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Castillo Sariñana Ramiro Francisco
1203742 394
Neurología
Introducción
 ¿Qué debemos aprender de estas patología?
1. Surgen cavidad craneal y conducto raquídeo.
Secundario es mas frecuente que los tumores
primarios
2. Predisposición a proliferar en zonas particulares
3. SIDA, NF y cáncer son factores predisponentes
4. Variable la rapidez de proliferación y carácter
invasivo
Epidemiología
 46/100,000 15/100,000
 Segundo lugar después
de cerebrovascular
 22% neoformaciones en
niños
 Origen tumores
primarios
 Células gliales
 Estructuras
ectodérmicas
 Linfocitos
Clasificación y Graduación
 Célula de origen de la neoplasia
 Estimar el ritmo de crecimiento
 Tumores germinativos
Biología de los tumores
"Hamartoma : Formación de tipo tumoral que tiene su
base en desarrollo erróneo"
 Conhnheim-Ribbert  Anomalía de los primordios
embrionarios
 Teoría Histogenética  Embriología supuesta de las
celulas nerviosas
 Término blastoma
 Transformación neoplásica (desdiferenciación)
 Edad es un factor en la biología
 <20 años  Meduloblastomas, Gliomas del Nervio
óptico
 60 años  Meningiomas y glioblastomas
 Herencia: NF2, VHL
 Virus y Desarrollo de tumores
 Oncogén
Aspectos Fisiopatólogicos
 Doctrina Monro-Kellie
 Tumor comprime el tejido y desplaza LCR
 Papiledema
 Crecimiento lento  Adaptación
 Desplazamiento de tejidos
Edema Cerebral: Vasógeno
Se limita a la
sustancia blanca
Proteínas
liberadas por
células
tumorales
Tumefacción
regional 
Edema cerebral
localizado
Filtrado
plasmático
provoca
alteración del
equilibrio iónico
Edema Cerebral: Citotóxico
Elementos
celulares se
llenan de
liquido
Lesiones
Hipoxicas
Privación de
oxigeno  No
actúa la bomba
de sodio
Desplazamientos y herniaciones
del encéfalo
Subfalcial
• Circunvolución
del cíngulo
queda por
debajo de la hoz
cerebral
Transtentorial
• El lóbulo
temporal, en su
porción interna,
produce una
hernia hacia la
tienda del
cerebelo
Cerebelo-Agujero
Occipital
• Desplazamiento
hacia debajo de
las partes
mediales
inferiores
Tratamiento del Edema Cerebral
Edema Vasógeno :
Corticoesteroides
Dexametasona
4mg cada 6hrs
Suprimir cefalea
y signos
tumorales
focales
Soluciones con
poco agua libre
Agentes
Osmóticos o
Diureticos
Cambios en la Función Mental
Falta de
aplicación a las
tareas diarias
Irritabilidad
injustificada
Labilidad
Emocional
Mente olvidadiza
Reducción de los
limites de la
actividad mental
Falta de iniciativa
y espontaneidad
Cefalea
 25% de los pacientes
 Dolor ligero 
Intenso
 Cefalea occipital +
Vomito = Tumor
 Colocar sus manos en
la cabeza y mostrarse
tensos
Edema local
de los tejidos
Distorsión de
los vasos
sanguíneos
Arriba del
tentorio
Lado del
tumor y su
vecinidad
Fosa
posterior
Retroauricular
u occipital
ipsilateral
Vómitos y Mareos
Tumores de fosa posterior
Vomitos persistentes
• Gliomas en tallo cerebral
• Ependimomas del cuarto ventriculo
• Meningiomas subtentoriales
Vómitos en proyectil  Niños
Queja de Mareos
Crisis Epilépticas
Convulsiones focales o generalizadas
Lenificación de las funciones mentales
Vida Adulta  Tumor encefalico 
Metastasis
Mejoran con antiepilépticos, ceden
después de la extirpación del tumor
Gliomas de Alto Grado
 20% Intracraneales 80% Gliomas en adultos
 Hemisferios Cerebrales, Tallo, Cerebelo y Médula
 Glioblastoma 56-60a Astrocitoma 46a
 Se origina en Sustancia Blanca  Superficie Meníngea
 Proteinorraquia, Pleocitosis
 Histología:
 Gran celularidad con pleomorfismo
 Hiperplasia de Células endoteliales
 Atipia nuclear
Pronóstico y Tratamiento
