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CANTIDAD VERSUS CALIDAD: LESIÓN
CEREBRAL DESPUÉS DE UN PARO CARDÍACO.
QUANTITY VERSUS QUALITY: BRAIN INJURY
AFTER CARDIAC ARREST.
“Medicina familiar y practica ambulatoria”
Jhan Sebastián Saavedra Torres - MD
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URGENCIAS + CEREBRO +PARADA CARDIACA

  • 1. CANTIDAD VERSUS CALIDAD: LESIÓN CEREBRAL DESPUÉS DE UN PARO CARDÍACO. QUANTITY VERSUS QUALITY: BRAIN INJURY AFTER CARDIAC ARREST. “Medicina familiar y practica ambulatoria”
  • 2. Jhan Sebastián Saavedra Torres - MD Médico General de la Universidad del Cauca Residente de medicina familiar (R1) Pontificia Universidad Javeriana – Cali -Integrante de investigación humana de la NASA 2022- 2024 Natalia Montenegro Castañeda – MD Médico General de la Universidad Libre de Colombia Seccional Cali- Especialista en Administración en salud - Universidad Javeriana Cali Residente de medicina familiar (R1) Pontificia Universidad Javeriana – Cali. Carlos Andrés Clavijo Prado MD MsC Médico General de la Universidad Santiago de Cali Neurólogo Clínico- Posgrado - Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud – Bogotá – Colombia Supra especialidad en Epilepsia en el Cleveland Clinic de Ohio, Estados Unidos. Director del Instituto Neurológico del Pacífico Cali, Colombia Profesor Titular - Pontificia Universidad Javeriana Cali, Colombia “Medicina familiar y practica ambulatoria” Residente De Medicina Familiar (R1)
  • 3. La lesión cerebral posterior a un paro cardíaco Lesión Primaria Lesión Secundaria Reserva Reanimación cardiopulmonar (RCP) Injuria celular Injuria celular Menor a 5 minutos Mayor a 5 minutos Pos reanimación Respuesta inflamatoria del sistema inmunitario innato Secuela Neurológica Hipoperfusión Temprana Hipoperfusión tardía Cerebro Paro Cardiopulmonar
  • 4. La lesión cerebral durante y posterior a un paro cardíaco ≥ 8 minutos Paro Cardiopulmonar -Cerebelo -El tálamo -Cortezas frontales -Corteza parietales -Hipocampo Anomalías Difusas Secuela Neurológico en evolución
  • 5. Inflamación aguda Inflamación crónica ≥ 72 horas ≥ 3 meses Neuroplasticidad Activación de Células Gliales Vías Reguladoras de la Glía
  • 6. ≥ 8 minutos ≥ 5 minutos ≥ 24 horas Neurotransmisión Microglia Estrés Celular Astrocito Respuesta Al Daño Neuroinflamación ≥ 20 minutos Reanimación cardiopulmonar (RCP) Neuroplasticida d ≥ 72 horas
  • 7. Neuroinflamación Exacerbada Hipoperfusión Reanimación cardiopulmonar (RCP) Célula asesinas naturales (NK) Células T reguladoras ACTIVIDAD CITOTÓXICA HOMEOSTASIS Células T reguladoras Actividad Citotóxica Macrófagos Inhibe
  • 8. (IL-1) TNF-α Inicia el proceso inflamatorio después de una lesión cerebral IL-6 Linfocito B Inductor de Neuro Inflamación Estimula la apoptosis de las neuronas Aumenta la lesión de la matriz extracelular del área dañada AUMENTO DE LOS DÉFICITS NEUROLÓGICOS Inductor Inductor TNF- α TNF- α TNF- α Hipoperfusión Tardía Hipoperfusión Temprana Acción pro inflamatoria pos daño celular (IL-1) Inductor (ICAM-1) (VCAM-1) Aumenta interacción y acción pro inflamatoria pos daño celular Provoca la alteración de la barrera hematoencefálica Neutrófilos - Cruzan Aumenta ACTIVACIÓN DE LA MICROGLÍA NEUROINFLAMATORIA Pos reanimación Injuria celular Reanimación cardiopulmonar (RCP)
