.

1. DEPRESIÓN
FARMACOLOGÍA.

2. DEFINICIÓN:
“ESTADO DE ANIMO QUE PUEDE SER
NORMAL, PARTE DE UN SÍNDROME
PSICOPATOLÓGICO O A UN DESORDEN
MEDICO.”
“TRASTORNO MENTAL QUE IDENTIFICA
UNA CONDICIÓN CLÍNICA DISTINTA”

3. EPIDEMIOLOGÍA:
LA DEPRESIÓN ES UN IMPORTANTE PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA, ASOCIADO A UN INCREMENTO EN LA
DISCAPACIDAD FUNCIONAL Y EN LA MORTALIDAD.

4. Los reportes revelan que 9.2% de la población general ha padecido un
episodio de depresión, que una de cada cinco personas sufrirá uno antes
de llegar a los 75 años y que los más jóvenes presentan tasas mayores.
Wagner,f.,González,C.,Sánchez,S.,García,C & Gallo,J. (2012). Enfocando la depresión como problema de salud pública en México. Medigraphic, Vol. 35, pp. 3-11.

5. «Tasas más bajas se
observan en países de
ingreso bajo y medio, en
contraste con países de
ingreso alto»
«Las mujeres, las personas sin
pareja y el bajo nivel de
educación se asocian con
mayor riesgo»
Wagner,f.,González,C.,Sánchez,S.,García,C & Gallo,J. (2012). Enfocando la depresión como problema de salud pública en México. Medigraphic, Vol.
35, pp. 3-11.

6. Wagner,f.,González,C.,Sánchez,S.,García,C & Gallo,J. (2012). Enfocando la depresión como problema de salud pública en México. Medigraphic,
Vol. 35, pp. 3-11.
«El 26% de las personas no serán
diagnosticadas y, a pesar de que una
elevada proporción de pacientes
contactaron con los servicios de salud,
cerca del 30% nunca recibió ayuda»

7. CAUSAS
Depresión exógena (o reactiva)
• Perdida de un ser amado
• Perdida monetaria
• Enfermedad invalidante
Depresión endógena
• Alteración biológica, como ocurre
en la psicosis bipolar (maniaco-
depresiva) o unipolar (depresiva)

8. Causas principales
Factores genéticos
Factores químicos
• Alteraciones de
neurotransmisores
Factores
psicosociales
• Dificultades cotidianas
y crónicas
• Eventos indeseables en
la vida
• Red social limitada
• Baja autoestima

9. FACTORES GENÉTICOS
 Marcadores genéticos potenciales para los trastornos del talante han sido localizados en los cromosomas
X,4,5,11,17, 18 y 21
Polimorfismo funcional en la región promotora del gen del transportador de serotonina (5-HTT) modulaba la influencia
de los eventos estresantes cotidianos en la depresión .
Los individuos con una o dos copias del alelo corto del (5-HTT) mostraron síntomas depresivos, depresión
diagnosticable y tendencias suicidad en comparación con individuos con solo un alelo

10. ALTERACIONES DE
NEUROTRANSMISORES
Niveles anormales de
serotonina, norepinefrina y
dopamina,
neurotransmisores
aminergicos que actúan en
neuronas del SNC son
importantes en la depresión

11. SEROTONINA Y NORADRENALINA
La carencia de noradrenalina o su
desequilibrio con la serotonina pueden
ser la causa de depresión unipolar o
bipolar; los medicamentos
antidepresivos específicos están
dirigidos a mejorar la actividad de la
noradrenalina en la sinapsis.

12. DOPAMINA
Principal NT inhibitorio que participa
en el mantenimiento del estado de
alerta e involucrada en la función
motriz

13. Dopamina
NorepinefrinaSerotonina
Estado de
alerta
ConcentraciónSatisfacción
Intuición
Estado de
Animo
balanceado

14. Alteraciones estructurales y funcionales de las áreas
cerebrales implicadas en la depresión.

15. HIPOCAMPO
 En un estudio realizado en 30 sujetos con primer episodio depresivo, se encontro:
 Disminucion de la sustancia blanca del hipocampo
 Asimetria hemisferica derecha – izquierda.
 Varones presentaron menor volumen total y menor sustancia gris en hipocampo izq.

16. HIPOCAMPO
 En un estudio de metaanálisis de Campbell y colaboradores en el que se incluyeron 17 estudios (434
pacientes y 379 sujetos controles), se encontró:
 Menor volumen en ambos hipocampos.
 El hipocampo izquierdo presento mayor diferencia que el derecho.
 No se encontraron alteraciones en el tamaño de la amigdala.