 Pronostico Malo
 <20% sobrevive a un año y solo 10% vive dos años
 Astrocitoma 3-5 años
 Dexametasona  Síntomas de efecto de masa
 Resección Máxima Factible (Citorreducción)
 Radioterapia  Prolonga supervivencia
 Quimioterapia (BCNU, PCV)
 Temozolamida + Radiación  15 meses
Astrocitoma de bajo grado
 25- 30% de los gliomas del encefalo
 Cerebro, Cerebelo, Hipotálamo, Quiasma óptico y
Puente
 Clasificación  Caracteristicas Biologicas
 Fibrilar
 Gemistocitico
 Pilocitico
 Xantoastrocitoma
 Proteína ácida fibrilar glial: Diagnóstico
 Infiltrativo  Cavidades o seudoquistes
 LCR: Acelular, Aumento de presión y Proteinorraquia
 Deformidad de los ventrículos y desplazar arterias
Convulsion focal
o generalizada,
recurrentes
Cefaleas
Signos de
incremento de la
PIC
Manejo
 Niños  Desarrollo en Cerebelo
 Resección parcial  Permite la supervivencia
 Conducta Benigna
 Sobrevida >5 años: 90%
 La Historia natural de los gliomas de grado bajo es el
crecimiento lento y al final la transformación maligna
Gliomatosis Cerebral
 Infiltración difusa de células gliales neoplásicas
 Transformación neoplásica o extensión directa ?
 Anormalidad del lóbulo frontal
 Pronostico: Malo
Síintomas
Alteración del intelecto
Cefalea
Crisis Epilépticas
Papiledema
Tratamiento:
Respuesta Desalentadora
Esteroides  Poco efecto
Beneficios mínimos con
radioterapia
Oligodendroglioma
 5-7% de todos los gliomas intracraneales
 Lóbulo Frontal y Temporal 40-70%
 Histología mixta (astrocitos)
 Crecimiento lento
 Proteína ácida fibrilar glial
 Alteraciones genéticas
Convulsión focal o generalizada
Signos tempranos de aumento
de PIC
Ataxia
Cerebelosa
Síndrome de
Parinaud
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cerebrales
focales
Hemorragia
intratumoral
:
Tratamiento
 Resección quirurgica + Radioterapia
 Radioterapia – Superviviencia?
 Anaplasico  Beneficio con Quimioterapia PCV,
CCNU
 Temozolomida
 Marcadores Geneticos  Respuesta a PCV
 Supervivencia mayor de 10 años
Ependimoma
 Derivan de células ependimarias
 6% de todos los gliomas
 Cuarto ventriculo, M.E  Regiones lumbosacras
 Anaplásicos: Actividad Mitotica y proliferacion
endotelial
 M.C.: Hidrocefalia, signos de elevacion de PIC
Tratamietno
 Pronostico depende del grado de anaplasia
 Remoción quirúrgica + Radioterapia
 Intervalo de diagnostico: 4-7 años
 Ependiblastomas: Fármacos antitumorales +
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Meningioma
 15% de todos los tumores intracraneales
 Asociación entre radioterapia y meningiomas
 Mutaciones en el gen de la NF2 (22q)
 Origen incierto  Células aracnoideas
 Cuerpos de Psamoma
 Región silviana, superficie parasagital, surco olfatorio
Tratamiento
 Quirurgico  Curacion permanente
 Tasa de crecimiento lenta
 Radioterapia benefica
 Tumor pequeño  Radiacion enfocada
 Tratamiento hormonal y Quimioterapia ineficaces
Linfoma primario del encefalo
 Importancia  Inmunosupresión
 Linfocitos B y T (célula grande)
 60% en los hemisferios cerebrales
 Neurolinfomatosis
 Diseminación perivascular y meníngea
 Afección vítrea, uveal y retiniana
 Hemisferio cerebral  Glioblastoma
Cambios en la
conducta
Confusión Mareos
Signos
cerebrales
focales
Signos
incremento
de la PIC
Manejo
 Plano profundo  Ineficaz ablación quirúrgica
 Radiación craneal y corticoterapia efectivas
 90% reaparece
 Ciclos de Metrotexato IV (3.5g/m2) y factor citrovorum
intervalos de tres semanas (3.5 años)
 Corticoesteriodes  Sintomas Neurológicos
Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216
Tumores Hipofisiarios
Síndromes de
