Lo que se busca al prescribir un AINE
El escenario farmacoepidemiológico
El escenario del paciente individual y
Fisiopatología del dolor
Fisiopatología de la inflamación
AINE emergentes en analgesia multimodal
musculos y partes del tronco clase de medicina.pdf
Mitos y relidades aine
1. Mitos y realidades de los
AINES
1
ALEJANDRO MELO FLORIÁN M.D., FACP, - Colombia
Esp. Medicina Interna-Pontificia Universidad Javeriana
Miembro de:
Asociación Colombiana de Neurología
Asociación Colombiana de Medicina Interna
Asociación Colombiana de Infectología
American College of Physicians
alejandromeloflorian@gmail.com
Galardones
IOCIM: Máxima distinción en Salud, 2014
CIS-EXCELENCIA MÉDICA Y SALUD: San José, Costa Rica-2014.
2. Resumen de la presentación
• Lo que se busca al prescribir un AINE
• El escenario farmacoepidemiológico
• El escenario del paciente individual y
• Fisiopatología del dolor
• Fisiopatología de la inflamación
• AINE emergentes en analgesia multimodal
4. Introducción
• Oligoanalgesia es de los problemas de salud más
generalizados.
• Empeora a medida que (1) hay más trauma y (2) la
población envejece, aumenta el riesgo de dolor.
4
5. La perspectiva actual
• Múltiples opciones de tratamiento están
disponibles, la mayoría de las cuales tienen un
mecanismo de acción, y no se pueden prescribir en
dosis ilimitadas
• debido a efecto techo en la eficacia y / o problemas de
seguridad.
5
6. Analgesia multimodal
Dolor agudo y postoperatorio, Carlos Francisco Fernández R. & María Patricia
Gómez L., Eds. Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor, ACED. Bogotá,
Colombia 2011. Página 34
7. Enlace Clínico y Farmacológico
Warner TD, Vane J, et al. NSAID selectivities for cyclo-oxygenase-1 rather than cyclo-oxygenase-2 are associated
with human gastrointestinal toxicity: a full in vitro analysis. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999; 96:7563-8
7
8. Inhibidores altamente
selectivos >100
Optimobalance
riesgobeneficio
Inhibidores
inespecíficos < 15
Warner TD, et al. Nonsteroid drug selectivities for cyclo-oxygenase-1 rather than cyclo-oxygenase-2
are associated with human gastrointestinal toxicity: a full in vitro analysis. Proc Natl Acad Sci U S A.
1999; 96:7563-8
Nimesulida
Oxaprozin
Riesgo digestivo
G a s t r o l e s i v i d a d
Consistente en:
•Obstrucción
•Perforación
•Ulceración
•Sangrado
R i e s g o
c a r d i o –
v a s c u l a r
8
10. Riesgo Digestivo en meta-análisis
Castellsague J, et al. Individual NSAIDs and upper gastrointestinal complications: a systematic review
and meta-analysis of observational studies (the SOS project). Drug Saf. 2012 Dec 1;35(12):1127-46
11. Coexistencia de factores de riesgo
para uso de AINES
Lanas A, et al. Prescription patterns and appropriateness of NSAID therapy according to
gastrointestinal risk and cardiovascular history in patients with diagnoses of
osteoarthritis. BMC Med. 2011 Apr 14;9:38
Pacientes
Promedio
Número de factores de riesgo GI:
12. A más riesgo GI, más riesgo CVS….
Lanas A, et al. Prescription patterns and appropriateness of NSAID therapy according to
gastrointestinal risk and cardiovascular history in patients with diagnoses of osteoarthritis.
BMC Med. 2011 Apr 14;9:38
Sin
Riesgo
CVS
Con
Riesgo
CVS
Bajo riesgo
GI
Riesgo GI
intermedio Alto riesgo
GI
13. Por qué interesa tanto el perfil de
seguridad CVS?
Porque es la enfermedad crónica más frecuente !!
Carga de Enfermedad Crónica
No Transmisible (ECNT) Gota
Anemia Falciforme
Enfermedad de Alzheimer y otras demencias
Enfermedad Renal Crónica
Asma
Cirrosis hepática
Alcoholismo y abuso de sustancias
Otras enfermedades crónicas
Diabetes
EPOC
Cáncer
Enfermedad Cardiovascular
14. Riesgo Cardio y Cerebrovascular
ACV isquémico Infarto agudo miocárdico Enfermedad Cardiovascular
Varas-Lorenzo C, et al. Myocardial infarction and individual nonsteroidal anti-inflammatory drugs
meta-analysis of observational studies. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2013 Jun;22(6):559-70.