17. AMIGDALA
 En un estudio realizado por Hamilton y colaboradores encontraron que:
 La medicacion explica la variacion en el volumen de la amigdala en individuos deprimidos en
comparacion con el grupo de control.
 En un metaanalisis de seguimiendo se observo:
 El volumen de la amigdala es MENOR en pacientes con TDM sin medicacion.
 El volumen de la amigdala es MAYOR en pacientes con TDM con medicacion.

18. AMIGDALA
 Los resultados obtenidos de dichos estudios
apoyan:
 La depresion esta asociada con la disminucion en el
volumen de la amigdala.
 El tratamiento farmacologico antidepresivo facilita la
neuro o gliogenesis en la amigdala humana.

19. CORTEZA CEREBRAL
 En un estudio del volumen de la corteza orbitofrontal y otras subregiones prefrontales efectuado
con resonancia magnética nuclear se encontró:
 Los pacientes con depresion en tratamiento tenian un volumen de 32% menor de la corteza
orbitofrontal, en compracion con el grupo control.

20. CORTEZA CEREBRAL
 En un estudio propuesto para caracterizar la densidad neuronal y celular glial y el tamaño
neuronal en la corteza del cíngulo anterior, se encontró́ :
 Reducción de la densidad glial y del tamaño neuronal en la capa 6 de la corteza del cíngulo anterior en
sujetos con trastorno depresivo mayor.
 La glia al tener una importante funcion en el metabolismo de las neuronas, en la funcion sinaptica y en
la neurotransmision, Las anormalidades minimizan la funcion neuronal y predisponer TDM.

21. METABOLISMO DE LA GLUCOSA
 La severidad de la depresion se correlaciona con
mayor metabolsimo de glucosa en:
 Sistema límbico
 Corteza prefrontal ventromedial y temporal.
 Corteza parietal inferior.
 Tálamo
 Areas ventrales de ganglios basales y mesencefalo.

22. METABOLISMO DE LA GLUCOSA
 El metabolismo de glucosa en el area de la region ventral y de la línea media del talamo se
relaciona con sintomas psiquicos de la depresion como:
 Animo depresivo
 Cogniciones negativas
 Ideacion suicida

23. METABOLISMO DE LA GLUCOSA
 La perdida de motivacion se correlaciona
negativamente con ciertas regiones
corticales dorsales como:
 corteza prefrontal dorso-lateral
 corteza parietal dorsal
 la corteza de asociación dorsal temporal

24. METABOLISMO DE LA GLUCOSA
 Las alteraciones del sueño se correlacionan con una mayor actividad de diversas
estructuras corticales y subcorticales

26. HIPÓTESIS DE LAS
MONOAMINAS

27. HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS
 Las monoaminas noradrenalina (NA), adrenalina (A) y dopamina (DA) se
conocen tambien como CATECOLAMINAS, los cuales son sintetizados a
apartir de tirosina.
 La serotonina es una indolamina y es sintetizada apartir del triptofano.
 se concentran en vesículas en la región terminal de las neuronas, permitiendo
la transmisión del impulso nervioso de una neurona a la otra

28. HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS
 La función de las monoaminas finaliza cuando son recapturadas por la
neurona presinaptica o por su degradacion mediante enzimas.
 Los niveles de monoaminas es regulado por neurotransportadores
dependientes de Na+/Cl-, estos controlan la concentracion del
neurotrnasmisor mediante la recaptura, manteniendo bajas concentraciones
en el espacio sinaptico.

30. HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS
 Existen dos enzimas importantes para el metabolismo de las monoaminas:
 Monoamina oxidasa (MAO)
 Catecol-O-metiltransferasa (COMT)
 Las que esta presente en mayor cantidades y tiene mayor actividad es la MAO.

31. HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS
 La monoaminooxidasa A (MAO-A) es una
enzima que regula las concentraciones de
las tres monoaminas 5-HT, norepinefrina y
dopamina en el cerebro.

33. HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS
 Propone que el trastorno depresivo mayor se debe a la
deficiencia en los neurotransmisores serotonina (5-HT),
norepinefrina y en menor grado dopamina (DA).
 Un metaanálisis que incluyo 90 estudios aleatorizados,
prospectivos, indico que la disminucion de serotonina y
norepinefrina y estudios de bloqueo enzimático en humanos,
mostró que la disminución en el sistema de monoaminas no
afecta el ánimo en pacientes sanos.

34. HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS
 Sin embargo, los pacientes sanos con historia familiar de trastorno depresivo mayor, sí
muestran una disminución leve del humor.
 Pacientes previamente deprimidos en remisión, sin tratamiento antidepresivo, la
disminución de la serotonina, por disminución aguda de triptófano, disminuye
moderadamente el ánimo

35. HIPÓTESIS DE LAS MONOAMINAS
 La elevación de la densidad de la MAO-A en
el cerebro esta implicada en la disminución
de las monoaminas durante episodios
depresivos, por incremento de su
metabolismo.