hipersecreción e
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15% neoplasias
intracraneales
El fenotipo clínico
depende del tipo
celular
Secreción
autónoma
Harrison:
Principios
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Medicina
Interna,
18va
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Capítulo
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 Cefaleas  Intrasillar
 Extensión suprasillar  Perdida de visión, compresión
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Síndromes Genéticos y Tumores
Hipofisarios
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Harrison: Principios de Medicina Interna, 18va
Edición, Capítulo 339 Páginas 2195-2216
Estudio
Oftalmológico
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Cortisol libre en orina
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 Cirugía Transesfenoidal
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 Tratamiento Médico:
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Somatostatina
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Harrison: Principios de Medicina Interna, 18va Edición, Capítulo
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Tumores cerebrales en adultos

  • 1. Castillo Sariñana Ramiro Francisco 1203742 394 Neurología
  • 2. Introducción  ¿Qué debemos aprender de estas patología? 1. Surgen cavidad craneal y conducto raquídeo. Secundario es mas frecuente que los tumores primarios 2. Predisposición a proliferar en zonas particulares 3. SIDA, NF y cáncer son factores predisponentes 4. Variable la rapidez de proliferación y carácter invasivo
  • 3.
  • 4. Epidemiología  46/100,000 15/100,000  Segundo lugar después de cerebrovascular  22% neoformaciones en niños  Origen tumores primarios  Células gliales  Estructuras ectodérmicas  Linfocitos
  • 5. Clasificación y Graduación  Célula de origen de la neoplasia  Estimar el ritmo de crecimiento  Tumores germinativos
  • 6. Biología de los tumores "Hamartoma : Formación de tipo tumoral que tiene su base en desarrollo erróneo"  Conhnheim-Ribbert  Anomalía de los primordios embrionarios  Teoría Histogenética  Embriología supuesta de las celulas nerviosas  Término blastoma  Transformación neoplásica (desdiferenciación)
  • 7.  Edad es un factor en la biología  <20 años  Meduloblastomas, Gliomas del Nervio óptico  60 años  Meningiomas y glioblastomas  Herencia: NF2, VHL  Virus y Desarrollo de tumores  Oncogén
  • 8. Aspectos Fisiopatólogicos  Doctrina Monro-Kellie  Tumor comprime el tejido y desplaza LCR  Papiledema  Crecimiento lento  Adaptación  Desplazamiento de tejidos
  • 9. Edema Cerebral: Vasógeno Se limita a la sustancia blanca Proteínas liberadas por células tumorales Tumefacción regional  Edema cerebral localizado Filtrado plasmático provoca alteración del equilibrio iónico
  • 10. Edema Cerebral: Citotóxico Elementos celulares se llenan de liquido Lesiones Hipoxicas Privación de oxigeno  No actúa la bomba de sodio
  • 11. Desplazamientos y herniaciones del encéfalo Subfalcial • Circunvolución del cíngulo queda por debajo de la hoz cerebral Transtentorial • El lóbulo temporal, en su porción interna, produce una hernia hacia la tienda del cerebelo Cerebelo-Agujero Occipital • Desplazamiento hacia debajo de las partes mediales inferiores
  • 12. Tratamiento del Edema Cerebral Edema Vasógeno : Corticoesteroides Dexametasona 4mg cada 6hrs Suprimir cefalea y signos tumorales focales Soluciones con poco agua libre Agentes Osmóticos o Diureticos