16. Estudio SALT
• Un estudio de cohorte retrospectivo sobre
insuficiencias hepáticas agudas que terminaban en
trasplante, muestran que la insuficiencia hepática
aguda (ALF) que conduce al trasplante en
pacientes expuestos a AINE es un caso muy raro
• No hay diferencia entre los AINE.
• El riesgo de nimesulida es semejante en
comparación con otros AINE ampliamente
utilizados.
Gulmez SE, Larrey D, Pageaux GP, Lignot S, et al. Transplantation for acute liver failure in
patients exposed to NSAIDs or paracetamol (acetaminophen): the multinational case-
population SALT study. Drug Saf. 2013 Feb;36(2):135-44.
18. Memoria de dolor
• El sello distintivo de dolor persistente después de lesión e
inflamación tisular
• mayor sensibilidad a la estimulación posterior.
• Hiperalgesia mediada por sensibilización periférica, por
(1)menor umbral de activación de neuronas nociceptivas
periféricas y (2) por sensibilización espinal, con aumento de
actividad en neuronas de segundo orden en médula espinal
dorsal.
Buczynski MW, Svensson CI, Dumlao DS, et al. Inflammatory hyperalgesia induces essential
bioactive lipid production in the spinal cord. J Neurochem. 2010 Aug;114(4):981-93.
18
19. AINE y alodinia
• La inhibición de nocicepción central representa un
modo analgésico importante para los AINE que son
eficaces en el tratamiento del dolor después de una
lesión tisular.
• AINE clínicamente útiles son ácidos débiles (pKa 3 a
5), amplia unión a la albúmina plasmática (= 99%) e
inhiben (en diversos grados) la síntesis de
prostaglandinas.
McCormack K. The spinal actions of nonsteroidal anti-inflammatory drugs
and the dissociation between their anti-inflammatory and analgesic effects.
Drugs. 1994;47 Suppl 5:28-45
20. COX1 y COX2 en SNC
• COX1 y COX2 tienen expresión basal en SNC.
• En ganglios raquídeos, ambas se expresan en
cuerpos de neuronas aferentes primarias
encargadas de llevar mensajes dolorosos de la
periferia hasta el asta dorsal de la médula espinal
(ME).
Rivera A: AINES: Su mecanismo de acción en el sistema nervioso. Rev Mex Anestesiol 2006;
29(1): 36-40
20
21. COX1 y COX2 en SNC
• Dolor neuropático, inducido por ligadura de nervios
espinales o inflamación por (inyección de
adyuvante de Freund en almohadilla de pata),
aumentaron niveles espinales de COX-2.
• COX-1 expresada constitutivamente en médula:
papel crítico en alodinia mecánica, 4-8 horas
después de la ligadura de nervio espinal.
Stone AJ, Copp SW, Kaufman MP. Role of prostaglandins in spinal transmission of the exercise
pressor reflex in decerebrated rats. Neuroscience. 2014 Sep 26;277:26-35.
21
22. Relación COX y Anandamida
Staniaszek LE, Norris LM, Kendall DA, Barrett DA, Chapman V. Effects of COX-2 inhibition on
spinal nociception: the role of endocannabinoids. Br J Pharmacol. 2010 Jun;160(3):669-76.
• La activación de receptores cannabinoides inhibe la
COX-2
22
23. AINE y analgesia central
Cuando AINE inhiben hidrolasa de anandamida
24. Anandamida y antinocicepción
• Anandamida produce antinocicepción a través de
mecanismos que difieren de los de otros tipos de
cannabinoides, actuando sobre receptores
vaniloides, regulando funciones fisiopatológicas en
modulación del dolor.
Pertwee RG. Cannabinoid receptors and pain. Prog Neurobiol. 2001 Apr;63(5):569-611.
24
25. Sistema endocannabinoide
• El sistema de señalización endocannabinoide
(eCBSS) comprende:
1. receptores cannabinoides (CB)
2. ligandos endógenos (endocannabinoides, eCB)
3. enzimas que producen e inactivan estos ligandos.
• Hidrolasa de anandamida (inhibida por oxaprozin)
Stella N. Endocannabinoid signaling in microglial cells. Neuropharmacology. 2009;56 Suppl
1:244-53.
