MIGRAÑA Y CEFALEAS TENSIONAL REVISION BASADA EN EVIDENCIAS

Migraña y Cefalea Tensional
Dr. Cristian Carpio Bazán 2017
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO UNA REVISION
BASADA EN EVIDENCIAS

INDICE
I) CEFALEA PRIMARIA Y CEFALEA SECUNDARIA.
II) FISIOPATOLOGIA DE CEFALEA PRIMARIA
III) DIAGNOSTICO DE CEFALEA PRIMARIA.
IV) TRATAMIENTO DE CEFALEA PRIMARIA.

I) CEFALEA PRIMARIA Y CEFALEA SECUNDARIA
• La cefalea es un síntoma común que puede
manifestarse desde los primeros años de vida.
• La importancia de este síntoma radica en que en
algunas ocasiones puede representar una patología de
base seria.
• Además cuando se presenta de manera recurrente y
frecuente ó con una intensidad severa, es capaz de
interferir en el rendimiento académico y laboral,
alterar su conducta e incluso interrumpir la actividad
diaria.

Leve Permite continuar con las actividades
diarias, con mínimas alteraciones
Moderada Interfiere con las actividades diarias, pero
no es incapacitante
Severa Incapacitante
Estatus Cefalea severa que ha persistido por más
de 72 horas
Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Diagnosis and treatment of headache. 2006.
INTENSIDAD DE LA CEFALEA

Cefalea Primaria y Secundaria
• Una primera división útil de la cefalea es dividirla en
cefalea primaria y cefalea secundaria.
1. Cefalea primaria: historia y examen físico que no
sugieren una condición, problema o patología que
cause la cefalea, en caso de que lo sugieran, ésta ha
sido descartada apropiadamente.
2. Cefalea secundaria: cefalea que se asocia o atribuye a
alguna condición, problema o patología específica.

• Proporción de
los diferentes
tipos de
cefaleas
atendidas.
• Servicio de Neurología.
Hospital Virgen de la
Salud. Toledo, España.
Población de 190
pacientes atendidos
entre el 15 de abril y el
14 de octubre de 2002,
con una edad media de
41,84 años.
Análisis de las cefaleas atendidas en las guardias de Neurología. P.E. Jiménez-Caballero. REV NEUROL 2005; 40: 648-51.

Comparación de Señales de Alarma según el tipo de Cefalea
Epidemiología de la cefalea en pacientes psiquiátricos hospitalizados. A.J. Quesada-Vázquez, N. Rodríguez-
Santana. REV NEUROL 2007; 45: 216-8

BANDERAS ROJAS PARA CEFALEA SECUNDARIA
American Headache Society: Brainstorm. Primary care migraine partnership. Revised January 2004.

Clasificación Internacional de Cefaleas 3ra Edición
(Divisiones principales)
1. Migraña.
2. Cefalea de tipo tensión (CT).
3. Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigémino-autonómicas.
4. Otras cefaleas primarias.
5. Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambos.
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical.
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a su supresión.
9. Cefalea atribuida a infección.
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis.
11. Cefalea o dolor facial atribuido a trastorno del cráneo, cuello, ojos, oídos,
nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o cervicales.
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico.
13. Neuralgias craneales y otros dolores faciales.
14. Otros tipos de cefalea.
International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version) 2013.
Cephalalgia; 33(9) 629–808.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DIFERENCIALES
PROTOCOLO PARA CEFALEA. Servicio de Neurología y Psiquiatría . Hospital Luis Calvo Mackenna. Chile 2009

Hospital General Alicante. Protocolo de Cefaleas.2009
CEFALEA SECUNDARIA

Indicaciones para la realización de una TC Craneal en el
estudio del paciente con cefalea.
Sempere AP, Porta-Etessam J, Medrano V, García-Morales I, Concepción L, Ramos A. Neuroimaging in the evaluation
of patients with non-acute headache. Cephalalgia 2005; 25: 30-35.

TIPOS DE CEFALEAS SEGÚN SU EVOLUCIÓN
Rothner AD. Headache in children and adolescents. Postgrad Med 1987; 81: 223-30.

