Diabetes insípida.

1. Revisión clínica y académica.
Diabetes insípida
Facultad de Salud–Departamento- Posgrado – Medicina Familiar.
JHAN SEBASTIAN SAAVEDRA TORRES.
Universidad Javeriana – Cali. Colombia.
Revisión clínica y académica.
Fecha de Realización: 21-11-2023

2. Los conocimientos científicos no
cuestionan la existencia de Dios
La ciencia sirve para ver correctamente una dimensión del mundo y responde de este
modo al anhelo de certeza que todos poseemos. Pero, a la vez, algunas cosas de
importancia esencial quedan "fuera de los dominios de la ciencia"
(Einstein, según refiere R. Carnap en P.A. Schipp (ed.), The Philosophy of
Rudolf Carnap, La Salle (III.), Open Court, 1963, p. 38, cit. en 263).

3. Revisión clínica y académica.
❑ La hormona antidiurética (ADH por sus
siglas en inglés), también conocida como
arginina vasopresina (AVP), o argipresina,
es una hormona producida en el
hipotálamo que se almacena y libera a
través de la neurohipófisis.
❑ El riego sanguíneo de la hipófisis posterior
proviene de las arterias hipofisarias
inferiores, que son ramas de las arterias
comunicantes posteriores.
❑ El drenaje es hacia el seno cavernoso y la
vena yugular interna.
Zhao D-Q.; Ai H-B. (2011). «Oxytocin and Vasopressin Involved in Restraint Water-Immersion Stress Mediated by Oxytocin Receptor and Vasopressin
1b Receptor in Rat Brain.». PLoS ONE 6 (8): e23362.
Descripción

4. Descripción
Revisión clínica y académica.
❑ Es un síndrome de poliuria que es producto de la incapacidad para
concentrar orina y, por ende, para conservar agua, como resultado
de la falta de acción de la vasopresina.
La presentación inicial es la poliuria.
Hui, C., Khan, M., Khan Suheb, M. Z., & Radbel, J. M. (2023). Diabetes Insipidus. In StatPearls. StatPearls Publishing.
Presentación clínica
❑ La poliuria se ha definido como una producción de orina
superior a 3 I/día en adultos y 2 I/m2/día en niños.
❑ Las causas más comunes son: polidipsia psicógena, diabetes
insípida (central y nefrogénica), enfermedad renal crónica y
diabetes mellitus no controlada.

5. Presentación clínica
Revisión clínica y académica.
Fenske W, Allolio B. Clinical review: Current state and future perspectives in the diagnosis of diabetes insipidus: a clinical
review. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Oct;97(10):3426-37.
❑ Poliuria que persiste en circunstancias que conducirán a normalmente
una reducción en la producción de orina.
❑ Pueden presentar deshidratación, que se acompaña con sed.
❑ Los adultos se quejan de orinar con mayor frecuencia en la noche.
(Nocturia)
❑ Puede perder 10 a 20 litros de agua en 24 horas.
❑ Deshidratación y estados de coma, de rápida evolución.

6. Fisiopatología:
Revisión clínica y académica.
Ramos-Leví, A.M., Marazuela, M. (2018). Physiopathology, Diagnosis, and Treatment of Diabetes Insipidus. In: Casanueva, F., Ghigo, E. (eds) Hypothalamic-
Pituitary Diseases. Endocrinology. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-319-44444-4_13
Diabetes insípida central
Diabetes insípida nefrogénica
Fisiopatología:
❑ Diuresis hídrica constante excesiva debido a:
❑ Deficiencia central de hormona antidiurética (ADH) o Falta
de respuesta renal a la hormona antidiurética
Interpretación: Normal
Osmolalidad sérica: 280-300 mOsm/(kg de agua)
Osmolalidad sérica aumentada-
*Aumento tanto en nefrogénica como en central

