URGENCIAS + CEREBRO +PARADA CARDIACA- GRAFICAS ORIGINALES

1. CANTIDAD VERSUS CALIDAD: LESIÓN
CEREBRAL DESPUÉS DE UN PARO CARDÍACO.
QUANTITY VERSUS QUALITY: BRAIN INJURY
AFTER CARDIAC ARREST.
“Medicina familiar y practica ambulatoria”

2. Jhan Sebastián Saavedra Torres - MD
Médico General de la Universidad del Cauca
Residente de medicina familiar (R1)
Pontificia Universidad Javeriana – Cali
-Integrante de investigación humana de la NASA 2022- 2024
Natalia Montenegro Castañeda – MD
Médico General de la Universidad Libre de Colombia Seccional Cali-
Especialista en Administración en salud - Universidad Javeriana Cali
Residente de medicina familiar (R1) Pontificia Universidad Javeriana – Cali.
Carlos Andrés Clavijo Prado MD MsC
Médico General de la Universidad Santiago de Cali
Neurólogo Clínico- Posgrado - Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud –
Bogotá – Colombia
Supra especialidad en Epilepsia en el Cleveland Clinic de Ohio, Estados Unidos.
Director del Instituto Neurológico del Pacífico Cali, Colombia
Profesor Titular - Pontificia Universidad Javeriana Cali, Colombia
“Medicina familiar y practica ambulatoria”
Residente De Medicina Familiar (R1)

3. La lesión cerebral posterior a
un paro cardíaco
Lesión Primaria
Lesión
Secundaria
Reserva
Reanimación cardiopulmonar
(RCP)
Injuria celular
Injuria celular
Menor a 5
minutos
Mayor a 5
minutos
Pos reanimación
Respuesta inflamatoria del sistema inmunitario innato
Secuela
Neurológica
Hipoperfusión
Temprana
Hipoperfusión tardía
Cerebro
Paro
Cardiopulmonar

4. La lesión cerebral durante y
posterior a un paro cardíaco
≥ 8 minutos
Paro
Cardiopulmonar -Cerebelo
-El tálamo
-Cortezas frontales
-Corteza parietales
-Hipocampo
Anomalías Difusas
Secuela Neurológico
en evolución

5. Inflamación
aguda
Inflamación
crónica
≥ 72 horas ≥ 3 meses
Neuroplasticidad
Activación de
Células Gliales
Vías
Reguladoras
de la Glía

6. ≥ 8 minutos
≥ 5 minutos
≥ 24 horas
Neurotransmisión
Microglia
Estrés Celular
Astrocito
Respuesta Al Daño
Neuroinflamación
≥ 20 minutos
Reanimación cardiopulmonar (RCP)
Neuroplasticida
d
≥ 72 horas

7. Neuroinflamación
Exacerbada
Hipoperfusión
Reanimación cardiopulmonar (RCP)
Célula asesinas
naturales (NK)
Células T
reguladoras
ACTIVIDAD CITOTÓXICA
HOMEOSTASIS
Células T
reguladoras
Actividad Citotóxica
Macrófagos
Inhibe

8. (IL-1)
TNF-α
Inicia el proceso inflamatorio
después de una lesión cerebral
IL-6
Linfocito B
Inductor de Neuro
Inflamación
Estimula la apoptosis de las neuronas Aumenta la lesión de la matriz
extracelular del área dañada
AUMENTO DE LOS DÉFICITS
NEUROLÓGICOS
Inductor
Inductor
TNF-
α
TNF-
α
TNF-
α
Hipoperfusión
Tardía
Hipoperfusión
Temprana
Acción pro inflamatoria
pos daño celular
(IL-1)
Inductor
(ICAM-1)
(VCAM-1)
Aumenta interacción y acción pro
inflamatoria pos daño celular
Provoca la alteración de
la barrera hematoencefálica
Neutrófilos - Cruzan
Aumenta
ACTIVACIÓN DE LA
MICROGLÍA
NEUROINFLAMATORIA
Pos reanimación
Injuria celular
Reanimación
cardiopulmonar
(RCP)

9. Minutos Horas Días Meses Años
Activación microglia
Inflamación no
regulada
Respuesta inflamatoria del sistema inmunitario innato
Anomalías Difusas Inflamación crónica
cerebral
Muerte Muerte
Encefalopatia
*Sustancia blanca en
degeneración
Demenci
a
Reanimación
cardiopulmonar
(RCP)
Lesión Primaria
Lesión Secundaria
*Neurodegeneración
Secuela
Neurológica

