My TCE.pptx

Álvaro Iván Cusba Infante
Residente de Medicina de Urgencias
Pontificia Universidad Javeriana

Contenido
 Definición
 Epidemiologia
 Anatomía y fisiología
 Fisiopatología
 Fracturas de cráneo y base cerebral
 Lesiones intracerebrales
 Indicaciones de TAC
 Escalas
 Tratamiento farmacológico/quirúrgicas
 Casos clínicos

Definición
Se define traumatismo craneoencefálico (TCE)
como la lesión de las estructuras de la cabeza
producida por fuerzas mecánicas
Traumatismos craneoencefálicos N. Silva Higuero, A. García Ruano, Hospital Medina del Campo. Valladolid C.S. Carballeda. Mombuey. Zamora 2014

Epidemiología
• La incidencia de TCE en la población pediátrica se estima entre 180 y
300 por 100.000/ped.
• Alrededor 80-90% se clasifican como TCE leve*
• Mortalidad y la necesidad de intervenciones neuroquirúrgicas es rara
(0.1-0.2%), 4-6% tienen una anomalía relacionada con el trauma en la
TAC.
• Durante las últimas décadas el uso de TAC ha venido en aumento*
• Aproximadamente 10% con TCE moderado a severo.
Astrand et al. BMC Medicine (2016) 14:33

Epidemiología
Colombia (2013), se reportaron 15,537 casos de lesiones accidentales,
cerca del 17% fatales; el TCE estaba presente en 36% de los casos.
Mayor reporte de muertes accidentales en los extremos de la vida (<4
y > 80 años).
Alrededor de 75% de los TCE se consideran leves.
Morales-Camacho WJ y cols. Uso de reglas de predicción clínica en trauma craneoencefálico; Rev Mex Pediatr 2019; 86(6); 229-233

Epidemiología
Levin, H. S. Diagnosis , prognosis , and clinical management of mild traumatic brain injury. The Lancet Neurology, 2015. 14(5), 506–517.
• Picos de incidencia:
• < 2 años: Maltrato.
• Adolescentes: Accidental, violencia.
• Causas:
• Caídas.
• Maltrato infantil.
• Trauma contundente.
• Accidentes de transito.

Anatomía
Tomado de https://www.adamimages.com/

Flujo sanguíneo cerebral
PPC = PAM – PIC
 PPC = 80-100mmHg
 PAM = 95mmHg
 PIC = 10 – 20 mmHg en adultos, 3 a 7mmHg en niños y 1,5 a 6mmHg en recién nacidos
PPC menor de 50mmHg hay cambios en el EEG y menor de 25mmHg daño cerebral irreversible.
Cerebro: 2% del peso total corporal, recibe 15% del G.C.
FSC: 50cc/100gr/minuto; 15 – 20% gasto cardiaco.

Autorregulación
 Disminución de la PPC produce vasodilatación cerebral
 Aumento de la PPC produce vasoconstricción
El cerebro tolera cambios en la presión sanguínea con pocas alteraciones en el
FSC (50-150 mmHg).
Las Pautas pediátricas actuales de 2012 recomiendan
mantener el CPP por encima de 40 mm Hg, teniendo en
cuenta que un continuo relacionado con la edad para el
CPP óptimo está entre 40 y 65 mm Hg
pCO2 y H +

Determinado por:
 Consumo metabólico de oxigeno
cerebral (CMRO2).
 Presión perfusión cerebral (P.P.C).
Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30(1), 16–22.
Destino energético:
90%: Tejido neuronal.
10%: Tejido glial (>50%
volumen encefálico).
CMRO2: 4 – 6 ml / 100 gr
tejido cerebral / Minuto.
Anemia o hipoxia aumentan
CMRO2.
CMRO2
 40%, basal - fármacos NO termosensible SI
 60%, funcional - fármacos SI termosensible NO

Mecanismos cerebrales para mantener FSC.
Determinada por:
PaCO2, PAM (> medida).
pH, PaO2 (< medida).
>PaCO2
<RVC
(vasodilatación) > FSC
> entrega O2
cerebral (CDO2)
<PaCO2 >RVC
(vasoconstricción) < FSC
< entrega O2
cerebral (CDO2)

Cerebro como un todo.
FSC: 60 – 160 mmHg.
Cambios en TAM generaran isquemia o hiperemia
modificando PIC.
Cambios en
TAM
Cambios en
RVC
Mantiene flujo
constante
Vc Arteriolar

Variaciones de la PIC:
Bipedestación VS decúbito.
Por la presión arterial sistémica.
Respiración.
Maniobras de Valsalva -- incrementan la presión de las venas yugulares y/o del plexo venoso epidural.
Reguladores de la PIC:
El volumen de producción de LCR.
La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR.
La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión en el seno longitudinal superior.