A) Cefalea Aguda de reciente comienzo
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Inicio súbito (segundos hasta 30 min).
2. Intensidad muy severa.
3. Ausencia de episodios similares previos.
4. Localización bilateral y difusa o
frontooccipital.
5. Relación con la maniobra de Valsalva.
6. Rigidez de nuca.
7. Náuseas y vómitos.
1. Hemorragia subaracnoidea.
2. Meningitis y encefalitis agudas.
3. ACVA.
4. Cefalea vascular (primeros episodios).
5. Ingesta excesiva de alcohol.
6. Asociada a procesos febriles.
7. Cefalea postpunción lumbar.
8. Cefalea coital benigna y tusígena.
9. Arteritis de la arteria temporal.
10. Encefalopatía hipertensiva.
11. Trombosis de senos venosos.
12. Causa ocular u ORL (glaucoma, otitis).
M.J.Ojalvo Holgado - J.A. Garrido Robres. Cefalea. Complejo Hospitalario de Toledo. España. 2004

B) Cefalea Aguda Recurrente
1. Inicio agudo o subagudo.
2. Intensidad severa.
3. Cefaleas similares previas.
4. Predominantemente hemicraneal.
5. Carácter pulsátil.
6. Asociada a uno o varios de: fotofobia, fonofobia,
náuseas y/o vómitos, lagrimeo, rinorrea o
taponamiento nasal.
7. Primer episodio a los 15-40 años.
8. Exploración neurológica normal.
9. Duración con o sin tratamiento: de minutos a 72
horas.
1. Migraña.
2. Cefalea en racimos.
3. Neuralgia del trigémino.

C) Cefalea Crónica no Progresiva
1. Inicio subagudo.
2. No hay progresión en la intensidad.
3. Localización holocraneal ("en
casco").
4. Intensidad leve-moderada.
5. Carácter opresivo.
6. Asociada generalmente a cuadro
ansioso-depresivo.
1. Cefalea tensional episódica (menos
de 15 días al mes).
2. Cefalea tensional crónica (más de
15 días al mes) asociada o no a abuso
de analgésicos.

D) Cefalea Crónica Progresiva
1. Inicio subagudo, desde molestia leve.
2. Progresión lenta en días-semanas.
3. Localización bilateral frontooccipital u
holocraneal.
4. Intensidad moderada.
5. Cefalea continua más intensa por las
mañanas.
6. Presencia de papiledema en los estadios
más avanzados.
7. Puede haber déficit neurológico focal en la
exploración.
1. Tumores supra e infratentoriales.
2. Hematoma subdural.
3. Absceso cerebral.
4. Pseudotumor cerebral.
5. Trombosis de los senos venosos.
6. Fármacos: retirada de la medicación
esteroidea, intoxicación por plomo, vit. A y
tetraciclinas.

Caracterización de pacientes operados de metástasis cerebral en el Instituto de Neurocirugía Asenjo (INCA) Tomás
Poblete P. y col .REV CHIL NEURO-PSIQUIAT 2008; 46 (2): 101-106
Características demográficas(n=50)
Ubicación porcentual de las metástasis
Cerebrales (n=50).

II) FISIOPATOLOGIA DE CEFALEA PRIMARIA
MIGRAÑA
• TEORIA VASOGÉNICA
• TEORIA NEUROGÉNICA
– Hiperexcitabilidad.
– Bases bioquímicas para explicar hiperexcitabilidad.
– Depresión cortical propagada y aura.
– Depresión cortical propagada y activación del sistema
trigémino vascular.
– Activación del sistema trigémino vascular.
• TEORÍA GLUTAMATÉRGICA

TEORIA VASOGÉNICA
• La teoría vasogénica, propuesta defendía que los síntomas
focales y transitorios (auras) que experimentaban los
pacientes migrañosos se debían a la vasoconstricción
transitoria de arterias intracraneales, y que la cefalea se
producía por la vasodilatación de rebote, ocurrida en los
vasos cerebrales y meníngeos.
• Explicaban de esta forma la cualidad pulsátil de la cefalea,
el hecho de que los síntomas se aliviasen con tratamientos
vasoconstrictores como los ergóticos, y que la estimulación
de vasos intracraneales en pacientes en vigilia durante una
craneotomía produjera una cefalea ipsilateral intensa.
Wolff HG. Headache and other head pain. 2 ed. New York: Oxford University Press; 1963.