10. Reanimación
cardiopulmonar (RCP)
≥ 15 minutos
≤ 5 minutos
Hipoperfusión
Efectos físicos
Áreas más sensibles a la lesión
hipóxica
Hipocampo
Ganglios basales
Problemas de memoria
Corteza
Efectos físicos
Talamo
Problemas de memoria
y razonamiento
Tronco encefálico
Disfunción fisiológica
del tronco cerebral
Sensibilidad
Hipoperfusión

11. Muerte neuronal - microglia -
astrocitos
Minutos 3 horas 6 horas 12 horas 24 horas 3 días 7 días Semanas
Meses
(DAMP) Patrones moleculares asociados al
daño / Infiltración de quimiocinas
Infiltración de neutrófilos Infiltración de monocitos Diferenciación de monocitos
Lesión terciaria
Lesión primaria Lesión secundaria
Mecanismos de infiltración celular en neuro
inflamación
Pos reanimación Estrés oxidativo
Secuelas neurológicas
Neuroinflamación
Hipoperfusión
Indicar mayor terapia de
rehabilitación

12. Microgli
a
Astrocit
o
ACTIVIDAD CITOTÓXICA
Tormenta de citocinas
INFLAMACIÓN
IL-11
IL-10
IL-6
TGF-ß
IL-13
IL-4
Barrera
hematoencefálica
Permeable,
Infiltración
de
leucocitos,
Daño
tisular
Citoquinas
Inductoras
De
Neuro
Inflamación
Reanimación cardiopulmonar (RCP)
IL-1

13. Equilibrio Hipoperfusión
Inflamación
crónica
Homeostasis
Reanimación cardiopulmonar
(RCP)
Inflamación
Mayor a 5 minutos
Activación microglia
Dendrita
Dendrita en
crecimiento
Estable Tubulina Libre
Lábiles
Axón
• Rotura de
microtúbulos
• Afluencia de calcio
• Hinchazón del axón
• Rotura de axón
La liberación de especies reactivas
de oxígeno (ROS)
Equilibrio

14. Acciones Neuro Protectoras
Lesión Neuronal
Promotora de la inflamación
Protección / Daño
Neurodegeneración Aguda
Inflamación
Citoquinas Inductoras de
Neuro Inflamación
Hipoperfusión
Señalización de citoquinas
Respuesta
inmune
adaptativa
Señalización
inflamatoria
Actividad Citotóxica
Injuria celular
Reanimación cardiopulmonar (RCP)

15. Necrosis
Pro inflamatorio
Anti inflamatorio
IL- 1B
IL- 6
IL- 12
TNF a
CCL2
CXCLR9
IL- 10
IL- 13
IL- 14
TGF B
Aumento de ROS
Depleción de ATP
Mitocondrias Permeables
Reanimación
cardiopulmonar
(RCP)
Injuria celular
Pos reanimación

16. Depresión en la
perfusión de oxigeno
Piruvato Depresión en la
concentración de
glucosa
Isquemia
Lesión dendrítica
Disfunción
mitocondrial
Estrés
oxidativo
REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR
Lactato
Capilar
Neurona
Tiempo
Evolución
(Exacerbación de la
concentración de lactato)

17. Tiempo
Minutos
Horas / Días
Meses
Injuria celular
Lesión axonal
difusa Inflamación axonal
(RCP) Desequilibrio en
matriz extracelular
Mecanoporación de
membranas
Isquemia
aguda
Lesión primaria
Lesión secundaria
Aumento de la zona de
isquemia
Apoptosis
Activación de la microglia
Lesión axonal secundaria
Desmielinización
Lesión terciaria
La proteína tau anormalmente
fosforilada
Acumulación de beta-amiloide
Inclusiones citoplasmáticas de TDP-
43
Degeneración
Amígdala Corteza Cerebral
Hipocampo
Talamo
Acidosis celular
Microglia
Neuronas
Evolución
Inhibición de neurogénesis y gliogenesis
Hipoperfusión

18. Jhan Sebastian Saavedra Torres - Residente de
Medicina Familiar 2022 - 2025
GRACIAS
Residente de medicina familiar (R1) Dr. Jhan Saavedra