  • 13. Cambios en la Función Mental Falta de aplicación a las tareas diarias Irritabilidad injustificada Labilidad Emocional Mente olvidadiza Reducción de los limites de la actividad mental Falta de iniciativa y espontaneidad
  • 14. Cefalea  25% de los pacientes  Dolor ligero  Intenso  Cefalea occipital + Vomito = Tumor  Colocar sus manos en la cabeza y mostrarse tensos Edema local de los tejidos Distorsión de los vasos sanguíneos Arriba del tentorio Lado del tumor y su vecinidad Fosa posterior Retroauricular u occipital ipsilateral
  • 15. Vómitos y Mareos Tumores de fosa posterior Vomitos persistentes • Gliomas en tallo cerebral • Ependimomas del cuarto ventriculo • Meningiomas subtentoriales Vómitos en proyectil  Niños Queja de Mareos
  • 16. Crisis Epilépticas Convulsiones focales o generalizadas Lenificación de las funciones mentales Vida Adulta  Tumor encefalico  Metastasis Mejoran con antiepilépticos, ceden después de la extirpación del tumor
  • 17. Gliomas de Alto Grado  20% Intracraneales 80% Gliomas en adultos  Hemisferios Cerebrales, Tallo, Cerebelo y Médula  Glioblastoma 56-60a Astrocitoma 46a  Se origina en Sustancia Blanca  Superficie Meníngea  Proteinorraquia, Pleocitosis  Histología:  Gran celularidad con pleomorfismo  Hiperplasia de Células endoteliales  Atipia nuclear
  • 18.
  • 19. Pronóstico y Tratamiento  Pronostico Malo  <20% sobrevive a un año y solo 10% vive dos años  Astrocitoma 3-5 años  Dexametasona  Síntomas de efecto de masa  Resección Máxima Factible (Citorreducción)  Radioterapia  Prolonga supervivencia  Quimioterapia (BCNU, PCV)  Temozolamida + Radiación  15 meses
  • 20. Astrocitoma de bajo grado  25- 30% de los gliomas del encefalo  Cerebro, Cerebelo, Hipotálamo, Quiasma óptico y Puente  Clasificación  Caracteristicas Biologicas  Fibrilar  Gemistocitico  Pilocitico  Xantoastrocitoma  Proteína ácida fibrilar glial: Diagnóstico
  • 21.  Infiltrativo  Cavidades o seudoquistes  LCR: Acelular, Aumento de presión y Proteinorraquia  Deformidad de los ventrículos y desplazar arterias Convulsion focal o generalizada, recurrentes Cefaleas Signos de incremento de la PIC
  • 22.
  • 23. Manejo  Niños  Desarrollo en Cerebelo  Resección parcial  Permite la supervivencia  Conducta Benigna  Sobrevida >5 años: 90%  La Historia natural de los gliomas de grado bajo es el crecimiento lento y al final la transformación maligna
  • 24. Gliomatosis Cerebral  Infiltración difusa de células gliales neoplásicas  Transformación neoplásica o extensión directa ?  Anormalidad del lóbulo frontal  Pronostico: Malo Síintomas Alteración del intelecto Cefalea Crisis Epilépticas Papiledema Tratamiento: Respuesta Desalentadora Esteroides  Poco efecto Beneficios mínimos con radioterapia
  • 25.
  • 26. Oligodendroglioma  5-7% de todos los gliomas intracraneales  Lóbulo Frontal y Temporal 40-70%  Histología mixta (astrocitos)  Crecimiento lento  Proteína ácida fibrilar glial  Alteraciones genéticas Convulsión focal o generalizada Signos tempranos de aumento de PIC Ataxia Cerebelosa Síndrome de Parinaud Signos cerebrales focales Hemorragia intratumoral :
  • 27.
  • 28. Tratamiento  Resección quirurgica + Radioterapia  Radioterapia – Superviviencia?  Anaplasico  Beneficio con Quimioterapia PCV, CCNU  Temozolomida  Marcadores Geneticos  Respuesta a PCV  Supervivencia mayor de 10 años
  • 29. Ependimoma  Derivan de células ependimarias  6% de todos los gliomas  Cuarto ventriculo, M.E  Regiones lumbosacras  Anaplásicos: Actividad Mitotica y proliferacion endotelial  M.C.: Hidrocefalia, signos de elevacion de PIC
  • 30.