TEORIA NEUROGÉNICA
HIPEREXCITABILIDAD
• Muchas son las publicaciones que
sugieren que en la corteza cerebral
de los sujetos con migraña existe
una hiperexcitabilidad durante el
período interictal, especialmente en
el córtex occipital, que les confiere
cierta susceptibilidad a padecer la
enfermedad.
• Estudios realizados con
estimulación magnética
transcraneal (EMT) han demostrado
que la intensidad de los estímulos
magnéticos aplicados en el córtex
occipital para inducir fosfenos
(magnetofosfenos) es
significativamente menor en la
migraña con aura respecto a los
controles sanos.
Welch KM. Contemporary concepts of migraine pathogenesis. Neurology 2003; 61 (Suppl 4): S2-8.
Principio de la estimulación magnética
transcraneal
La corriente que fluye brevemente en la
bobina genera un campo magnetico que induce
una corriente eléctrica de dirección opuesta,
en los tejidos subyacentes. Se evocan múltiples
Respuestas, la primera una onda directa D
seguidas por varias ondas denominadas I

BASES BIOQUÍMICAS PARA EXPLICAR LA HIPEREXCITABILIDAD
• La frecuente asociación de cefaleas de
características migrañosas en pacientes con
encefalomiopatía mitocondrial, acidosis láctica y
accidentes cerebrovasculares (MELAS), así como
con otras mitocondriopatías menos definidas,
plantea la posibilidad de que una alteración en el
metabolismo energético pudiera producir
cambios en la homeostasis iónica de la neurona
que, ante determinadas situaciones, facilitaría la
despolarización y la consecuente depresión
cortical propagada.
Cupini LM, Massa R, Floris R, Manenti G, Martini B, Tessa A, et al. Migraine-like disorder segregating with
mtDNA 14484 Leber hereditary optic neuropathy mutation. Neurology 2003; 25; 60: 717-9.

Tipos de miopatías mitocondriales
NOMBRE DE LA CONDICIÓN EDAD DE INICIO SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS
Síndrome de Kearns-Sayre (KSS) Antes de los 20 años
Pigmentación pardosa en el ojo, problemas con el movimiento
ocular (PEO), disfunción cardiaca y muscular-ósea
Síndrome de Leigh Infancia
Anormalidades cerebrales que conllevan a problemas
musculares, ataques, movimiento muscular descoordinado
(ataxia), visión y audición alteradas, retraso en el desarrollo y
mal control sobre la respiración
Síndrome de Depleción
Mitocondrial en ADN
Infancia
Debilidad muscular e insuficiencia hepática, hipotonia,
dificultades para alimentarse y retraso en el desarrollo
Encefalopatía Mitocondrial;
Acidosis Láctica y Episodios
Similares a Apoplejía (MELAS)
Niñez a adultez
Episodios similares a apoplejía, dolores de cabeza por migraña,
vómito y ataques, debilidad muscular, intolerancia al ejercicio,
pérdida auditiva, diabetes, estatura corta
Epilepsia Mioclónica Asociada con
Fibras Rojas Desiguales (MERRF)
Etapa posterior de la
niñez a la adultez
Mioclono (movimientos con sacudidas), ataques, debilidad
muscular, movimiento muscular descoordinado (ataxia)
Encefalomiopatía
Neurogastrointestinal Mitocondrial
(MNGIE)
Antes de los 20 años
Problemas con el movimiento ocular (PEO), párpado caído,
debilidad de las extremidades, problemas digestivos,
neuropatía periférica
Neuropatía, Ataxia y Retinitis
Pigmentosa (NARP)
Niñez temprana a
adultez
Movimiento muscular descoordinado (ataxia), degeneración
en la retina del ojo que conlleva a pérdida de la visión
Síndrome de Pearson Infancia
Causa severos problemas de anemia y páncreas, los
sobrevivientes generalmente desarrollan KSS
Oftalmoplegia Externa Progresiva
(PEO)
Adultez
Dificultad con el movimiento ocular, y con frecuencia síntomas
de otras enfermedades mitocondriales, pero puede ser un
síndrome independiente

• El magnesio podría ser uno de los factores
implicados en el aumento de la
excitabilidad cortical, debido a que
participa en la fosforilación oxidativa
mitocondrial, constituye un elemento
esencial en la estabilización de las
membranas celulares y es el ión
compuerta que regula la acción del canal
receptor NMDA (N-metil-D-aspartato),
uno de los receptores ionotrópicos
ionotrópicos para el aminoácido excitador
L-glutamato (el neurotransmisor excitador
más abundante en la corteza cerebral).
• Si se considera el déficit de magnesio
como un factor precipitante, varios son
los estudios que sugieren cierto efecto
beneficioso como tratamiento en la fase
aguda.
Welch KM. Current opinions in headache pathogenesis: introduction and synthesis. Curr Opin Neurol 1998; 11: 193-7.