  • 9. Minutos Horas Días Meses Años Activación microglia Inflamación no regulada Respuesta inflamatoria del sistema inmunitario innato Anomalías Difusas Inflamación crónica cerebral Muerte Muerte Encefalopatia *Sustancia blanca en degeneración Demenci a Reanimación cardiopulmonar (RCP) Lesión Primaria Lesión Secundaria *Neurodegeneración Secuela Neurológica
  • 10. Reanimación cardiopulmonar (RCP) ≥ 15 minutos ≤ 5 minutos Hipoperfusión Efectos físicos Áreas más sensibles a la lesión hipóxica Hipocampo Ganglios basales Problemas de memoria Corteza Efectos físicos Talamo Problemas de memoria y razonamiento Tronco encefálico Disfunción fisiológica del tronco cerebral Sensibilidad Hipoperfusión
  • 11. Muerte neuronal - microglia - astrocitos Minutos 3 horas 6 horas 12 horas 24 horas 3 días 7 días Semanas Meses (DAMP) Patrones moleculares asociados al daño / Infiltración de quimiocinas Infiltración de neutrófilos Infiltración de monocitos Diferenciación de monocitos Lesión terciaria Lesión primaria Lesión secundaria Mecanismos de infiltración celular en neuro inflamación Pos reanimación Estrés oxidativo Secuelas neurológicas Neuroinflamación Hipoperfusión Indicar mayor terapia de rehabilitación
  • 12. Microgli a Astrocit o ACTIVIDAD CITOTÓXICA Tormenta de citocinas INFLAMACIÓN IL-11 IL-10 IL-6 TGF-ß IL-13 IL-4 Barrera hematoencefálica Permeable, Infiltración de leucocitos, Daño tisular Citoquinas Inductoras De Neuro Inflamación Reanimación cardiopulmonar (RCP) IL-1
  • 13. Equilibrio Hipoperfusión Inflamación crónica Homeostasis Reanimación cardiopulmonar (RCP) Inflamación Mayor a 5 minutos Activación microglia Dendrita Dendrita en crecimiento Estable Tubulina Libre Lábiles Axón • Rotura de microtúbulos • Afluencia de calcio • Hinchazón del axón • Rotura de axón La liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS) Equilibrio
  • 14. Acciones Neuro Protectoras Lesión Neuronal Promotora de la inflamación Protección / Daño Neurodegeneración Aguda Inflamación Citoquinas Inductoras de Neuro Inflamación Hipoperfusión Señalización de citoquinas Respuesta inmune adaptativa Señalización inflamatoria Actividad Citotóxica Injuria celular Reanimación cardiopulmonar (RCP)
  • 15. Necrosis Pro inflamatorio Anti inflamatorio IL- 1B IL- 6 IL- 12 TNF a CCL2 CXCLR9 IL- 10 IL- 13 IL- 14 TGF B Aumento de ROS Depleción de ATP Mitocondrias Permeables Reanimación cardiopulmonar (RCP) Injuria celular Pos reanimación
  • 16. Depresión en la perfusión de oxigeno Piruvato Depresión en la concentración de glucosa Isquemia Lesión dendrítica Disfunción mitocondrial Estrés oxidativo REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Lactato Capilar Neurona Tiempo Evolución (Exacerbación de la concentración de lactato)
  • 17. Tiempo Minutos Horas / Días Meses Injuria celular Lesión axonal difusa Inflamación axonal (RCP) Desequilibrio en matriz extracelular Mecanoporación de membranas Isquemia aguda Lesión primaria Lesión secundaria Aumento de la zona de isquemia Apoptosis Activación de la microglia Lesión axonal secundaria Desmielinización Lesión terciaria La proteína tau anormalmente fosforilada Acumulación de beta-amiloide Inclusiones citoplasmáticas de TDP- 43 Degeneración Amígdala Corteza Cerebral Hipocampo Talamo Acidosis celular Microglia Neuronas Evolución Inhibición de neurogénesis y gliogenesis Hipoperfusión
  • 18. Jhan Sebastian Saavedra Torres - Residente de Medicina Familiar 2022 - 2025 GRACIAS Residente de medicina familiar (R1) Dr. Jhan Saavedra