Enfermedad de vesicula biliar, renal y sindrome icterico

1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN
UNIVERSITARIA, CIENCIAS Y TECNOLOGÍA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “FRANCISCO DE
MIRANDA”
CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA
PRACTICA MEDICA II
PANCREATITIS AGUDA, SINDROME ICTERICO, COLECISTITIS,
PIOCOLECISTO, COLICO NEFRITICO, PIELONEFRITIS AGUDA Y CISTITIS
CeBachilleres:
Barreto Jesus
Camero Selmary
Jhoan Castro
Johana Cedres
Jorgelis Cespedes
Jose Chirino
Lesly Cobis
j
Dra. Osiris Urbano
Julio 2020

2. La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la
activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria
local.
Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar (50%), y el
consumo de alcohol (15-20%). Sin embargo, hasta en un 15-25% de los casos no
logra identificarse una causa reconocible.
1. Litiasis biliar: El desarrollo de pancreatitis aguda depende de que la litiasis,
formada generalmente en la vesícula, recorra el conducto cístico y colédoco
hasta producir una obstrucción a la salida del jugo pancreático; por ello en
general las litiasis causantes de pancreatitis aguda son de un tamaño inferior a 5
mm. La microlitiasis o barro vesicular y la colesterolosis de la pared de la vesícula
son una causa reconocida de pancreatitis aguda.
2. Alcohol Se estima que un 10% de los alcohólicos crónicos llega a padecer una
pancreatitis aguda. Con el tiempo, una proporción importante de pacientes con
pancreatitis aguda etílica que continúan consumiendo alcohol desarrollan
pancreatitis crónica.
3. Yatrogenia Las principales causas de yatrogenia son la manipulación de la
encrucijada biliopancreática, fármacos,
4. Metabólicas:La hipertrigliceridemia, a partir de un nivel de 500 mg/dl, pero sobre
todo a partir de 1.000 mg/dl, puede producir una pancreatitis aguda.
5. Otras etiologías Varias mutaciones se han relacionado con pancreatitis aguda de
origen genético, sobre todo la del gen del tripsinógeno catiónico.
Br. Lesly Cobis

3. CLASIFICION Y PREDICCCION DE MALIGNIDAD ESCALA APACHE
CRITERIOS RANSON:
CLASIFICACION ATLANTA
Br. Lesly Cobis

4. Diagnóstico diferencial:
1) perforación de víscera hueca, en particular úlcera
péptica
2) colecistitis aguda y cólico biliar
3) obstrucción intestinal aguda
4) oclusión vascular mesentérica
5) cólico renal
6) infarto inferior del miocardio
7) aneurisma aórtico disecante
8) conjuntivopatías con vasculitis
9) neumonía
10) cetoacidosis diabética.
DATOS RADIOLOGICOS:
_ RADIOGRAFIA DE TORAX: Aunque su sensibilidad y especificidad son bajas,
son útiles, ya que permiten establecer un diagnóstico diferencial.
_ULTRASONIDO: Su papel principal es identificar cálculos biliares o dilatación de
la vía biliar debido a coledocolitiasis.
_TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA: papel fundamental en la confirmación de la
gravedad, PA ya que es el patrón oro para complicaciones locales, especialmente
la necrosis.
Complicaciones:
_Necrosis pancreática
_Colecciones abdominales y
retroperitoneales.
Br. Lesly Cobis

5. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

6. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

7. SÍNDROME ICTÉRICO
La ictericia es la traducción clínica del acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel,
esclerótica y otras membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición
es siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de hemoglobina
ANAMNESIS Y EXAMEN FISCO
Antecedentes: edad; historia
familiar de enfermedad hepática;
comorbilidad (antecedentes
patológicos); exposición a toxinas
(accidental o intencional), historia
de medicamentos de uso común o
esporádico; antecedentes
quirúrgicos y uso de anestésicos;
exposición a agentes infecciosos;
uso de drogas ilícitas
intravenosas.
Síntomas: dolor abdominal;
fiebre; tiempo de evolución
de la ictericia; pérdida de
peso; coluria y acolia
Signos: datos de
hepatopatía crónica;
exploración abdominal
(dolor, masas, líquido);
estado del sensorio
(encefalopatía); cicatrices
abdominales; Ascitis.