• Un tercer mecanismo por el que se
podría explicar un aumento o
disfunción de la excitabilidad neuronal
implicaría a los canales celulares para
diferentes iones.
• La migraña comparte varias
características con las entidades
nosológicas conocidas como
canalopatías, a saber: el hecho de que
la migraña ocurra de forma episódica
en sujetos sanos; esté influida por el
estrés, la fatiga o ciertos factores
dietéticos; existan factores
hormonales que precipiten los
episodios (migraña catamenial); o la
eficacia de fármacos que interactúan
con canales (antagonistas del calcio o
determinados anticonvulsionantes).
Ptacek LJ. The place of migraine as a channelopathy. Curr Opin Neurol 1998; 11: 217-26.
Principio
Activo
Presentacio
nes (mg)
Dosis de
Mantenimiento
Flunarizina 5 5-10 mg/d en 1
toma
Cinarizina 75 75-225 mg/d en 1
a 3 tomas
Verapamilo 80, 120,
180, 240
80-240 mg/d en 1
ó 3 tomas
Nimodipino 30 90 mg/d en 3
tomas
Nicardipino 20-40 40-60 mg/d 1 ó 3
tomas
Calcioantagonistas utilizados
en profilaxis de la migraña

DEPRESIÓN CORTICAL PROPAGADA Y AURA
• La Depresión Cortical Propagada (DCP) es una
onda producida por la despolarización
neuronal y glial que se propaga lentamente.
Durante la DCP se producen cambios en la
concentración de iones, a uno y otro lado de
las membranas.
• En el espacio extracelular aumenta la
concentración de potasio y disminuye la de
calcio, cloro y sodio, que aumentan en el
interior de la neurona.
• Los astrocitos son los principales encargados
de mantener la homeostasis iónica en la
corteza (principalmente calcio y potasio). Esto
podría explicar por qué la DCP ocurre
espontáneamente de forma más frecuente en
el corteza visual primaria, que es donde
existe mayor proporción neurona/glía.
Lian XY, Stringer JL. Astrocytes contribute to regulation of extracellular calcium and potassium in the rat cerebral cortex
during spreading depression. Brain Res 2004; 1012: 177-84.

DEPRESIÓN CORTICAL PROPAGADA Y
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA TRIGEMINOVASCULAR
• La Depresión Cortical Propagada genera diferentes
sustancias químicas, que en última instancia son
capaces de activar el sistema trigeminovascular.
• Entre las moléculas generadas durante la DCP, el
óxido nítrico (NO), un mensajero celular que
difunde con facilidad, desempeña un papel crucial.
• Obrenovitch et al consideran que la producción de
NO supondría una retroalimentación negativa
sobre los procesos que han generado la DCP, quizás
inhibiendo los receptores NMDA, o acoplando el
flujo sanguíneo regional a las demandas
metabólicas generadas.
• Se ha comprobado que la utilización de inhibidores
de NOS retrasa el inicio de la repolarización tras la
inducción de la DCP.
Obrenovitch TP, Urenjak J, Wang M. Nitric oxide formation during cortical spreading depression is critical for rapid
subsequent recovery of ionic homeostasis. J Cereb Blood Flow Metab 2002; 22: 680-8.
Síntesis de óxido nítrico (NO). El
aminoácido L-arginina es el sustrato para
la producción de NO. La reacción
catalizada por la enzima NO sintasa (NOS)
requiere la presencia de oxígeno y fosfato
dinucleótido adenina nicotinamida
(NADPH). NADP: fosfato de dinucleótido
de nicotinamida-adenina.

• El oxido nítrico es capaz de
incrementar el flujo sanguíneo
en las arterias meníngeas
directamente o a través de la
liberación del péptido
relacionado con el gen de la
calcitonina (PRGC) desde las
terminales aferentes de las
fibras trigeminales .
• Otros péptidos
vasodilatadores, como la
sustancia P y la neurokinina A
(NKA), también se hallan
presentes en las neuronas del
ganglio trigeminal .
1. Arteria Meníngea Media.
2. Ramas terminales frontales.
3. Ramas terminales Parietales.
4. Arteria Timpánica Superior.
5. Ramas petrosas.
6. Ramas orbitales.
Strecker T, Dux M, Messlinger K. Nitric oxide releases calcitoningene- related peptide from rat dura mater encephali
promoting increases in meningeal blood flow. J Vasc Res 2002; 39: 489-96.