Quillinan, N. Neuropathophysiology of Brain Injury, 2016. 34, 453–464.
FSC

Teoría de Monro-Kellie
CEREBRO 80% del VI:
70-85% agua, entre espacio
intracelular (sustancia blanca y gris) y
extracelular (intersticial).
LCR 10% del VI:
Producido por los plexos coroideos
a 0,3 a 0,35 ml/min
SANGRE 10% del VI:
Compuesta por el volumen
sanguíneo cerebral (VSC) y por el FSC
VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE

Teoría de Monro-Kellie
CEREBRO:
Mecanismo de deformación o
remodelación a expensas de
una disminución del agua
extracelular y, en algunos casos,
mediante la pérdida de neuronas y
células gliales
LCR:
Principal sistema compensador
(aguda), permite que se desplace el
LCR hacia cisterna lumbar, hasta que
la expansión bloquee la circulación
de LCR.
SANGRE:
El VSC se sitúa en el sistema venoso
(baja presión y alta capacidad).
Cuando aumenta el VI, se desplaza
sangre intracraneal por las venas
yugulares fuera del cráneo.
VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE
MECANISMO INICIAL

Relación entre el volumen cerebral y la presión
intracraneal
Compliance cerebral:
Volumen necesario para un obtener un cambio conocido de presión.
Diferencial de volumen (dV) /Diferencial de presión intracraneal (dP).
Elastancia cerebral:
Resistencia que se opone a la expansión del VI.
Diferencial de presión intracraneal (dP)/Diferencial de volumen (dV).

Relación entre el volumen cerebral y la presión
intracraneal
Fase inicial: Alta compliance y baja PIC, ante el incremento
del volumen no hay prácticamente ningún incremento de la
PIC, el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen.
Fase de transición: Compliance baja y PIC baja, en la que la
PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar.
Fase ascendente: Nula compliance-PIC alta, los mecanismos
compensatorios se han agotado, y pequenos cambios de
volumen condicionan grandes aumentos de presión.

Lesión primaria
Daño mecánico por impacto directo (del cerebro contra tabla interna o un
fragmento del cráneo hacia el cerebro) o cuando las fuerzas de corte (sustancia gris
y blanca) se mueven a diferentes velocidades durante la desaceleración o
aceleración.

Lesión secundaria
Consecuencia de procesos iniciados por el trauma: Hipoxia, hipoperfusión (local o
shock sistémico), trastornos metabólicos (hipoglucemia), expansión de la masa y
aumento de la presión, y edema.
“El tratamiento durante la reanimación del trauma se enfoca en la prevención de
lesiones secundarias”.

Biomecánica del trauma
CAUSAS TCE EN PEDIATRIA
CARGA IMPULSIVA CARGA CONTUNDENTE
• Giro de cabeza sobre columna
cervical.
• Tracción que lesiona SNC.
• Aumenta cizallamiento S. Gris/Blanca.
• Contusión cuero cabelludo.
• Transmisión ondas de presión por el
cerebro (Golpe – Contragolpe).
• Trauma contundente.
CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS Traumatismo craneoencefálico F.J. Cambra y A. Palomeque 2017

Parénquima
cerebral
Lesiones de
crecimiento lento
Remodelación
tejido cerebral
Deformación
tejido cerebral
Perdida de H2O
extracelular
Perdida de
neuronas y glía
Lesiones de
crecimiento agudo
Volumen
intracerebral
LCR
VSC

L.C.R
Principal sistema
compensador
Paso rápido
de LCR
E. Subaracnoideo
perimedular
PIC
Desplaza
parénquima cerebral
Obstruye flujo de
LCR

Sangre
Sistema
tardío
VSC
Plexo
venoso
Capacitancia
Presión
PIC
Desplazamiento
sangre
PIC

