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ANESTESIA EN PACIENTE CON
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
MODULO NEUROCIRUGÍA 2023
ASESOR: DR. MIGUEL ÁNGEL LÓPEZ OROPEZA
DRA. BLANCA VÁZQUEZ JMZ. R3A
MONTERREY NUEVO LEÓN.
30/04/23

INTRODUCCIÓN. “TCE”
Tipo de daño que el cerebro puede sufrir al momento de recibir
un golpe o impacto, o que puede desarrollarse después de la
lesión (edema o hemorragia)
Mecánicamente: es un daño resultante de la transferencia de
energía en el momento del impacto con fuerzas directas de
aceleración y desaceleración
Causas: accidentes automovilísticos, heridas por proyectil de
arma de fuego y caídas.
Las caídas afectan a los grupos de más edad (mayores de 60
años)
Cottrell JE, Patel P, Warner DS. Cottrell and Patel's neuroanesthesia: Elsevier; 2017.

Los accidentes
constituyen la 3ra
causa de muerte,
mientras que
entre los 15 y los
50 años de edad
constituyen la 1ra
Los factores
pronóstico: la
edad, las
imágenes de la
TAC, ECG, la
reactividad pupilar
y la presencia o
ausencia de
hipotensión.
En los accidentes
mortales, el TCE
es superior a 70%.

MECANISMOS DEL TCE
 Clasificación:
Abiertos
Transmisión de alta energía,
como la que surge en
accidentes por vehículos
motorizados y caídas de
diferentes alturas, y a la
transmisión de baja energía,
como una caída de la misma
altura del paciente
Cerrados
Se debe comúnmente a la
aplicación de muy alta energía
sobre el cráneo, como la que
producen las heridas por arma
de fuego o arma blanca
(cuchillos, estacas, etc.).
Gravedad: Depende
de la lesión
Fx base de cráneo:
ojos de mapache
Fx hueso temporal y
del piso medio:
Signo Batle,
otorragia,otoraquia

MECANISMOS DEL TCE
LESIONES
INTRACRANEALES
Epidural
Biconvexos
Región
temporoparietal
AMM
Subdural
30% de los TCE
Sistema venoso de
los vasos
comunicantes del
seno o de la corteza
Intracerebral
Mas común
Regiones temporales
y las del lóbulo
frontal.

FISIOPATOLOGÍA

6
Dos tipos de lesiones posteriores a TCE
La lesión primaria, que surge de inmediato y es
causada por la lesión
Secundaria: se asocia con el daño posterior al evento
traumático primario, (incremento en la PIC, hematomas,
edema, procesos neurobioquímicos, hipoxia e isquemia
cerebral.
Los factores neurotóxicos: aa
excitatorios, la peroxidación lipídica y el
evento hipóxico, se consideran
desencadenantes de la lesión
secundaria posterior al traumatismo.
La zona de penumbra: se puede
expandir por la falta de aporte de
oxígeno, debido a edema de células
endoteliales, vasoconstricción y
agregación de células sanguíneas,
causando liberación de sustancias
neurotóxicas e inflamatorias con
daño celular resultante e incremento
en la permeabilidad capilar
La hipoxia contribuye al incremento
del edema cerebral en las áreas con
mayor lesión por incremento en la
presión osmótica resultante de la
desintegración celular y molecular

Edema vasogénico: después del defecto provocado en
la BHE y como resultado de la alteración en la
permeabilidad de fluidos y solutos.
Edema citotóxico; incremento en la osm ante una
estructura celular alterada y por una pérdida para
regular el gradiente iónico necesario para mantener
en equilibrio entre los EIC Y EEC.
Fuerza ejercida por la presencia de un edema o una
hemorragia incrementará de manera abrupta la PIC.
Absorción incrementada y disminución en la
producción del LCR, y el drenaje de sangre venosa
fuera del cráneo, por lo que la PPC descenderá y
aumentará el riesgo de isquemia cerebral y daño
neurológico irreversible.
Puede causar diferentes tipos de hernias provocando
compresión del tallo cerebral con bradicardia,
hipertensión arterial e irregularidad respiratoria,
seguido de apnea

VALORACIÓN CLÍNICA
Mecanismos de lesión
“ABCD”
Una vez valorado y tratar de
corregir los problemas mediante
el “ABC” se pondrá atención en
el apartado “D” (déficit
neurológico y diámetro pupilar).
1. VALORACION NEUROLOGICA
 ECG
 tamaño pupilar
 correlación entre la gravedad del coma y el riesgo de HIC