ACTIVACIÓN DEL SISTEMA TRIGEMINOVASCULAR
• La inflamación neurogénica desencadenada en los vasos
meníngeos sería la responsable de activar los receptores de las
fibras nociceptivas que vehicularían la información por la rama
oftálmica del trigémino hasta el núcleo espinal del trigémino.
• A continuación, la señal se transmitiría al núcleo ventral posterior
del tálamo contralateral y de aquí a la corteza somatosensorial,
implicada en la percepción y localización del dolor.
• Mediante pruebas de neuroimagen funcional, se ha comprobado la
activación de: la sustancia gris periacueductal, el núcleo dorsal del
rafe, el locus coeruleus, el área del tegmento ventral y del
hipotálamo (implicadas en la modulación y control autonómico del
dolor), el núcleo salival superior (vasodilatación meníngea y
síntomas disautonómicos); el cíngulo y la amígdala (componente
subjetivo y emocional del dolor).
Welch KM. Contemporary concepts of migraine pathogenesis. Neurology 2003; 61 (Suppl 4): S2-8.

TEORÍA GLUTAMATÉRGICA
• Posiblemente, exista una zona de la corteza con mayor
susceptibilidad para desarrollar un estado de hiperexcitabilidad, de
modo que, ante una incapacidad para mantener un equilibrio
adecuado, las células comienzan a ser más hiperexcitables
(aumentando durante unos minutos el flujo sanguíneo regional
para compensar las demandas metabólicas).
• Finalmente, se produce una despolarización, quizás como reflejo de
una incapacidad del tejido para mantener esa actividad aumentada,
y se inicia una onda de despolarización en las neuronas y la glía,
que se propaga a una velocidad determinada por la corteza.
• La onda de despolarización sería responsable de los síntomas
positivos del aura (destellos o centelleos en la corteza occipital,
disestesias en la corteza somatosensorial); esta depresión cortical
propagada dejaría tras de sí una zona despolarizada, con menor
demanda metabólica (con disminución del flujo sanguíneo para
adaptarse a las necesidades energéticas).

Cambios del flujo cerebral durante la migraña

• La zona despolarizada reduciría la actividad neuronal o la
suprimiría, lo que sería responsable de los síntomas
negativos del aura (escotomas o parestesias tipo
acorchamiento, por ejemplo) que durarían en la mayoría de
los casos menos de 60 minutos, período tras el cual el
tejido sería capaz de recuperar de nuevo una polaridad
adecuada.
• Mediante la liberación de diferentes sustancias originadas
durante la Depresión Cortical Propagada , se produciría una
inflamación neurogénica de los vasos meníngeos, que
sería en última instancia la responsable de activar el
sistema trigeminovascular para desencadenar la cefalea
característica de la migraña.

Posible mecanismo de acción de los fármacos utilizados en la prevención de la migraña.
Fisiopatología de la migraña. Reflexiones sobre la hipótesis glutamatérgica. J. González de la Aleja.REV NEUROL
2006; 43 (8): 481-488

• Aunque cada uno de ellos tiene acciones farmacológicas diversas, en este
hipotético modelo, todos contribuirían a regular la activación neuronal
mediada por receptores glutamatérgicos.
• Los receptores ionotrópicos de glutamato no NMDA (N-metil-Daspartato),
AMPA (ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico) y kainato,
regulan canales permeables a Na+ y K+, y contribuyen a la formación del
componente precoz del PPSE (potencial postsináptico excitatorio).
• El receptor NMDA, además de la activación mediada por el glutamato, es
dependiente de voltaje; precisa que la despolarización iniciada por los
receptores no NMDA supere un umbral que le permita un cambio de
conformación que libera el ión Mg++ del canal y permita la entrada de
Ca++ (para generar así el componente tardío del PPSE).
• Los receptores metabotrópicos del glutamato actúan indirectamente a
través de segundos mensajeros. Una vez liberado el glutamato en la
hendidura sináptica, éste se reabsorbe por los transportadores de
glutamato (excitatory amino acid transporter) situados en los astrocitos
(EAAT1 y EAAT2) y en las neuronas (EAAT3).
Posible mecanismo de acción de los fármacos utilizados en la prevención de la migraña.

Diferencias subjetivas entre el dolor muscular y el dolor cutáneo.

Dibujo esquemático de una terminación nerviosa sensible
situado cerca de una arteriola.
Las vesículas dentro del
ensanchamiento de la
terminación contienen
neuropeptidos (en las
terminaciones
nocipcetivas,
principalmente sustancia
P).
Los recuadros del texto
referencian las sustancias
endógenas que son
liberadas a partir del
tejido muscular en
circunstancias
fisiopatológicas y que
sensibilizan o estimulan
las terminaciones
nerviosas.