8. Suele presentarse tras la obstrucción del conducto cístico
por un cálculo.
Puede desencadenarse por:
OBSTRUCCIÓN
↓
AUMENTO DE ACTV GLANDULAR
↓
AUMENTO DE LA PRESION INTRACISTICA
↓
DISTENSION VESICULAR/COMPRESION DE VASOS
↓
PERFORACION/GANGRENA
↓
AUMENTA SUSCEPTIBILIDAD A INFECCIONES
Inflamación
mecánica
Inflamación
química
Inflamación
bacteriana
• Dolor que empeora de manera
progresiva
• Se vuelve generalizado
• Irradiacion a la zona interescapular
• Signos de inflamación peritoneal
Diagnóstico Anamnesis Examen físico
Triada: Dolor en el
hipocondrio derecho, fiebre
y leucositosis de 15.000 µm

9. Paraclínicos
Laboratorio:
• Leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μl con desviación a la izquierda
de la fórmula leucocítica
• La bilirrubina sérica se incrementa un poco <85.5 μmol/L (5 mg/100
ml)] en menos de la mitad de los pacientes
• Alrededor del 25% muestra ligeras elevaciones de las aminotransferasas
séricas.
• Gammagrafía biliar puede confirmar el
dx si se visualiza la vía biliar sin que
aparezca la vesícula.
• La ecografía puede poner de manifiesto
la presencia de cálculos.
Asociada casi siempre a presencia de cálculos.
Causas:
Ataques repetitivos de colecistitis aguda. Engrosamiento de las
paredes de la vesícula biliar Vesícula comienza a encogerse y con el
tiempo pierde su capacidad para concentrar, almacenar y secretar la bilis.
DX DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de colecistitis
aguda incluye:
Úlcera péptica con perforación o sin
ella.
Pancreatitis.
Apendicitis.
Hepatitis.
Perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh y
Curtis).
Neumonía.
Pleuritis.
Herpes zoster del nervio intercostal.

10. Piocolecisto
py(o) 'pus'
khol(ē)
'bilis‘
kyst(i)
'bolsa'
Presencia de contenido purulento en el
interiorde
la vesícula biliar.
Se debe diferenciar de un absceso,
que es
una colección de pus en una cavidad
recién
formada de forma patológica. La principal causa implica la
obstrucción del conducto cístico, lo
que provoca la acumulación de
líquido infectado.
El piocolecisto o empiema de
vesícula, está considerado
como una complicación en
la historia natural de la
colecistitis aguda.

11. Dolor abdominal
Intensidad va a variar
en relación con el
tiempo de evolución
del cuadro
Hay quienes sólo
mencionan una
pequeña molestia no
localizada
Hasta los que refieren
cólico biliar
Dolor muy agudo, de
horario generalmente
nocturno
Que dura muchas
horas y que, por lo
común, no cesa
espontáneamente.

12. COLICO NEFRITICO
 Aparición de cálculos en el aparato urinario superior.
 Su forma de presentación más frecuente es el cólico nefrítico:
un cálculo se desprende o se rompe y se deposita en el sistema
colector del riñón, aumentando la presión intraluminal, activando las
terminaciones nerviosas de la mucosa y provocando dolor.
 Antecedentes familiares litiasis, triplican el riesgo.
 Obesidad, DM tipo 2, HTAy sd metabólico.
 Hipercalcemia : Hiperparatiroidismo, neoplasia,
sarcoidosis, inmovilización prolongada.
 Enfermedades malabsortivas : EII, by –pass yeyuno-ileal.
FACTORES DE RIESGO

13. MANIFESTACIONES CLINICAS
 DOLOR , es el síntoma principal.
* Inicio súbito
*Matutino( por aumento de la concentración
urinaria)
*Unilateral, en flanco, irradiado en sentido descendente anterior hasta
hipogastrio, genitales externos o cara interna muslo.
*Tipo cólico( usualmente dura entre 20-60 minutos)
*El paciente se muestra agitado sujetándose
la fosa renal.
La irradiación del dolor puede orientar sobre la localización del
cálculo. No es diagnóstica.
Calculo porción superior uréter : dolor irradiado a testículo.
Calculo porción medial: puede simular una apendicitis o
diverticulitis según el lado.