La lesión sobre el III nervio craneal
Elimina la influencia parasimpática y domina la simpática, lo cual
resulta en midriasis, como durante la herniación uncal
Mesencéfalo
Pérdida del reflejo a la luz y pupila regular y en posición
media
Hipotálamo, del bulbo lateral o a nivel cervical
Síndrome de Horner
Pupila con diámetro pequeño,
ptosis y anhidrosis ipsilateral de
la cara
Las lesiones pontinas
Interrumpen las fibras simpáticas sin lesionar las
parasimpáticas: las pupilas son puntiformes

MANEJO PREHOSPITALARIO
 La primera prioridad es el inicio de un protocolo básico de reanimación que priorice los CAB
 clasificación adecuada y toda la terapia necesaria para estabilizar antes del transporte. Se recomienda
que el paciente gravemente lesionado (puntaje GCS <9) sea llevado directamente a un centro de trauma
 hematomas intracraneales requieren evacuación quirúrgica dentro de las 2 a 4 horas posteriores a la
lesión.
 manejo de las vías respiratorias deben revisarse o reservarse para un entorno hospitalario controlado

 TAC de elección en la TCE aguda.
 Una TC espiral de la cabeza y la unión
craneocervical es útil en los pacientes
con TBI más grave y posibles lesiones
de la columna cervical alta.

TERAPIA DE EMERGENCIA PARA LESIONES CEREBRALES
TRAUMÁTICAS GRAVES
 El estado neurológico y las lesiones concomitantes deben evaluarse antes de la IOT
 Estos pacientes son intubados para PROTEGER LAS VÍAS RESPIRATORIAS DE LA ASPIRACIÓN Y
ASEGURAR UNA VENTILACIÓN ADECUADA Y EVITAR LA HIPOXIA, LA HIPOCAPNIA Y LA HIPERCARBIA.
 Cuando la evaluación radiográfica no ha descartado una fractura de la columna cervical, SE
RECOMIENDA LA ALINEACIÓN CERVICAL CON ESTABILIZACIÓN EN LÍNEA DURANTE LA INTUBACIÓN
DE EMERGENCIA.
 monitorización neurológica multimodal (p. ej., PESS, PEM) para evaluar la integridad de la médula
espinal durante el período perioperatorio

Cuando las fracturas faciales y el
edema de los tejidos blandos
impiden la visualización directa
de la laringe:
-intubación con fibra óptica o
una intubación con un estilete
iluminado o una ML
lesiones faciales y/o laríngeas
graves::
cricotiroidotomía.
Se evitan las intubaciones
nasales en pacientes con
sospecha de Fx de la base del
cráneo, fracturas faciales graves
o diátesis hemorrágica.
lesiones faciales:
- preoxigenación, IST con
presión cricoidea
Dependiendo del estado
cardiovascular del paciente, se
puede utilizar prácticamente
cualquiera de los agentes de
inducción de la anestesia IV.

Una preocupación
importante durante la
reanimación es el
desarrollo de edema
cerebral
Reducción de la
osmolaridad sérica,
desarrolla edema
cerebral en el cerebro
normal y anormal.
soluciones
hipoosmolares (0,45 %
de NaCl y solución de
Ringer lactato) aumenten
el contenido de agua del
cerebro que los líquidos
isoosmolares.
evitar una reducción
profunda de la presión
oncótica coloidal
coloides empeoran la
gravedad del TCE.
los objetivos son mantener
la osm sérica:
Evitar una reducción
profunda de la presión
oncótica coloidal y
restaurar el VSC
La terapia inmediata está
dirigida a prevenir la
hipotensión y mantener la
PPC entre 50 y 70 mmHg.

 monitor de PIC
 Se evitan las soluciones que contienen glucosa
 hiperglucemia en el momento de la isquemia cerebral
empeora el resultado. (el nivel de glucosa sérica se
recomienda 144-180 mg/dL)
 Hto mínimo entre 30% y 33%.
 Labetalol como el esmolol pueden usarse para controlar
la hipertensión y la taquicardia
 HIC grave: Tríada de Cushing:. reducción de la PIC
mediante la apertura de la duramadre o la inserción de
un drenaje ventricular

MANEJO ANESTESICO
 Las lesiones de masa intracraneal, como el hematoma extradural agudo, el hematoma subdural, el hematoma
intracerebral y la contusión hemorrágica, se evacuan quirúrgicamente mediante craneotomía lo antes posible, pero
preferiblemente NO MÁS DE 4 HORAS DESPUÉS DE LA LESIÓN.
 La CPP DEBE MANTENERSE ENTRE 50 Y 70 MMHG, especialmente antes de la apertura quirúrgica de la duramadre.
 Si la PIC aumenta en mayor medida que la PAM, la PPC se reduce y EL CEREBRO SE VUELVE ISQUÉMICO.
 Los aumentos descontrolados de la PIC pueden provocar UNA HERNIA Y LA MUERTE.
 La elección de los agentes anestésicos depende de la condición del paciente.

mejorar la perfusión
Mejorar y la oxigenación
cerebral
evitar daños secundarios y
proporcionar condiciones
quirúrgicas adecuadas.