Evaluar
Pérdida de conciencia, amnesia, confusión, convulsiones, emesis, cefalea y
comportamiento general.
Altura y la superficie en que cae (2 m o 2 pisos; sobre tierra, alfombra u
hormigón).
Uso de dispositivos de retención (cinturón, uso de casco).
Acción de la víctima (enrollada en capó del carro o arrojado 20 pies).
Velocidad de choque (10 millas/ hora accidente automovilístico o cuesta
abajo en bicicleta).
Definir si las lesiones son consecuencia de comorbilidad, intoxicación o
drogas de abuso.
Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

Evaluar
Evidenciar abrasiones, laceraciones o hematomas del cuero
cabelludo.
Epistaxis, hemotímpano, depresión del cráneo y continuidad del
cráneo dentro de las laceraciones.
Fractura de base del cráneo: signo de battle, ojos de mapache.
La focalización neurológica es poco frecuentes, pero se debe buscar.

Actividad Mejor respuesta Score
Apertura ocular Espontanea 4
Al estimulo verbal 3
Al dolor 2
Ninguno 1
Verbal Orientado 5
Confundido 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguno 1
Motor Espontaneo 6
Localiza el dolor 5
Retira al dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
Ninguno 1
Escala de coma de Glasgow

Escala de coma de Glasgow pediatríca
Actividad Mejor respuesta Score
Apertura ocular Espontanea 4
Al habla 3
Al dolor 2
Ninguno 1
Verbal Balbuceo 5
Irritable, llanto 4
Llanto al dolor 3
Gemidos al dolor 2
Ninguno 1
Motor Espontaneo 6
Localiza al tocar 5
Localiza al dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
Ninguno 1

Lesiones cráneo encefálicas
• Concusión
• Fracturas de cráneo
• Fracturas de la base de cráneo
• Lesiones intracerebrales
• Contusión
• Daño axonal difuso
• Edema cerebral

Concusión cerebral
Trauma que lleva a una alteración del estado mental (GCS 14-15), con o
sin pérdida de conciencia.
Tiene algunos síntomas (cefalea, mareos, emesis, amnesia o
confusión).
Sin evidencia de fracturas, sin déficits neurológicos focales.
Resolución espontánea (minutos a horas).

Fracturas del cráneo
• Son marcadores de impacto significativo que aumenta el riesgo de ICI
significativamente.
• Las ICI también ocurre en ausencia de fracturas.
• Raramente la fractura en sí mismo puede conducir a una
complicación.
• Radiografías de cráneo ante sospecha de maltrato infantil en
menores de 2 años, presencia de una fractura de cráneo viejo o
nuevo, con o sin ICI.

Fracturas de la base del cráneo
• Se caracterizan por tener presentaciones clínicas únicas:
Hemotímpano, rinoliquia, signo de battle, ojos de mapache.

Fracturas de la base del cráneo
Estas fracturas pueden ocurrir en ausencia de hallazgos clínicos y verse
en TAC, ocasionalmente la TAC no detecta todas las fracturas.
Las lesiones IC ocurren en 20% de los pacientes con FBC con examen
neurológico normal y GCS de 15.
Las FBC asociadas con lesiones intracerebrales tienen una mayor
incidencia de complicaciones (meningitis).
El riesgo de meningitis aumenta si hay rinoliquia u otorrea.

Lesiones intracraneales
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea

Hematoma epidural
• Entre tabla interna y duramadre
• Relacionado a mecanismo de trauma (caidas)
• Asociados a fracturas de tabla ósea (60% a 80%)
• Origen arterial en 30% de los casos
• El 20% de niños con pérdida de la conciencia, poco frecuente letargo
o focalización neurológica.
• Requieren vigilancia neurológica en UCI

Hematoma subdural
• Entre duramadre y aracnoides.
• Proveniente de las venas puentes por golpe directo, caidas a gran
altura o trauma inflingido (violencia).
• NO asociado a fracturas de table ósea.
• Pueden presenter alteración de conciencia, convulsiones, irritabilidad.
• Aumento de la PIC: Fontanela abultada, letargo, 50% con disminución
GCS.
• Mortalidad del 10 a 20%

Hemorragia subaracnoidea
• Entre la aracnoides y la piamadre.
• El 25% de los pacientes con TCE cursan con HSA.
• Compromiso de los pequeños vasos de la piamadre secundario a TCE
cerrado y fuerzas de cizallamiento.
• Se puede asociar a otras lesiones intracerebrales (HED, HSD).
• Puede presentar alteración del estado de conciencia, cefalea,
irritación meningea.