14. Pielonefritis Aguda. Inflamación, generalmente supurativa del riñón y la pelvis
renal producida por infección bacteriana.
Patogenia.
Es producido principalmente por el E. Coli, y otros microorganismos como Proteus, Klebsiella,
Enterobacter y Pseudomonas. las dos vías en las cuales las bacterias pueden alcanzaer los
riñones: a través del torrente sanguíneo (hematógena) y desde el tracto urinario inferior
(ascendente).
Vías de
infección.
Factores predisponentes y de riesgo.
 Sexo y edad del paciente.
 Obstrucción urinaria, congénita o adquirida.
 Instrumentación del tracto urinario
 Embarazo.
Las propiedades genéticas confieren susceptibilidad a la
infección. La obstrucción al nivel de la vejiga da lugar al
vaciamiento incompleto y a un aumento del volumen residual de
la orina. en casos con factores predisponentes, la enfermedad
puede hacerse crónica, generando sepsis grave e incluso,
insuficiencia renal.
ETIOLOGIA.
 Reflujo vesicoureteral.
 Inmunosupresión e inmunodeficiencia
 Lesiones renales preexistentes.
 Diabetes mellitus

15. Entidad morfológica en la que la inflamación intersticial y la cicatrización del
parénquima renal se asocian con cicatrización macroscópicamente visible.
Puede dividirse en:
2.-pielonefritis crónica asociada a reflujo (Nefropatía por Reflujo).1.-pielonefritis obstructiva crónica.
Pielonefritis crónica.
 Debilidad y náuseas.
 Dolor en el flanco.
 Fiebre.
 En un alto porcentaje de casos suele haber hemocultivos positivos y leucocitosis.
 Con frecuencia, la nefropatía viene anunciada con hipertensión.
 Los pielogramas son característicos, el riñón afectado está asimétricamente retraído
 Algunas personas con nefropatía por reflujo, desarrollan lesiones glomerulares.
Signos y síntomas.
 Palpación del riñón, según la técnica de Buyón.
 Auscultación cuidadosa del abdomen.
 Inspección en decúbito dorsal.
 Puñopercusión lumbar.
maniobras.
El análisis de orina con un sedimento inflamatorio expresado por leucocituria
(>5 por campo), piocituria y bacteriuria (1 a 10 bacterias por campo de 400X) y
la presencia de cilindros leucocitarios, certifican el diagnostico de IU alta.
En IU complicadas se requiere realización de estudios por imágenes, como la
ecografía renal, para descartar factores predisponentes. En los niños con IU es
obligatoria la realización de la cistouretrografia para evaluar la presencia de
reflujo vesicoureteral.
diagnóstico.

16. Cistitis
Etiología:
Puede tener distintas causas. La causa mas
frecuente de cistitis es de la infección por
bacterias gram negativas, destacando entre todas
la Echerichia coli. Para que un germen produzca
cistitis primero debe colonizar la orina de la vejiga
y posteriormente producir una respuesta
inflamatoria de la mucosa vesical.
La cistitis es la Iinflamación aguda de la
vejiga urinaria, con infección o sin ella.
Factores de Riesgo:
Algunos de estos factores de riesgos
asociados a las cistitis son muy
cambiante, y se relacionan con:
 La edad
 Sexo femenino
 Hábitos de conducta
 Condiciones fisiológicas
 Anatómia del tracto urinario
 Factores genetico
Asi como otros factors que predispones a
la cistitis como:
 Diabetes
 Sufrir retención de orina
 Embarazo
 Relaciones sexuales
 Hiperplasia benigna prostatica
 Menospausia
 Uso de diafragma como metodo
anticonceptivo
 Inmovilidad de largo periodo
 Ciertos procedimienimientos
medicos que afecten las vías urinaria

17. Cuandro clínico
 Dolor suprapubico
 Disuria y estranguria
 Polaquiuria
 Nicturia
 Tenesmo vesical
 Orina turbia y olor intenso
 Hematuria (ocasional)
Diagnóstico
Se realiza principalmente por la clínica, aunque
tambien se realizan pruebas de la orina.
A partir de una muestra de orina,
obtenida del chorro medio de la
miccción, se realiza un sedimento de
orina. La presencia de bacteruria y
piuria asociada a los síntomas ya
mencionados son suficientes para
establecer el diagnóstico de cistitis. Paraclínico
 Hemograma
 Velocidad de sedimentación urinaria
 Proteína C reactiva cuantitativa
 Uroanálisis
 Urocultivo
La realización de urografía, ecografía o
cistoscopia estarían indicados en caso de
hematuria asociada, y para descartar
otras patología o en casos de recurrencia.
Diagnóstico deferencial
 Sepsis
 Enfermedad pelvica inflamatoria
 Litiasis renal
 Vaginitis
 Vulvitis