7. Etiología
Revisión clínica y académica.
Ramos-Leví, A.M., Marazuela, M. (2018). Physiopathology, Diagnosis, and Treatment of Diabetes Insipidus. In: Casanueva, F.,
Ghigo, E. (eds) Hypothalamic-Pituitary Diseases. Endocrinology. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-319-44444-4_13
❑ Se puede deber al SNC o enfermedades renales.
❑ Cuando se tiene perdida de la capacidad renal para responder a la
vasopresina circulante reteniendo agua.
❑ La orina es hipotónica.
❑ Traumatismo craneal accidental y tumores intracraneales puede dar
diabetes insípida.
❑ La diuresis osmótica se debe diferenciar de la diabetes insípida.
❑ La diuresis osmótica puede ser causada por:
• Nivel de azúcar (glucosa) elevado en la sangre
• Uso de ciertos medicamentos, como el manitol

8. Fisiopatología
Revisión clínica y académica.
❑ Permanente
❑ Transitoria
Se divide en dos ante su historia natural.
❑ Solo el 15% de las células secretoras de vasopresina en el
hipotalamo se necesitan conservadas para mantener el
equilibrio de líquidos en condiciones normales.
❑ La perdida de la hipófisis anterior no causa perdida
neuronal para provocar diabetes insípida permanente.
Emily K Brooks, Warrick J Inder, Disorders of Salt and Water Balance After Pituitary Surgery, The Journal of
Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 108, Issue 1, January 2023, Pages 198–
208, https://doi.org/10.1210/clinem/dgac622
Diabetes insípida central
Debe existir destrucción del hipotalamo
o el haz supraóptico hipofisiario.
Permanente
Choque neuronal o edema por pos
infarto o pos trauma.
Transitoria
Pierde integridad neurovascular hipotalámica hipofisiaria

9. Revisión clínica y académica.
❑ Es de origen genético
❑ Defecto generalizado en los receptores de vasopresina
clase V2 o en los canales de acuaporina -2 de los
conductos colectores renales.
❑ La sensibilidad de los receptores de acuaporinas
pueden dar diabetes insípida por fármacos.
❑ 12 al 30% de los pacientes que tienen algún uso
farmacológico.
❑ Es reversible este fenómeno al dejar el fármaco.
Dollerup, P., Thomsen, T.M., Nejsum, L.N. et al. Partial nephrogenic diabetes insipidus caused by a novel AQP2 variation impairing trafficking of the
aquaporin-2 water channel. BMC Nephrol 16, 217 (2015). https://doi.org/10.1186/s12882-015-0213-3
Diabetes insípida nefrogénica
Fisiopatología

10. Revisión clínica y académica.
❑ La diabetes insípida es una rara complicación
del embarazo.
❑ Se tiene la posibilidad de ser a causa de un
exceso de vasopresina, posiblemente liberada
en la placenta.
❑ Un sello distintivo es que se revierte con la
administración del análogo de la vasopresina
acetato de desmopresina, que es resistente a la
degradación que causa la enzima.
Ananthakrishnan S. (2009). Diabetes insipidus in pregnancy: etiology, evaluation, and management. Endocrine
practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical
Endocrinologists, 15(4), 377–382. https://doi.org/10.4158/EP09090.RA
Fisiopatología
Síndromes similares a la diabetes insípida.

11. Revisión clínica y académica.
Ananthakrishnan S. (2009). Diabetes insipidus in pregnancy: etiology, evaluation, and management. Endocrine
practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical
Endocrinologists, 15(4), 377–382. https://doi.org/10.4158/EP09090.RA
Fisiopatología
Síndromes similares a la diabetes insípida.
• Además, las mujeres pueden
experimentar diabetes insípida de
novo durante el embarazo debido a
la acción de la vasopresinasa
placentaria, que provoca una
degradación acelerada de la
vasopresina.
• Esta forma de diabetes insípida
puede estar asociada con un
aumento de las complicaciones del
embarazo, incluida la preeclampsia.