25
26. Sistema Cannabinoide
• Receptores CB1 - CB2
• Endocannabinoides:
• Anandamida (nAEA)
• (Felicidad en sánscrito)
• 2-Araquidonilglicerol (2-AG)
• Noladina
• Virodamina
• N-araquidonil-dopamina (NADA)
• Araquidonil serina (ARA-S)
26
Burstein SH et al: Cannabinoids, Endocannabinoids, and Related Analogs in Inflammation. AAPS
J. 2009 March; 11(1): 109–119.
28. CB1 en tegmento de tallo
Pascal P. Klinger-Gratz. Journal of Neuroscience 10 January 2018, 38 (2) 322-334; DOI:
https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1945-17.2017
28
29. Histología
Freundt-Revilla J. Spatial distribution of cannabinoid receptor type 1 (CB1) in normal
canine central and peripheral nervous system. PLoS One. 2017 Jul 10;12(7):e0181064.
Sustancia
blanca
Ventrículo
lateral
Lóbulo
frontal
29
30. CB1 en hipocampo murino
Dudok, Barna, Ledri et al (2015). CB1, Cannabinoid Receptor 1 in mouse hippocampal brain section.
Nature Neuroscience
31. V.M Pickela et al: Compartment-specific localization of cannabinoid 1 (CB1) and μ-
opioid receptors in rat nucleus accumbens. Neuroscience 2004; 127(1): 101–112
Anandamida en espinas
dendríticas
31
32. Anandamida
en neuronas
de Médula
lumbar
V.M AG Hohmann Spinal and peripheral mechanisms of cannabinoid antinociception: behavioral,
neurophysiological and neuroanatomical perspectives Chemistry and Physics of Lipids 2002; 121(1-2)
173-190
32
34. Fisiología CB1
Endocannabinoid System Activation: Understanding the Science.
https://www.medscape.org/viewarticle/584531
34
“The CB1 receptor is on the presynaptic membrane. What happens here
is an action potential comes in, calcium is released into the presynaptic
cell, and the transmitter is released. I'm using GABA (gamma-
aminobutyric acid) in this example because GABA is an inhibitory
transmitter that tends to suppress the activity of a postsynaptic cell. Most
CB1 receptors are found on GABA neurons within the brain.
In this system, if endocannabinoids happen to be turned on, they are
made in the postsynaptic cell. The endocannabinoid travels back
retrogradely across the synapse and interacts with that CB1 receptor. The
result is that less calcium is released, and the net result is that less
transmitter is released.
This has a fancy name -- retrograde suppression of neurotransmitter
release. What it really means is that the cannabinoid is acting like a
brake. It is slowing down the traffic across this synapse.”
35. Aumento de concentración de anandamida
Moléculas IC50
mol
Nivel con
dosis
terapéutica
Dosis
aprox.con que
se obtiene
Oxaprozin 85 Sí 1200 mg
Flurbiprofeno 215 No, dosis
tóxica
2 gramos
Fenoprofeno 530 No, dosis
tóxica
6 gramos
Ketoprofeno 380 No, dosis
tóxica
7 gramos
Naproxeno 710 No, dosis
tóxica
12 gramos
35
37. Evolución de la respuesta inflamatoria
Namas RA, Mi Q, et al. Insights into the Role of Chemokines, Damage-Associated Molecular
Patterns, and Lymphocyte-Derived Mediators from Computational Models of Trauma-Induced
Inflammation. Antioxid Redox Signal. 2015 Dec 10;23(17):1370-87
Damage associated
molecular pattern
37
38. 38
Inflamación“Calmada la inflamación los ataques articulares desaparecen a los 40 días.”
Hipócrates
“Reacción del tejido vascularizado a la lesión”.
La resolución o persistencia de la inflamación
depende del comportamiento del componente celular.
Reclutamiento Muerte celular programada
39. Factor de transcripción nuclear
kappa B (NF-kB)
Factor de trascripción inducible, que modula respuesta
inmune e inflamación.
Normalmente está inactivado en el citoplasma de las
células del sistema inmune.
Al unirse a ADN en núcleo, activa genes que transcriben
síntesis adicional de citoquinas pro-inflamatorias: TNF-a, IL-1,
transformando inflamación AGUDA en CRÓNICA
Bevilacqua M: Effects of oxaprozin and other 2-aryl-propionic acid derivatives on nuclear factor kB
activation. Inflammopharmacology 2002: 10:173-183
39
40. 40
NF-kB e inflamación
Estímulo lesivo
NF - B
inactivadop50
p65
I-B
I-Bdegradado
IB quinasa
Inflamación crónica
TNF – a
IL-1
Síntesis de
Citoquinas
NF - B
dimérico
activado
ARN m
transcripción
p50
p65
Bevilacqua M: Effects of oxaprozin and other 2-aryl-
propionic acid derivatives on nuclear factor kB activation.