Image courtesy of Dr. Daniel Lollar.

Contusión cerebral
• Hematoma cerebral con área bien delimitada de lesión neuronal con
sangrado.
• Se puede ubicar cerca del sitio de impacto (lesión de "golpe") o en
sitio opuesto del impacto (lesión de “contragolpe”).
• En la mayoría de los casos tienen pocas secuelas agudas o a largo
plazo.

Daño axonal difuso
• Disrupción de pequeñas vías axonales (tractos cerebrales)
consecuencia de rápida aceleración y desaceleración craneal.
• Se ubica en la unión de sustancia gris-blanca, gánglios basales, cuerpo
calloso, tálamo, tronco encefálico o cerebelo.
• Frecuentemente asociado a accidentes de tránsito.
• La TAC muestra pequeñas áreas de hemorragia cerca de la interfaz
gris-blanca que no se expande.
• Mortalidad del 10% al 15% y la disfunción neurológica persistente
ocurre en 30% a 40%.

Rev. chil. radiol. v.9 n.4 Santiago 2003

Edema cerebral difuso
• Se observa en TCE severo.
• Es una reacción a la lesión celular.
• No se puede ver en la TAC inicial, progresivamente se observa edema.
• Edema citotóxico, vasogénico y disfunción autorreguladora con
aumento de la PIC.

Indicaciones de la TAC
 Lesión penetrante.
 GCS ≤ 14.
 Focalización neurológica.
 Signos de depresión o hundimiento o fractura de base de cráneo.
 Aumento de la cefalea.
 Pérdida de conciencia prolongada.
 Deterioro clínico durante la observación o empeoramiento de los síntomas.
 Convulsiones o crisis prolongadas.
 Condiciones que aumenten el riesgo de sangrado cerebral (hemostasia).
En adición a niños menores de 2 años:
 Lesiones inflingidas.
 Convulsiones.
 Irritabilidad.
 Abultamiento fontanelar.
 Vómito persistente.
 Hematomas del cuero cabelludo grandes y no frontales en menores de 1 año.
 Alteración de conciencia definida.

Para > 2 años con moderado riesgo para lesiones intracraneales:
Se debe considerar realizar TAC, pero la observación por 4-6 horas puede ser considerado una medida
alternativa (riesgo de lesión cerebral traumática clínicamente importante 1%):
 Pérdida de conciencia.
 Convulsiones.
 Cefalea intensa.
 Vómito.
 Mecanismo de alto riesgo (caída mayor de 5 pies, golpe por objeto alto impacto, eyección de un
vehículo, choque vehicular con muertes asociadas o muerte de peatón, choque auto ciclistas sin uso de
casco).
 Cambios de comportamiento significativo y prolongado (pocas horas).
 Múltiples episodios de vómito o comienzo retrasado varias horas después de la lesión.

Para < 2 años, moderado riesgo de lesiones intracraneales:
Si presentan los siguientes signos o síntomas se podría considerar TAC, la observación durante 4-6 horas es
una alternativa (TBI clínicamente importante 1%):
 Hematoma en cuero cabelludo región occipital, parietal o temporal.
 Cambios de comportamiento notado por cuidador.
 Fractura de cráneo no aguda (mayor de 24 horas).
 Mecanismo de alto riesgo (caída mayor de 3 pies, golpe con objeto de alto impacto, eyección de vehículo,
choque con vehículo motor o peatón con muerte asociada, choque auto ciclista sin casco.
 Múltiples episodios de vómito o comienzo retrasado varias horas después de la lesión.

Consecuencias de la TAC
Relacionada con la sedación:
 Eventos adversos de la medicación (sedación)
 Aumento de la velocidad de los escáneres, la necesidad de sedación debería disminuir.
 Las prácticas hospitalarias generales a este respecto se han vuelto más seguras
Relacionado a la radiación ionizante:
 Se estima que la TAC inducirá una nueva neoplasia maligna a una tasa de ≈1 en 5,000 exposiciones a TAC
 El mayor riesgo de por vida ocurre en los pacientes más jóvenes (tanto por los años de vida restantes y la
susceptibilidad de los tejidos), y el riesgo general disminuye a medida que aumenta la edad.
 Teóricamente NO parece ser una tasa alta, sin embargo con el auge de las imágenes ionizantes de cabeza
normales que se realizan cada año, esta cifra puede que no sea trivial.
 Inducción de leucemia o tumores cerebrales han sido estimados en 1 in 10,000 desde una sóla TAC en
niños menores de 10 años*

PECARN
Pediatric Emergency Care Applied Research Network
• “Evitar el uso excesivo de TAC sin dejar de identificar lesiones
cerebrales”
• ≈ 42,000 pacientes pediátricos en 23 centros, una clínica
• TCE importante: muerte, la necesidad de neurocirugía, intubación >
24 horas u hospitalización por > 2 noches.