12. Manifestación clínica
Revisión clínica y académica.
Ramos-Leví, A.M., Marazuela, M. (2018). Physiopathology, Diagnosis, and Treatment of Diabetes Insipidus. In: Casanueva, F.,
Ghigo, E. (eds) Hypothalamic-Pituitary Diseases. Endocrinology. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-319-44444-4_13
❑ Siempre se debe distinguir de otras poliuria e hipernatremia.
❑ La orina diluida es la forma de diagnosticar independientemente de
tener hipernatremia.
❑ El diagnóstico se realiza mediante una prueba de privación de agua;
los pacientes no pueden concentrar al máximo la orina después de la
deshidratación, pero pueden concentrar la orina después de recibir
vasopresina exógena.
❑ Analizar la orina para ver si contiene demasiada agua puede ser útil
para identificar la diabetes insípida.
❑ Se desarrolla en ambas Diabetes insípida neurogénica.
❑ Desarrolla deshidratación con hipernatremia.

13. Guía diagnóstica de poliuria
Revisión clínica y académica.
Paciente poliúrico > 80 mL/m2 SC/h
Vol. urinario alto
A B
• Acuosa
• D.U < 1.000
• Osmol urinaria
< 300 mOsm/L
• Osmótica
• D.U > 1.005
• Osmol urinaria ≥ 300 mOsm/L
• Alta ingesta de agua
• Diuréticos
• Alteraciones
• metabólicas
• Hereditarias
• Malformaciones
• Nefro-urológicas
• Diabetes insípida
• Glucosa
• Urea
• Manitol
• Medio de contraste
• Osmótica
• D.U > 1.005
• Vol. urinario alto
• Osmol urinaria ≥ 300
mOsm/L

14. Guía diagnóstica de poliuria
Revisión clínica y académica.
Paciente poliúrico > 80 mL/m2 SC/h
Vol. urinario alto
A
Prueba de restricción
hídrica
• Osmolaridad urinaria aumentada
• Vol. Urinario bajo
Polidipsia psicógena
Negativa
• Osmolaridad urinaria disminuida
• Vol. Urinario aumentado
Positiva
Diabetes insípida
Elaborado por el Servicio de Nefrología Pediátrica del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”. No publicada,
contenida en el Manual de procedimientos del Servicio de Nefrología Pediátrica del CMN ”20 de Noviembre”.
Ciudad de México 2010. (Actualizado, Di Iorgi N, et al, 2012).

15. Guía diagnóstica de poliuria
Revisión clínica y académica.
Paciente poliúrico > 80 mL/m2 SC/h
Vol. urinario alto
Diabetes insípida
Desmopresina 10 μg/intranasal
Diabetes insípida neurogénica
Osmolaridad urinaria alto / Vol. urinario bajo
Los niveles de vasopresina son bajos
1 2
Diabetes insípida
Osmolaridad urinaria bajo/ Vol. urinario alto
Elaborado por el Servicio de Nefrología Pediátrica del Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”. No publicada,
contenida en el Manual de procedimientos del Servicio de Nefrología Pediátrica del CMN ”20 de Noviembre”.
Ciudad de México 2010. (Actualizado, Di Iorgi N, et al, 2012).
Diabetes insípida nefrogénica
Los niveles de vasopresina son altos

16. Revisión clínica y académica.
❑ Alteraciones de la sed
-Coma
Hipernatremia esencial
Braun, M. M., Barstow, C. H., & Pyzocha, N. J. (2015). Diagnosis and management of sodium disorders:
hyponatremia and hypernatremia. American family physician, 91(5), 299–307.
Principales causas
de hipernatremia
Principales causas de hipernatremia:
❑ Perdidas excesivas de agua
*Renales
-Diabetes insípida central o nefrogénica
-Hipertonicidad medular alterada
*Extra renales
-Sudoración
-Diarrea osmótica
Quemaduras
❑ Diuresis de solutos
*Glucosa
-Cetoacidosis diabética
-Coma hiperosmolar no cetósico
*Otro
-Administración de manitol
-Administración de glicerol
❑ Exceso de sodio
-Administración de NaCl
hipertónica
-Administración de NaHCO3
hipertónico