  • 31. Tratamietno  Pronostico depende del grado de anaplasia  Remoción quirúrgica + Radioterapia  Intervalo de diagnostico: 4-7 años  Ependiblastomas: Fármacos antitumorales + Radioterapia
  • 32. Meningioma  15% de todos los tumores intracraneales  Asociación entre radioterapia y meningiomas  Mutaciones en el gen de la NF2 (22q)  Origen incierto  Células aracnoideas  Cuerpos de Psamoma  Región silviana, superficie parasagital, surco olfatorio
  • 33.
  • 34. Tratamiento  Quirurgico  Curacion permanente  Tasa de crecimiento lenta  Radioterapia benefica  Tumor pequeño  Radiacion enfocada  Tratamiento hormonal y Quimioterapia ineficaces
  • 35. Linfoma primario del encefalo  Importancia  Inmunosupresión  Linfocitos B y T (célula grande)  60% en los hemisferios cerebrales  Neurolinfomatosis  Diseminación perivascular y meníngea  Afección vítrea, uveal y retiniana
  • 36.  Hemisferio cerebral  Glioblastoma Cambios en la conducta Confusión Mareos Signos cerebrales focales Signos incremento de la PIC
  • 37.
  • 38. Manejo  Plano profundo  Ineficaz ablación quirúrgica  Radiación craneal y corticoterapia efectivas  90% reaparece  Ciclos de Metrotexato IV (3.5g/m2) y factor citrovorum intervalos de tres semanas (3.5 años)  Corticoesteriodes  Sintomas Neurológicos
  • 39. Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216 Tumores Hipofisiarios Síndromes de hipersecreción e hiposecreción 15% neoplasias intracraneales El fenotipo clínico depende del tipo celular Secreción autónoma
  • 41.  Cefaleas  Intrasillar  Extensión suprasillar  Perdida de visión, compresión del quiasma óptico  Lateral: Seno cavernoso  Parálisis III, IV Y VI  Hidrocefalia Efectos de la Compresión Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216
  • 43. Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216 Síndromes Genéticos y Tumores Hipofisarios Neoplasia endocrina Múltiple: Adenomas paratiroideos, hipofisarios y de los islotes Síndrome de Carney: Adenomas testiculares, suprarrenales e hipofisarios Síndrome de McCune-Albright: Tumores secretores de GH
  • 44. Estudio RM Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ma Edición, Capítulo 333, Páginas 2195-2216 Microadenoma: Vigilados sin peligro Macroadenoma: Considerarse extirpacion Fosfolipidos  Mancha brillante hipofisiaria Clara delimiación
  • 45. Estudios Harrison: Principios de Medicina Interna, 18va Edición, Capítulo 339 Páginas 2195-2216 Estudio Oftalmológico Estudios Histológicos Estudios de Laboratorio Determinación basal de PRL IGF Cortisol libre en orina Concentración de FSH y LH* Hemianopsia bitemporal o defectos bitemporales superiores Perdida de percepción del color rojo Inmunohistoquímica  Confirma el diagnostico Manifestaciones  Guía MRI hace sospechar
  • 46.
  • 47.  Cirugía Transesfenoidal  Hipersecreción hormonal  Cefaleas persistentes  Radioterapia: Coadyuvante de la cirugía  Tratamiento Médico:  Prolactinoma: Agonista de la Dopamina  Acromegalia y tumores secretores de TSH: Análogos de Somatostatina  ACTH: Cirugía Tratamiento Harrison: Principios de Medicina Interna, 18va Edición, Capítulo 339, Páginas 2195-2216

Notas del editor

  1. Intoduccion Epidemiología Clasificacion Biologia de los tumores Aspectos Fisiopatologicos Edema Cerebral Tratamiento del Edema Signos y Síntomas de tumores
  2. Fallecimiento por trastornos intracraneales
  3.  intraaxiales, los que asientan en el propio parénquima encefálico, y extraaxiales, los que se localizan en las cubiertas del cerebro.