Inflammopharmacology 2002: 10:173-183
41. 41
I-B
Mecanismos
de acción de Oxaprozin
Inhibición de NF-kB y Citoquinas
Inhibe unión de NF - kB al
ADN
Inhibe síntesis de
citoquinas pro-inflamatorias
Acción inmunomoduladora:
evita progresión de
inflamación aguda a crónica
Citoquinas
pro-inflamatorias:
TNF – a
IL - 1
ADN
NF- kB
OXAPROZIN
Núcleo
p50
p65
Bevilacqua M: Effects of oxaprozin and other 2-aryl-propionic acid derivatives on nuclear factor kB
activation. Inflammopharmacology 2002: 10: 173-83
42. AINES: lo
que hay
que
saber
Loza E: AINEs en
la práctica clínica: lo
que hay que saber. Inf
Ter Sist Nac Salud 2011;
35: 88-95
42
43. Derivado del ácido propiónico
Anti- inflamatorio analgésico
oxaprozin
Lewis AJ, et al. The pharmacological profile of Oxaprozin Curr Ther Res 1983;34: 777-94
Caldwell J.R. Summary profile of Oxaprozin: comparison with other NSAIDs Seminars Arth
Rheum 1986; 15(Suppl. 2): 101-107
• Doble acción analgésica
• Sin enantiómeros
• Interesantes propiedades
farmacocinéticas
43
44. Farmacodinamia
• Controla inflamación por doble vía: Inhibición
preferencial de la COX2
• Mecanismos anti-inflamatorios adicionales
• Inhibe multiplicadores de respuesta inflamatoria (NF kB)
• Control células inflamatorias
• Analgesia por doble vía: Inhibición de Pgs y aumento
de anandamida
Dallegri,F; Ottonello,L: Pharmacological implications in the switch from acute to chronic
inflammation Inflammopharmacology 2002; 10: 159-17
44
45. Farmacocinética
• Sin interacciones clínicamente
relevantes:
• hipoglicemiantes VO, fenitoína,
litio, teofilina, carbamazepina,
warfarina.
McMillen JA: A review of the pharmacokinetics of oxaprozin in compromised patients.
Drug Ther 1993 Suppl March 53-60
45
Oxaprozin
• Biodisponibilidad 95% por Vía Oral
• Antiinflamatorio con metabolismo y excreción dual
46. Concentración sinovial
Concentración terapéutica en membrana
sinovial
OXAPROZIN
Kurowski M. The transsynovial distribution of Oxaprozin. Agents and Actions, 1989;
27: 458-60
46
Difusión
Concentración
49. Evidencia
Kara IM, et al Analgesic and anti-inflammatory effects of oxaprozin and naproxen
sodium after removal of impacted lower third molars: a randomized, double-blind, placebo-
controlled crossover study. J Oral Maxillofac Surg. 2010 May;68(5):1018-24.
49
50. Mejoría de dolor por Oxaprozin
Kean WF et al. A critical assessment of Oxaprozin clinical profile in rheumatic diseases.
Inflammopharmacology, 2002; 10 (3): 241-284.
50
51. Perfil de seguridad CVS
Brinker A, et al. Spontaneous reports of hypertension leading to hospitalisation in association with
rofecoxib, celecoxib, nabumetone and oxaprozin. Drugs Aging. 2004;21(7):479-84
51
53. Alejandro Melo Alejandro Melo MD Pain killers Cannabinoid
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¿Por qué Oxaprozin?
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54. AINE y dolor Internista Médicos escritores
AINE y dolor Internista Expertos en asuntos médico
regulatorios
AINE y dolor Internista INVIMA Colombia
AINE y dolor Internista Alejandro Melo Researchgate
AINE y dolor Internista Alejandro Melo Academiaedu
AINE y dolor Internista
AINE y dolor Cerebro Mente y Conciencia -Un enfoque
multidisplinario Investigadores
AINE y dolor Cerebro Mente y Conciencia -Un enfoque
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AINE y dolor Cerebro Mente y Conciencia -Un enfoque
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AINE y dolor Cerebro Mente y Conciencia -Un enfoque
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AINE y dolor Cerebro Mente y Conciencia -Un enfoque
multidisplinario Alejandro Melo Researchgate
Mensaje para llevar a casa
• La acción multimodal no necesariamente implica
medicamentos en asociación o en combinación.
• AINEs emergentes derivados propiónicos brindan
mecanismo de acción multimodal.
• Acción analgésica fuerte ayuda a ahorrar opiáceos.
• Acción multimodal aumenta el espectro terapéutico de
usos
• Oxaproxin: útil para diferentes tipos de dolor como:
dolor pos-traumático, dolor posQx, por cefalea,
migraña, dismenorrea, gota aguda, lumbalgia, dolor
dental, dolor reumatológico (AR, EAP, EA de OA).
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