17. Valoración clínica
Revisión clínica y académica.
Fenske W, Allolio B. Clinical review: Current state and future perspectives in the diagnosis of diabetes insipidus: a clinical
review. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Oct;97(10):3426-37.
❑ Obtenga el peso basal del paciente
❑ Solicite niveles de ADH
❑ Solicite sodio plasmático
❑ Solicite osmolaridad plasmática y urinaria
❑ Indique deprivación de administración, al paciente de sus líquidos
endovenosos y orales
❑ La diabetes insípida se puede confirmar con una osmolaridad
plasmática mayor de 295.
❑ Cuando el paciente pierde mas del 3.5% de su peso inicial en las
primeras 2 horas.
❑ Se confirma con osmolaridad sérica mayor de 295 y la urinaria
cuando es menor de 500.

18. Valoración clínica
Revisión clínica y académica.
Fenske W, Allolio B. Clinical review: Current state and future perspectives in the diagnosis of diabetes insipidus: a clinical
review. J Clin Endocrinol Metab. 2012 Oct;97(10):3426-37.
❑ Diferenciar la nefrogénica de la central.
-Administre 5UI de vasopresina, si el cambio producido en la osmolaridad
urinaria se presenta con aumento del mayor del 50%, es indicativo de ser
una diabetes neurogénica.
- Son otros parámetros que se asocian.
❑ Disminución de la densidad urinaria menor de 1.005
❑ Disminución de la osmolaridad urinaria menor de 200 o elevada
incluso.
• Osmolaridad urinaria disminuida
• Vol. Urinario aumentado
❑ Hipernatremia + aumento de la osmolaridad plasmática, hipercalcemia,
hipopotasemia.

19. Tratamiento de DI: neurogénica
Revisión clínica y académica.
Kapić, E., Becić, F., & Todić, M. (2005). Modern approach in treatment of diabetes insipidus. Bosnian journal of basic
medical sciences, 5(2), 38–42. https://doi.org/10.17305/bjbms.2005.3282
❑ Acetato de desmopresina de10 a 40 mcg/ día por vía intra nasal.
❑ Se puede dividir en tres a 4 dosis.
❑ Si se hace vía oral, se indica dosis de 0.1 a 1.2 mg/ día.
❑ Dosis por vía IV se indica 2 a 4 mcg/ día. El cual se debe dividir a dos
dosis en el día.
❑ Acetato de desmopresina de10 a 40 mcg/ día por vía intra nasal.
❑ Se puede dividir en tres a 4 dosis.
❑ Si se hace vía oral, se indica dosis de 0.1 a 1.2 mg/ día.
❑ Dosis por vía IV se indica 2 a 4 mcg/ día. El cual se debe dividir a dos
dosis en el día.

20. Tratamiento de DI: neurogénica
Revisión clínica y académica.
Tratamiento de la diabetes insípida con clorpropamida.Estudio comparativo- E. A4oncada Lorerazo, 7. M. Apalategui
Artaese- y E. Ortiz de Larzdázt6r.i-Rei.. Mcd. Uiriii. Nnvorrn XIV; 281: 1970
❑ En casos leves, se puede controlar con hidroclorotiazida con 50mg al
día, que reduce el volumen de la orina, al aumentar la reabsorción de
tubular proximal del filtrado glomerular.
❑ 100 a 250 de cloropropamida al día, el cual facilita el efecto de la
vasopresina en los túbulos renales.

21. Tratamiento de DI: nefrogénica
Revisión clínica y académica.
❑ Hidratación adecuada
❑ Dieta hiposódica e hidroclorotiazida para inducir perdida leve de sodio.

22. Mark Twain- más conocido por su seudónimo Mark Twain, fue un escritor, orador y
humorista estadounidense. Escribió obras de gran éxito y fama mundial como El príncipe y
el mendigo o Un yanqui en la corte del Rey Arturo, pero es conocido sobre todo por su
novela Las aventuras de Tom Sawyer y su secuela Las aventuras de Huckleberry Finn.