PECARN
Criterios de alto riesgo (incidencia del 4% de lesiones cerebrales clínicamente importante):
Niños con GCS de 14
Signos de estado mental alterado y fractura de cráneo palpable (si la edad es <2 años)
Signos de FBC (si la edad es > 2 años)
TAC
Otros factores de riesgo (incidencia del 1% de lesiones cerebrales de importancia clínica):
 Mayor 2 años:
Pérdida de conciencia, severo mecanismo de lesión, vómitos y dolor de cabeza intenso
 Menor 2 años:
Pérdida de conciencia, mecanismo de lesión grave, hematoma no frontal del cuero cabelludo y
anormalidad en comportamiento (visto por padres).
Si ninguno de estos factores de riesgo estaba presente, la incidencia de ICI clínicamente importante era
<0.05% y no se recomendaba la TC.

Reglas de decisión clínica PECARN
VPN 100 %
Sensibilidad 100 %
VPN 99.95%
Sensibilidad 96.8%
Bobenrieth, F. Trauma de cráneo en pediatría conceptos, guias, controversias y futuro. REV. MED. CLIN. CONDES - 2011
Menores de 2 años
Mayores de 2 años
PECARN

Comparación escalas PECARN, CATCH, and CHALICE
Ann Emerg Med. Author manuscript; available in PMC 2016 January 28.

Comparación escalas PECARN, CATCH, and CHALICE
Sólo la práctica médica y PECARN identificaron todas las lesiones
traumáticas cerebrales clínicamente importantes, siendo PECARN un
poco más específico; CHALICE no es sensible, pero es la más específica
de todas las reglas; CATCH no es sensible y es el menos especifico de
todas las modalidades.
Ann Emerg Med. Author manuscript; available in PMC 2016 January 28.

Objetivo
Describir la frecuencia del uso de reglas de predicción clínica para el abordaje
del paciente pediátrico con TCE leve, por parte de médicos pediatras adscritos a
departamentos de urgencias pediátricas de cinco instituciones de salud de la
ciudad de Bogotá, Colombia.

Discusión
En los últimos años han surgido diferentes algoritmos para unificar el actuar
médico en pacientes pediátricos con TCE leve, constituyen el grupo de mayor
frecuencia en los servicios de urgencias (≈80%).
Estas guías favorecen el uso adecuado de los recursos, la disminución de costos
en salud, así como la reducción en la exposición a radiación ionizante.
CHALICE, CATCH y PECARN con una sensibilidad de 84, 91 y 95%,
respectivamente, permiten identificar lesiones cerebrales clínicamente
importantes y son costo-efectivas en la evaluación del paciente pediátrico.

Discusión
Estudios en pacientes con TCE leve documentan lesiones cerebrales clínicamente
relevantes sólo es de alrededor de 5-10%, mientras que la necesidad de
intervenciones neuro-quirúrgicas es < 1%.
Se deben elaborar guías o protocolos institucionales que permitan unificar el
actuar médico en pacientes con TCE leve.
Algunos estudios recientes han documentado que la implementación de estas
estrategias mediante registro electrónico, retroalimentación de profesionales de
salud, redujo el uso de TAC en pacientes con TCE leve de 21 a 9%

Manejo del trauma cráneo encefálico

Medidas generales
“Prevención del trauma secundario”
• A – B – C - D
• Hacer “MIO” el paciente (Monitor, intravenoso, oxigeno).
• Cabecera a 30 grados en línea recta (drenaje venoso).
• El control de diuresis permite anticiparse a otros signos de mala
perfusión y desequilibrio hidro electrolítico.
• Es aconsejable el uso de protección gástrica con ranitidina u
omeprazol.

Craniectomía descompresiva (CD)
Nivel IIA: No se recomienda CD bifrontal para mejorar Glasgow, aunque
disminuye PIC y días estancia UCI.
Nivel IIA: La CD frontotemporoparietal (>15 cm) reduce mortalidad y
mejora resultados neurológicos en pacientes con TCE severo.