36. SEROTONINA (5-HT)
 El sistema serotoninérgico juega un papel crítico en la regulación del humor y el temperamento.

37. SEROTONINA (5-HT)
 El transportador de la serotonina (5-HTT) es importante para la
neurotransmisión serotoninergíca, ya que facilita la recaptura
de serotonina en la hendidura sinaptica.
 Las variaciones genéticas resulta en alteración central del tono
serotoninérgico y la neurotransmición, asociadas a varios
aspectos del humor y transtornos afectivos.

38. SEROTONINA (5-HT)
 El polimorfismo en la region promotora del gen humano 5-HTT (SLC6A4) resutlta en dos
alelos comunes o variantes:
 Alelo corto (S)
 Alelo largo (L)
 El alelo corto (S) se asocia a la reducción del 50% del 5-HTT.
 La amigdala es afectada por los alelos S del 5-HTTLPR.
 Los pacientes con las variantes L poseen una clase de proteccion a los transtornos de animo
(depresion).

39. DOPAMINA
 Juega un papel importante en la regulación de las funciones motoras,
cognitivas y emocionales.
 La amigdala es una región del cerebro que esta ricamente inervada por la
dopamina.
 los receptores dopaminérgicos D1, D2 y D4 se expresaron en la amígdala en
niveles más altos que D3 y D5.
 Los niveles de ARNm en el receptor D4, incrementan durante TDM.

40. NOREPINEFRINA
 El sistema noradrenérgico juega un papel importante en la fisiopatología de los trastornos
afectivos.
 Las funciones de la norepinefrina son mediadas por las proteinas de union, como los
receptores adrenergicos y transportadores de norepinefrina (TNE).
 El objetivo de los antipsicoticos, psicoestimulantes y antidepresivos, es bloquear la via de
transporte, resultado en la potenciacion de la actividad de la norepinefrina.

41. Hipótesis
glutamatérgica y
GABAérgica de la
depresión

42. HIPÓTESIS GLUTAMATÉRGICA Y GABAÉRGICA DE LA
DEPRESIÓN
 Los neurotransmisores glutamato (excitatorio) y GABA
(inhibitorio) del SNC y la expresión de los genes que
participan en su regulación en la depresión.
 La glutamina sintetasa, que es responsable del reciclaje
del glutamato por su conversión en glutamina (que
posteriormente se reconvierte en gluta- mato o GABA)

43. En estudios de GABA las pacientes con trastorno depresivo mayor muestran concentraciones
corticales de GABA menores y de glutamato mayores lo que se relaciona con la características
melancólicas y psicóticas de la depresión.
Hipótesis glutamatérgica y GABAérgica de la depresión

44. Interacción herencia-
medio ambiente o
teoría de la diátesis-
estrés

45. INTERACCIÓN HERENCIA-MEDIO AMBIENTE O TEORÍA DE LA
DIÁ TESIS-ESTRÉS
 Esta teoria trata de explicar cómo las diferencias
individuales, en términos de predisposición genética,
interactúa con los factores ambientales.
 El gen mas estudiado en esta teoria es el genotipo
relacionado con la expresion del transportador de
serotonina (5-HTTLPR)

46.  Quienes tienen variantes cortas de los alelos (S) del gen transportador
de serotonina , pueden mostrar una correlación negativa entre el estrés en
la vida y la activación de la amígdala
INTERACCIÓN HERENCIA-MEDIO AMBIENTE O TEORÍA DE LA
DIÁ TESIS-ESTRÉS

47. HIPÓTESIS
NEUROTROFICA
DE LA
DEPRESIÓN

48. HIPÓTESIS NEUROTROFICA DE LA DEPRESIÓN
 El factor neurotrófico es una proteina dimerica localizada en el hipocampo y corteza cerebral.
 La disminución en la expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro puede
contribuir a la atrofia del hipocampo en respuesta al estrés en pacientes deprimidos.

49. HIPÓTESIS NEUROTROFICA DE LA DEPRESIÓN
 Al bloquear el factor neurotrófico derivado del
cerebro por interferencia de ARN y vectores
lentivirales, inyectados en regiones específicas del
hipocampo, se observó una reducción en la expresión
del factor neurotrófico.
 Lo cual redujo la neurogenesis y ocasiono
comportamientos asociados con depresion.