  4. A veces noes posible diferenciar si es una neoplasia o un hamartoma Diversos síndromes como NF
  5. NF2 Meningiomas, Schwanomas
  6. Laxa la barrera hematoencefalica y permite el paso de proteinas de la sangre Permeabilidad de las celulas endoteliales capilares aumenta, de modo que las proteinas del plasma entran en los espacios extracelulares
  7. Oclusion de la arteria cerebral anterior  infarto del lobulo frontal comprimiendo los pedúnculos cerebrales y la arteria cerebral posterior.
  8. Manito 25% 0.5 a 1.0 g/kg Eviatrse solucion glucosada
  9. Pausa prolongada Abulia Astenia Mental Síndrome del lobulo frontal
  10. Region del occipucio y la nuca  Sospecha de un tumor cerebeloso Aumento de la PIC  Bifrontal o Bitemporal Disktorsion de los vasos sanguineos
  11. De manera inesperada y con fuerza, sin nausea que lo anteceda Se presentan antes del desayuno
  12. Primera convulsion en la vida adulta siempre sugieran la presencia de un tumor encefalico
  13. Glioblastomas multiforme y Astrocitoma Anaplasico Infiltra con rapidez y de manera extensa WHO 4 Y III Puede extenderse a la superficie meningea de la pared ventricular Metastasis exteanerviossas: Muy raras Modelos de transformacion cancerosa de neuroblastos de celulas gliales progenitoras
  14. Imagen rodeada
  15. Carnustina  Modestamente aumenta la esperanza de vida 6000cGy os datos sobre eficacia clínica en pacientes con glioblastoma multiforme (con Karnofsky > 70), en progresión o recaída después de cirugía y radioterapia se basan en dos estudios clínicos. Un estudio no comparativo con 138 pacientes (29% habían recibido previamente quimioterapia), y otro estudio aleatorizado de temozolomida y procarbazina en un total de 225 pacientes (67% habían recibido quimioterapia previa con nitrosureas). En ambos estudios, el punto de evaluación final fue la sobrevida libre de progresión (SLP) definida a través de Resonancia Magnética (RMN) o deterioro neurológico. En los estudios no comparativos, la SLP a 6 meses fue de 19%, la mediana de sobrevida libre de progresión fue 2.1 meses, y la mediana de sobrevida global 5.4 meses. La tasa de respuesta basada en RMN fue de 8%. En el estudio aleatorizado, la SLP a 6 meses fue significativamente mayor para temozolomida que para procarbazina (21 vs. 8%, respectivamente –x2 p = 0.008), con una mediana de SLP de 2.89 y 1.88 meses, respectivamente (log rank p = 0.0063). La mediana de sobrevida fue de 7.34 y 5.66 meses para temozolomida y procarbazina, respectivamente (log rank p = 0.33). A los 6 meses, la proporción de pacientes que sobrevivieron fue significativamente mayor en el brazo de temozolomida (60%) comparado con el brazo de procarbazina (44%) (x2 p = 0.019). En los pacientes que recibieron quimioterapia previa, se observó un beneficio en aquellos con Karnofsky de 80 o mayor. Los datos en relación con el deterioro neurológico favorecieron a temozolomida sobre procarbazina, así como el tiempo de deterioro del desempeño físico (mantener el Karnofsky por arriba de 60 o decremento en por lo menos 30 puntos). Las medianas de progresión con estos parámetros fueron mayores para temozolomida y variaron de 0.7 a 2.1 meses (log rank p = < 0.01 a 0.03). Astrocitoma anaplásico: En un estudio fase II, global, prospectivo, multicéntrico para evaluar la seguridad y eficacia de temozolomida oral en el tratamiento de pacientes con astrocitoma anaplásico (AA) en primera recaída, la SLP a 6 meses fue 46%. La mediana de SLP fue de 5.4 meses. La mediana de sobrevida global fue de 14.6 meses. La tasa de respuesta, basada en la evaluación practicada por un revisor central fue de 35% (13 Respuestas Completas [RC] y 43% Respuestas Parciales [RP]) para la población con intención a tratar. Se comunicó enfermedad estable en 43 pacientes. La sobrevida libre de eventos a 6 meses para la población con intención a tratar fue de 44% con una mediana de sobrevida libre de eventos de 4.6 meses, la cual fue similar a los resultados para SLP. La respuesta fue similar en la población elegible histológicamente. El alcance de una respuesta objetiva radiológica o el mantenimiento del estado de enfermedad libre de progresión se asoció poderosamente al mantenimiento o la mejoría de la calidad de vida.