Hipotermia profiláctica
Nivel I y IIA: No hubo pruebas suficientes para apoyar una
recomendación de este nivel.
Nivel II B: La hipotermia profiláctica temprana (dentro de las 2.5
horas), a corto plazo (48 horas después de la lesión) no recomendado
para mejorar los resultados en pacientes con lesión difusa.

Terapia hiperosmolar
Manitol se puede usar como líquido de reanimación, su efecto
diurético no es deseable en pacientes hipotensos.
• El manitol reduce la presión intracraneal a través de la deshidratación
cerebral.
• Manitol y SS hipertónica reduce la viscosidad sanguínea, mejorando
el flujo microcirculatorio y la consiguiente constricción de las
arteriolas piales, lo que resulta en una disminución del volumen
sanguíneo cerebral y la presión intracraneal.

Terapia hiperosmolar
Nivel I, II y III: Aunque la terapia hiperosmolar puede disminuir la
presión intracraneal, no hay pruebas suficientes sobre los efectos en los
resultados clínicos, o para apoyar el uso de cualquier agente
hiperosmolar específico.

Drenaje de LCR
Nivel III: Un sistema drenaje ventricular externo puesto a cero en el
mesencéfalo con drenaje continuo de LCR reduce la carga de la PIC de
manera más efectiva que el uso intermitente.
Se puede considerar que el drenaje del LCR para reducir la PIC en
pacientes con GCS inicial < 6 durante las primeras 12 horas después de
la lesión.

Ventilación mecánica (VM)
La VM es el objetivo en pacientes con TCE severo en ausencia de hernia
cerebral, mantener PaCO2 entre 35 y 45 mm Hg.
La PaCO2 es el mejor determinante del FSC y, entre un rango de 20 y 80
mmHg, el FSC responde linealmente a PaCO2.
Nivel IIB: No se recomienda la hiperventilación profiláctica prolongada
con PaCO2 ≤ de 25 mmHg.

Anestésicos
Nivel IIB: No se recomienda la administración de barbitúricos como
profilaxis contra el desarrollo de hipertensión intracraneal, solamente
dosis altas para controlar la PIC elevada refractaria al tratamiento
médico/quirúrgico.
El propofol se recomienda para el control de la PIC, no mejora la
mortalidad a 6 meses.
Vigilar signos vitales dado efecto hipotensor.

Esteroides
Nivel I: No se recomienda el uso de esteroides para mejorar o reducir la
PIC. En pacientes con TCE grave, la metilprednisolona en dosis altas se
asoció a una mayor mortalidad y está contraindicada.

Nutrición
Nivel II A: Se recomienda alimentar a los pacientes para lograr un
reemplazo calórico basal al menos al quinto día y, como máximo, al
séptimo día posterior a la lesión para disminuir la mortalidad.
Nivel II B: Se recomienda la alimentación transgástrica yeyunal para
reducir la incidencia de neumonía asociada a ventilación.

Anticonvulsivantes
Nivel II A: No se recomienda el uso profiláctico de fenitoína o valproato
para prevenir el STP tardío.
Se recomienda la fenitoína para disminuir la incidencia de SE temprana
(dentro de los 7 días posteriores a la lesión), cuando se considera que
el beneficio general supera las complicaciones asociadas con dicho
tratamiento.

TCE leve – GCS 14-15
Definir observación >6 horas (72 horas)
No se recomienda el uso de neuroimágenes, en caso de ser requeridas
retrasarlas 6 horas.
Menores de 2 años los predictores clínicos de lesiones intracraneanas
son menos confiables.
Evaluar riesgos asociados al uso de anestesia para realizar la TAC.

TCE moderado – GCS 9-13
Cuidados de la vía aérea:
Mantener vía aérea despejada
Tener a la mano: succión, mascarillas, máscara-balón-reservorio y
equipo de intubación.
Si no se ha descartado lesión de la columna cervical, asumir que esta
presente al manejar la vía aérea.
Monitorear la presión arterial (garantizar la FSC), tener cuidado con
hematomas subgaleales*
Carga de glucosa adecuada (entre 3y5mg/kg/min) para evitar la
hipoglicemia e hiperglicemia.

