración grasa supone un aumento mayor parte pueden clasificarse en tres tipos absoluto de los lípidos intracelulares. generales. 1º una sustancia endógena normal que 2º La cantidad de grasa contenida no depende de se produce con índice normal o aumentado, pero la patogenia sino que manifiesta un desequilibrio el metabolismo es insuficiente para eliminarla, en la producción, utilización o movilización de las por ejemplo la degeneración o cambio graso, uno grasas. La célula lesionada es incapaz de
  • 3. 3 metabolizar concentraciones incluso normales de necesarias para la conversión de triglicéridos en lípidos mientras que la célula normal puede lipoproteínas, única forma en que los lípidos sintetizar cantidades excesivas de grasa cuando se pueden abandonar el hígado, se da en la le presenta un exceso de substrato. acumulación de grasas producida por toxinas 3º la esteatosis a menudo va precedida de como CCl4 y fósforo y parece actuar en la tumefacción celular. 4º si bien por si misma desnutrición proteica e. Deterioro de la secreción indica un daño no letal a menudo anuncia la de lipoproteínas del hígado muerte celular y muchas veces se ve en células En el hígado con la acumulación progresiva el adyacentes a las que han experimentado necrosis. órgano aumenta de tamaño y se torna cada vez Frecuentemente se observa en el hígado pues éste más amarillo hasta que en casos extremos se es el órgano principal que participa en el convierte en un órgano graso, blando de color metabolismo de las grasas, pero puede amarillo vivo. presentarse en el corazón, el músculo, los riñones El cambio graso comienza con la aparición de y otros órganos. inclusiones diminutas limitadas por membranas. Patogenia: normalmente los lípidos son Con el microscopio óptico se manifiesta transportados al hígado a partir del tejido adiposo inicialmente por la aparición de pequeñas y de la dieta, del tejido adiposo los lípidos son vacuolas lipídicas en el citoplasma alrededor del liberados y transportados en forma de ácidos núcleo, luego las vacuolas se fusionan para crear grasos libres. Los lípidos de la dieta son espacios transparentes únicos que desplazan al transportados en forma de quilomicrones núcleo hacia la periferia de la célula, a veces se (partículas lipídicas de triglicéridos, fosfolípidos y rompen células vecinas y sus glóbulos de grasa se proteínas) o en forma de ácidos grasos libres, fusionan produciendo los denominados quistes éstos entran en el hepatocito y la mayoría son grasos o lipídicos. esterificados en triglicéridos, algunos se En el corazón la esteatosis ocurre de dos formas. convierten en colesterol, se incorporan a los En la primera la hipoxia moderada mantenida, fosfolípidos o se degradan a cuerpos cetónicos. como la producida por anemia intensa, ocasiona Algunos ácidos grasos son sintetizados dentro del el aspecto denominado “pecho de tordo” o hígado a partir del acetato. “tigroide” porque los depósitos de grasa crean Para poder ser secretado por el hígado, el bandas visibles macroscópicamente de miocardio triglicérido intracelular debe formar lipoproteínas, amarillento que alternan con el miocardio vinculándose a moléculas apoproteínicas normal, más oscuro y rojo pardo. En el segundo específicas llamadas “proteínas aceptadoras de tipo como en hipoxias más intensas o en algunas lípidos”. El acúmulo excesivo de triglicéridos en formas de miocarditis, las células miocárdicas se el hígado puede deberse a los siguientes defectos afectan uniformemente y todo el miocardio se que a veces actúan combinadamente: a. Entrada torna amarillento y blando. Histológicamente las excesiva de ácidos grasos libres en el hígado por vacuolas tienden a ser diminutas y pueden ejemplo en la inanición se movilizan las grasas del fácilmente pasar desapercibidas tejido adiposo y llegan más ácidos grasos al hígado donde son convertidos en triglicéridos. Acumulación intracelular de glucógeno También los corticoides producen movilización de lípidos desde el tejido adiposo. Los depósitos intracelulares excesivos de b. aumento de la síntesis de ácidos graso; c. glucógeno son un hecho prominente en 1º Disminución de la oxidación de ácidos grasos. hiperglucemia de cualquier causa (diabetes Tanto b como c aumentan la esterificación de mellitus inicial) 2º enfermedades metabólicas ácidos grasos a triglicéridos debido al aumento inducidas por fármacos en las cuales se altera el del alfa glicerol fosfato, este es uno de los efectos metabolismo de los carbohidratos (Ej. de la intoxicación alcohólica; d. Disminución de hepatocitos de animales tratados con la síntesis de apoproteínas, éstas proteínas son glucocorticoides) 3º deficiencias enzimáticas
  • 4. 4 asociadas a enfermedades hereditarias de almacenamiento de glucógeno 4º células Aldine401 BT tumefactas que almacenan glucógeno. Las masas de glucógeno se presentan en forma de vacuolas claras intra citoplasmáticas, debe diferenciarse de otros tipos de vacuolización intracelular como la producida por lípidos o por agua. El glucógeno se conserva de manera óptima con fijadores no acuosos. Tomado de: Kumar, V., Cotran, R. S y Robbins, S. L. Patología Humana. 6ª ed Ed. McGraw- Hill-Interamericana. 1997 Cheville, Norman. Introducción a la Patología General Veterinaria. Ed. Acribia