Red neuronal del dolor
• SISTEMA DESCENDENTE DEL DOLOR
• Constituido en parte por estructuras como
la sustancia gris periacueductal (PAG), el
núcleo cuneiforme (NCF) o la médula
ventromedial rostral (RVM).
• Se especula que una disregulación de este
sistema descendente sería responsable del
dolor crónico o incluso de la aparición del
dolor espontáneo.
• Es importante visualizar estos núcleos no
sólo como meras estaciones de relevo, sino
como verdaderas estaciones de
procesamiento de la señal sensorial.
• SISTEMA ASCENDENTE DEL DOLOR
• Compuesto por las vías y núcleos clásicos
sensitivos (haz espinotálamico,
quinotalámico, núcleos de relevo talámicos,
corteza somatosensorial, ínsula, cíngulo,
etc.).
• De forma artificial, el sistema ascendente se
divide en:
• a) un sistema lateral, involucrado
principalmente en la localización y
discriminación de la señal de dolor.
• b) y en un sistema medial, involucrado en
aspectos afectivos, cognitivos y evaluativos
del dolor.

• NCF: núcleo
cuneiforme.
• PAG: sustancia
• gris
periacueductal.
RVM: médula
ventromedial
rostral.
• SRTP: sustancia
reticular
tegmental
pontina.
• Vc: núcleo caudal
del trigémino
Esquema de las estructuras involucradas en las vías de dolor
Estudios funcionales recientes:¿qué aportan al conocimiento de las cefaleas?. Margarita Sánchez del Río. Rev
Neurol 2010; 50 (8): 449-452.

Estructuras sensibles e insensibles
SENSIBLES
– Piel, tejido subcutáneo,
músculos, arterias y periosteo del
cráneo.
– Ojos, oídos, senos y cavidad
nasal.
– Senos venosos intracraneales y
sus venas tributarias.
– Algunas partes de la duramadre
de la base del cráneo y las arterias
de la duramadre y la piamadre.
– Trigémino, glosofaríngeo, vago y
los tres primeros nervios
craneales.
INSENSIBLES
- La estructura ósea
-La duramadre de la
convexidad del cráneo
- El parénquima cerebral
- Los plexos coroideos

III) DIAGNOSTICO DE CEFALEA PRIMARIA
Migraña sin aura o migraña común
A.- Cuando menos 5 ataques de cefalea que cumplen lo señalado desde B a D.
B.- Cada ataque dura entre 4 y 72 horas (con terapia ineficaz o ausente)
C.- Dolor con al menos 2 de las siguientes características
1. Localización unilateral.
2. Cualidad pulsátil.
3. Dolor de intensidad moderada a severa.
4. Causado o agravado por la actividad física rutinaria (caminar o subir
escaleras, etc.).
D.- Presencia durante la cefalea ha alguno de los siguientes síntomas:
1. Náusea y/o vómito
2. Fotofobia y sonofobia
E.- La cefalea no es atribuible a otra enfermedad
Clasificación Internacional de las Cefaleas, 2 Edición.2004

Migraña con aura o migraña clásica
A.- El diagnóstico de migraña con aura requiere cuando menos dos crisis de cefalea, precedidos
de los fenómenos señalados en B, C y D.
B.- Aura consistente en al menos uno de los siguientes (no debilidad muscular).
1. Síntomas visuales completamente reversibles, unos de características positivas como luces
titilantes, manchas luminosas o líneas luminosas u otras negativas como pérdida de visión.
2. Síntomas somato sensoriales completamente reversibles, unos con características positivas
como hincadas o pinchazos y otros negativos como adormecimiento.
3. Disfasia, transitoria, totalmente reversible.
C.- Al menos dos de los siguientes
1. Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensoriales unilaterales.
2. Al menos un episodio de aura que evoluciona en casi 5 minutos y/o diferentes auras en
sucesión cada 5 minutos.
3. Cada aura dura más de 5 minutos, pero menos de una hora.
D.- Cefalea que cumple los criterios B - D de migraña sin aura. El dolor comienza durante el aura
o aparece post aura, en un tiempo no mayor de 60 minutos.
E.- La cefalea no puede ser atribuida a otra afección.

Desencadenantes de la Cefalea Migrañosa
Dieta Alcohol, chocolate, quesos añejos, glutamato monosodico, aspartame,
cafeína, nueces, nitritos, nitratos.
Hormonas Menstruación.
Ovulación.
Reemplazo de hormonas (progesterona).
Estimulo sensorial Luz fuerte, luz fluctuante.
Olores.
Sonidos, ruido.
Stress Tiempo de actividad física intensa.
Pérdida o cambio (muerte, separación, divorcio, cambio de trabajo).
Crisis.
Cambios en el Ambiente o
Habito
Tiempo, viaje, estaciones, altura.
Cambios de actividades, actividad física irregular.
Modelos de sueño.
Dieta.