TCE moderado – GCS 9-13
Vigilar el balance electrolítico (Na+), riesgo de desarrollar diabetes
insípida.
Si agitación psicomotora usar sedantes (vida media corta).
Uso de opioides en caso de dolor (vigilando PA).
Uso de anticonvulsivantes controversial (según localización de lesión).
• Fenitoina < efecto conciencia permite una vigilancia eficaz, dosis carga
20 mg/kg, continuar 5 mg/kg/día en dos dosis.
No es frecuente fiebre, en caso tal manejar con antipireticos y
sospechar neuroinfección.

TCE severo – GCS 8
Deben ser intubados vía orotraqueal.
Siempre considerar lesión cervical y estómago lleno.
Usar sedo analgesia y relajación para evitar aumento de la presión
intracraneana.
Hacer intubación con dos operadores, uno protege la columna cervical
en todo momento.
No usar sonda nasogástrica para aliviar la distención abdominal.
Hiperventilación: Beneficios transitorios (de 1 a 24 h), con mayor
frecuencia producen daño isquémico provocado por vasoconstricción
que incrementa la lesión secundaria.

TCE severo – GCS 8
Mantener oxigenación, control estricto de la presión arterial, mantener una
volemia adecuada.
Niños < 1 año considerar hipotensión si PAS <70mmHg.
Niños > 1 año el límite es de 90 + (2 x Edad).
Si a pesar de reanimación agresiva persiste con hipotensión reevaluar la
posibilidad de lesión medular.
Evitar hipoglicemia.
Los corticosteroides no tienen evidencia en el tratamiento de la lesión
cerebral aguda (su uso en lesión medular es controvertido).
Uso de antibióticos profilácticos es controvertido.

Ante el aumento de la PIC
Primera línea:
Uso de soluciones hiperosmolares:
Manitol (0,5 g/kg/dosis)
SS hipertónica (3%) 4 ml/kg/bolo pasar en 15 min) o infusión
continua 0,1-1 ml/kg/h
Evitar osmolaridades altas (menor de 360mosm/l).
Se debe cuidar que la natremia no supere los 160 mEq/l.

Ante el aumento de la PIC
Segunda línea:
• Uso de barbitúricos, infusiones de tiopental de entre 1-5 mg/kg/h
• El uso del coma barbitúrico es de alto riesgo y puede conducir a
episodios de hipotensión con aumento de la lesión secundaria.
• Requiere de un control de EEG estricto, incluso monitoreo continúo.
“Ante fracaso de estas medidas se recomienda el manejo neuro-
quirúrgico con drenaje de LCR y la craniectomía descompresiva”.

Astrand et al. BMC Medicine (2016) 14:33

Secuencia de intubación rápida

Diferencias anatómicas
Kovacs, G. Airway management in emergencies. McGraw-Hill

Ellinas, H. Difficult Pediatric Airway. Complications in Anesthesia. Elsevier 2018.
Diferencias anatómicas

Preinducción
CHEST / 127/4/ APRIL, 2005

Casos clínicos
Un niño de 5 años presenta choque automovilístico como pasajero
restringido en el asiento trasero. Tiene una laceración frontal derecha.
Al llegar al servicio de urgencias abre los ojos con estímulos dolorosos,
pero no abre los ojos cuando se llama su nombre. Él está murmurando,
pero no está usando palabras, retira al dolor. La lesión cerebral se
describe mejor como:
A. Lesión cerebral traumática leve
B. Concusión cerebral moderada
C. Lesión cerebral traumática moderada
D. Concusión cerebral severa

Casos clínicos
Una niña de 15 meses ingresa por irritabilidad, llanto y mala ingesta
oral. En el examen físico con llanto pero consolable. Sus signos vitales
son estables. Ella esta bien hidratada, tiene hemotímpano unilateral. La
intervención inicial más apropiada en este momento es:
A. Tomografía computarizada (TC) del cerebro
B. Resonancia magnética del cerebro
C. Prescripción de antibióticos
D. Películas radiográficas del cráneo

Casos clínicos
Una niña de 6 meses con antecedentes de vómitos que se presenta con
letargo y respiraciones irregulares. Después de intubarla y estabilizarla, se
obtiene una TAC de cráneo que muestra una fractura de cráneo parietal y
una hemorragia intracraneal en forma de media luna subyacente a la
fractura. Este hallazgo radiográfico es más consistente con un:
A. Contusión cerebral
B. Lesión axonal difusa
C. Hematoma epidural
E. Hemorragia subdural

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