  16. Fosa posterior y nervios opticos, son mas frecuentes en niños y adolescentes Hemisferios cerebrales  Adutos Fibrilar de baja graduacion II Pilocitico de grado 1 GFAP Filamentos intermedios de citoesqueleto intracelular de las celulas gliales, rigida organización de la estctura de los astrocitos
  17. Examen neurologico normal, radiacion puede retrasarse y el curso ddel
  18. Lcr: Acelular con ligera elevacion de proteinas
  19. Grado 2 de la OMS Crisis epileptica primer sintoma Calcificacion
  20. Revisten ventriculos del encefalo y el conducto central de la medula espinal
  21. 6 y 7 decada de vida Elaboran diversas proteinas solubles  angiogenas  FGE
  22. Incierto origen Solitarias o multifocales
  23. Son neoplasias benignas originadas en una de los cinco tipos celulares de la adenohipofisis. El fenotipo clinico y bioquimico de estos tumores depende del tipo celular del que procede Representan alrededor del 15% de todas la neoplasisas intrracraneales Los tumores plurihormonales que expresan combinacions de hormonas se diagnostican por medio de analisis inmunohistiquimicos Escasa respuesta de retroalimentación Casi todos los adenomas se de origen monodermo
  24. Indicaciones quirurgicos Fuera de control farmacologico Apoplejia pituitaria ceguera cefalea intensa Compresion del quiasma optico
  25. Aunque puede haber infiltracion directa de losnevios opticos u obstruccion del flujo del LCR
  26. NEM: Cierta disposición genetica a padecer adenomas paratiroideos, Hipofisiarios y de los islotes pancreaticos. La causa de MEN1 es una serie de mutaciones desactivantes de la linea germinal MENIN, un gen supresor de tumores SC: Maculas cutaneas pigmentadas, mixomas y tumores endocrinos, entre ellos adenomas testiculares MCA: Displasia fibrosa poliostotica, maculas pigmentadas Acromegalia familiares un padecimiento poco frecuente caracterizado por acromegalia o gigantismo en varios miembros de una familia. LOH de un locus del cromosoma 11q13
  27. Tercera parte se vuelven infiltrantes o producen efecto locales de compresion. Cuando existe una clara hipersecrecion hormonal, esta indicado el tratamiento especifico. Los tumores de gran tamaño debe diferenciarse de las lesiones adenomatosas. Es frecuente que los menigiomas seacompañen de hiperostosis osea, loscraneofaringionmaspuede calcificarsey suelen ser hipotensos, gliomas sonhipertensos en imágenes ponderadas en T2
  28. Cintillas opticas contiguas a masa Subunidad alfa
  29. Siempre uqe sea posible,se debera extirpar slectivamente el tumor hipofisiario, el tejido sano solo debe manipularse o extirparsecuando sea necesario para una diseccion eficaz. La hemihipofisectomia noselectiva y la hipofisectomiatotal, están indicadas cuando no se identifica claramente una tumoracion, existen lesiones multiples o resulta evidente que el tejido hipofisiario residual es necrotico. Esta estrategia aumenta las probabilidades de hipopituitarismo y la necesidad de administrar sustitución hormal durante el resto de la vida La ubicación precisa conMRI permite enfocar la radiacion enfocada con megavoltaje, usando un acelerador linea. <50 gy, se utliza para tratar el tumor residual e impedir que crezca de nuevo Agonista de Dopamina: Bromocriptina y Cabergolina