Ruoff G, Treatment of primary headache: patient education. Standards of care for headache diagnosis and treatment.
In: Standards of care for headache diagnosis and treatment. Chicago (IL): National Headache Foundation; 2004.
FACTORES PERSONALES, MEDIOAMBIENTALES Y ALIMENTOS
QUE SE PUEDEN RELACIONAR CON EPISODIOS DE MIGRAÑA

Criterios diagnósticos de la cefalea
tipo tensión según la SIC.

Clasificación según tipo de cefalea primaria.
Prevalencia de cefaleas primarias en una población rural cubana. A.J. Quesada-Vázquez y col. REV NEUROL 2009;
49: 131-5

Hospital General Alicante. Protocolo de Cefaleas.2009
CEFALEA
PRIMARIA

Salud de Altura.
Ecuador 2009
• TRATAMIENTO DE
LA MIGRAÑA CON
Y SIN AURA.
III) TRATAMIENTO
DE CEFALEA
PRIMARIA

• TRATAMIENTO DE
LA CEFALEA
TENSIONAL
Salud de Altura.
Ecuador 2009

A) CEFALEA TENSIONAL
Tratamiento profiláctico de la cefalea tensional y en racimos.
Cefalea: concepto, epidemiología e impacto socioeconómico. H Liaño Martínez. M Liaño Riera. Medicine. 2003;
08:5013-20.

Contraindicaciones y efectos adversos de los tratamientos
profilácticos utilizados en la cefalea crónica diaria.
Silberstein SD. Antiepileptic drugs in migraine prevention. In Olensen J, Silberstein SD, Tfelt-Hansen P, eds. Preventive pharmacotherapy of
headache disorders. New York: Frontiers in Headache Research Oxford University Press; 2004. p. 67-78.

Contraindicaciones y efectos adversos de los tratamientos
profilácticos utilizados en la cefalea crónica diaria.
.
Silberstein SD. Antiepileptic drugs in migraine prevention. In Olensen J, Silberstein SD, Tfelt-Hansen P, eds. Preventive pharmacotherapy of
headache disorders. New York: Frontiers in Headache Research Oxford University Press; 2004. p. 67-78.

B) CEFALEA MIGRAÑOSA
• TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO DE LAS CRISIS
MIGRAÑOSA
Actitud Diagnostica y Terapéutica en la Cefalea. Grupo de Estudio de Cefalea de la SEN. Ediciones Ergon, S.A. 2006. España.

TRATAMIENTO ANTIMIGRAÑOSO AGUDO
FARMACOS DOSIS
Aspirina ó Ibuprofeno con o
sin Paracetamol vía oral
Aspirina 900mg, Ibuprofeno
600 a 800mg, Paracetamol
1,500mg.
Metoclopramida o
Domperidona vía oral
Metoclopramida 10mg,
Domperidona 20mg
Aspirina mas Metoclopramida
vía oral
Aspirina 900mg,
Metoclopramida 5mg
Paracetamol mas
Metoclopramida vía oral
Paracetamol 500mg,
Metoclopramida 5mg
Domperidona y Diclofenaco
Supositorio
Domperidona 30mg,
Diclofenaco 50 o 100mg
The British Association for the Study of Headache (BASH) http://www.bash.org.uk/

DE RÁPIDO INICIO DE ACCIÓN Y CORTA VIDA
MEDIA.
DE LENTO INICIO DE ACCIÓN Y VIDA MEDIA
MAYOR, CON MENOR EFECTOS SECUNDARIOS
Almotriptan Tableta de 12.5mg Flovatriptan Tableta de 2.5 mg
Elmetriptan Tabletas de 20mg y 40mg Naratriptan Tableta de 2.5 mg
Rizatriptan Tableta de 5mg
Sumatriptan Tableta de 50mg y de 100mg.
Inyección de 6mg/0.5ml
Aerosol Nasal de 20mg o
10mg/0.1ml
Zolmitriptan Tableta 2.5mg
Aerosol Nasal 5mg
TRATAMIENTO ANTIMIGRAÑOSO AGUDO

Metoclopramida en cefalea migrañosa
Metoclopramida como analgésico en la cefalea migrañosa intensa en urgencias. G. Salazar-Tortolero y otros.
REV NEUROL 2008; 47: 506-8.