 El hemoneumotórax, las presiones intraabdominales altas, un TET pueden producir presiones inspiratorias o
espiratorias máximas marcadas, así como hipoxemia e hipercarbia.
 El balance de líquidos y electrolitos debe ser reevaluado
 El manitol pierde su efecto después de 1 a 3 horas
 La sobrecarga de volumen y la hiponatremia también pueden causar inflamación cerebral y deben corregirse.
 Si persiste la inflamación cerebral, el anestésico debe convertirse en infusiones de opioides y tiopental con oxígeno y
aire. (bolos durante 5 a 10 minutos hasta una dosis total de 5 a 25 mg/kg. seguido de una infusión de 4-10 mg/kg/h. )
 Deben evitarse la hipertensión y la tos o las sacudidas del paciente sobre el TET: pueden provocar una hemorragia
intracraneal significativa.

PROTECCION CEREBRAL
 Reducción CMRO2 es el pilar de la protección cerebral farmacológica
 Se ha recomendado la administración de dosis altas de barbitúricos (p. ej., tiopental y pentobarbital)
para controlar la PIC elevada refractaria al tratamiento médico y quirúrgico máximo, pero debe
administrarse solo en pacientes hemodinámicamente estables.
 Una reducción de la temperatura corporal a 33-35 °C puede conferir protección cerebral.

CUIDADO CRITICO
Los principales objetivos son:.
 mejorar la recuperación de la lesión cerebral primaria mediante la prevención de lesiones secundarias y
el mantenimiento de la homeostasis cerebral.
 Esto requiere la provisión de un soporte sistémico óptimo para el metabolismo energético cerebral y
una PPC adecuada, y la normalización de la PIC para el cerebro lesionado.
 El reconocimiento y tratamiento oportunos de las complicaciones sistémicas que contribuyen a la lesión
secundaria son esenciales para el tratamiento del paciente con traumatismo craneoencefálico

MONITOREO CEREBRAL
 la monitorización de la PIC y la PPC se han convertido en la piedra angular
 La CPP es una aproximación del FSC y, mediante ajustes en la presión arterial sistémica y la PIC, puede
optimizarse para evitar teóricamente la isquemia cerebral y satisfacer las necesidades metabólicas del
cerebro lesionado.
 El objetivo de CPP se encuentran dentro del rango de 50 a 70 mmHg.

CONVULSION POSTRAUMATICA
 La incidencia varía entre el 10% y el 30% después de un TCE grave y hasta un 50% en un TCE penetrante.
 Los Convulsiones que ocurren dentro de los primeros 7 días de la lesión cerebral se clasifican como tempranos
y los que ocurren después de los 7 días se conocen como tardíos.
 puede provocar trastornos metabólicos cerebrales, aumentos de la PIC y empeoramiento de las lesiones
cerebrales secundarias.
 Fenitoína: estándar de oro.
 levetiracetam IV se ha mostrado prometedor actualmente no se recomienda como tratamiento de primera
línea
 No se recomiendan los anticonvulsivantes profilácticos para la prevención tardía

COAGULOPATIA
 La lesión cerebral traumática, en ausencia de lesión extracraneal, se ha asociado con trastornos
hemostáticos, tanto estados hipocoagulables como hipercoagulables.
 La incidencia de coagulopatía relacionada con TBI se ha estimado en 20 a 35% para los pacientes al
momento de la admisión y casi se duplica dentro de las 72 horas posteriores al trauma.
 Además de los valores de PT, aPPT, INR y plaquetas, los estudios de laboratorio más nuevos que incluyen
tromboelastometría rotacional o tromboelastografía se han mostrado prometedores en la detección y
orientación de la terapia.
 TXA: "no se pueden excluir ni los beneficios moderados ni los efectos nocivos moderados", la
administración temprana (dentro de las 3 horas posteriores a la lesión inicial) aún podría mejorar el
resultado después de una TBI.

BIBLIOGRAFÍA
 Cottrell JE, Patel P, Warner DS. Cottrell and Patel's neuroanesthesia: Elsevier; 2017.
 Maria Claudia De Niño Mejia, Neuroanestesia enfoque perioperatorio en el paciente neurologico.
Editorial Distribuna

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