Reacciones adversas a Metoclopramida.
Sistema implicado. Grupo CIOSM. Tipo de reacción.
Sistema nervioso central
Muy frecuentes. Somnolencia, confusión.
Frecuentes. Depresión.
Poco frecuentes. Disquinesia tardía
Raros.
Convulsiones, Síndrome
neuroléptico maligno
Trastornos gastrointestinales. Frecuentes Diarrea.
Trastornos de la sangre Raros
Metahemoglobinemia,
sulfohemoglobinemia.
Trastornos endocrinos. Raros
Hiperprolactinemia(amenorre
a, galactorrea,ginecomastia).
Trastornos cardíacos y
vasculares.
Frecuente Hipotensión, bradicardia.
Otros trastornos.
Frecuentes Astenia.
Raros Reacciones alérgicas
Adverse Drug Reaction Terms CIOMS. 1.996

Indicaciones y situaciones en que es recomendable iniciar
tratamiento preventivo en los pacientes con migraña.

TRATAMIENTO PREVENTIVO DE MIGRAÑA
FARMACO PRESENTACIÓN
Beta bloqueadores
Amitriptilina Tabletas 10mg, 25mg y
50mg
Topiramato Tableta 25mg, 50mg,
100mg y 200mg
Valproato de Sodio Tabletas de 200mg y
500mg
Pizotifeno Tableta 500ug y de
1.5mg

• TRATAMIENTO
PREVENTIVO DE LA
MIGRAÑA

Modificado de J.Pascual, JJ.Aguirre, J.García, M.Seijo: Migraña y cefalea de tensión. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas.
Sociedad Española de Neurología, 2006.
Dosis de los fármacos utilizados en el
tratamiento preventivo de la migraña.

Level A: established as effective
Should be offered to patients requiring migraine prophylaxis
Drug Examples of Studied Doses
Divalproex/sodium valproate 400-1000 mg/day
Metoprolol 47.5-200 mg/day
Petasites (butterbur) 50-75 mg bid
Propranolol 120-240 mg/day
Timolol 10-15 mg bid
Topiramate 25-200 mg/day
The 2012 AHS/AAN Guidelines for Prevention of Episodic Migraine: A Summary and Comparison With Other Recent Clinical Practice
Guidelines. Elizabeth Loder y col. Headache: The journal of head and face pain. Volume 52, Issue 6 June 2012 Pages 930–945

Level B: probably effective
Should be considered for patients requiring migraine prophylaxis
Amitriptyline 25-150 mg/day
Fenoprofen 200-600 mg tid
Feverfew 50-300 mg bid; 2.08-18.75 mg tid for MIG-99 preparation
Histamine 1-10 ng subcutaneously twice a week
Ibuprofen 200 mg bid
Ketoprofen 50 mg tid
Magnesium 600 mg trigmagnesium dicitrate qd
Naproxen/naproxen sodium 500-1100 mg/day for naproxen
550 mg bid for naproxen sodium
Riboflavin 400 mg/day
Venlafaxine 150 mg extended release/day
Atenolol 100 mg/day
The 2012 AHS/AAN Guidelines for Prevention of Episodic Migraine: A Summary and Comparison With Other Recent Clinical Practice
Guidelines. Elizabeth Loder y col. Headache: The journal of head and face pain. Volume 52, Issue 6 June 2012 Pages 930–945

• -
Trial of Amitriptyline, Topiramate, and Placebo for Pediatric Migraine. Scott W. Powers y col. The New
England Journal of Medicine Downloaded from nejm.org on October 27, 2016.
Trial of Amitriptyline,
Topiramate, and Placebo
for Pediatric Migraine.
Primary and Secondary
Outcomes

Fármacos para el tratamiento sintomático y preventivo de
la migraña durante el embarazo. Riesgo de uso FDA.
• Riesgo de Uso FDA
Loder EW, Massiou H. Special problems in the headaches and their management: Headaches during pregnancy and lactation. The
Headaches 3era edition. Lippicott Williams & Wilkins. Philadelphia 2006; 1091-1097.

cristiancarpioacademia@hotmail.com 9 8881 3695
carpioneurologia@gmail.com 9 9304 8561
Sociedad Peruana de
Neurología 09 Febrero 2011:
Homenaje en vivo del Dr.
Pedro Ortíz Cabanillas
(Celendín, 31 de julio de 1933
– Lima, 21 de marzo de 2011).

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