50. HIPÓTESIS NEUROTROFICA DE LA DEPRESIÓN
 El incremento del factor neurotrófico derivado del cerebro
que puede contribuir a la acción del tratamiento
antidepresivo.
 Sin embargo los pacientes suelen generar adaptacion a
largo plazo.
 Los niveles máximos de inmunomarcaje se observaron a
las 2 horas y se prolongó durante un máximo de 24 horas,
y en 72 hrs los niveles de BDNF eran casi inexistentes

51. HIPÓTESIS
INFLAMATORI
A DE LA
DEPRESIÓN

52. HIPÓTESIS INFLAMATORIA DE LA DEPRESIÓN

53. TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR:

55. TDM:
Un paciente que tiene
uno o más episodios
depresivos mayores y
carece de síntomas
maníacos o
hipomaníacos padece
trastorno depresivo
mayor (TDM).
En el momento en que
desarrollan un segundo
episodio (para tomarlo en
cuenta, debe estar separado
del primero al menos dos
meses), debemos cambiar
el diagnóstico a TDM, tipo
recurrente.
Es una afección
frecuente que se
identifica en cerca de 7%
de la población general,
con una preponderancia
en mujeres de casi 2:1.
James Morrison (2014), DSM-5: Made Easy: The clinician’s Guide to Diagnosis, The Guilford Press A Division of Guilford Publications,
NY, Vol 1.

56. Suele iniciar entre los 25 y los 29 años,
pero puede presentarse en cualquier
momento de la vida, desde la niñez
hasta la tercera edad.
Quizá 25% de los enfermos con TDM
experimenta con el tiempo algún
episodio maníaco o hipomaníaco, por
lo que requieren otro cambio del
diagnóstico: esta vez a trastorno
bipolar (I o II).
TDM:
James Morrison (2014), DSM-5: Made Easy: The clinician’s Guide to Diagnosis, The Guilford Press A Division of Guilford Publications,
NY, Vol 1.

57. CRITERIOS DIAGNOSTICO DEL EDM:
Una calidad
depresiva del
estado del
animo (perdida
de interés o el
placer)
1
Periodo mínimo:
Sentimiento
persistente en el
día o en la mayor
parte del día por lo
menos durante
dos semanas.
2
Se debe
presentar al
menos 5
síntomas
3
Que genere
malestar o
discapacidad.
4
No transgreda ninguno
de los criterios de
exclusión: no suele
diagnosticarse cuando
hay uso de sustancias
con relevancia clínica o
alguna afección médica
general que pudiera
inducir la sintomatología.
5
James Morrison (2014), DSM-5: Made Easy: The clinician’s Guide to Diagnosis, The Guilford Press A Division of Guilford Publications,
NY, Vol 1.

58. SINTOMATOLOGÍA:

59. SÍNTOMAS:
 El estado de ánimo deprimido (disforia) es una característica esencial de la
depresión mayor unipolar (trastorno depresivo mayor) y del trastorno
depresivo persistente (distimia).
 Aproximadamente el 50% en los pacientes con depresión, aumenta y persisten los
síntomas de frustración, irritabilidad, ira u hostilidad.
 Perdida de interés o placer (Anhedonia): “ Ya no les importa”.
 Fatiga/Perdida de energía (Anergia).
Jeffrey M Lyness, MD, Unipolar depression in adults: Clinical features, Welters Kluwer, UpToDate, Jan 14, 2017.

60. SÍNTOMAS:
 Alteración del Sueño: Insomnio o Hipersomnia.
 Insomnio Inicial: dificultad para poder dormir.
 Insomnio Medio: despertar en medio de la noche con dificultad de volver a
dormir.
 Insomnio Terminal: despertar más temprano de lo usual y permanecer
despierto.
 Hipersomnia: sueño nocturno prolongado o sueño diurno.
 Cambios en el apetito o el peso.
 Sentimiento de ser inútil o culpa excesiva.
Jeffrey M Lyness, MD, Unipolar depression in adults: Clinical features, Welters Kluwer, UpToDate, Jan 14, 2017.

61.  Ideas y comportamiento suicida: Los pacientes deprimidos pueden
experimentar pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, y pueden
intentar suicidarse.
 Trastornos psicomotores:
 Agitación: Actividad motora excesiva que generalmente no es productiva, es repetitiva y
está acompañada de una sensación de tensión.
 Retraso: Disminución generalizada de los movimientos corporales, el pensamiento o el
habla.
SÍNTOMAS:
Jeffrey M Lyness, MD, Unipolar depression in adults: Clinical features, Welters Kluwer, UpToDate, Jan 14, 2017.

62. SÍNTOMAS:
 Disfunción neurocognitiva: manifestaciones como capacidad limitada para
concentrarse o tomar decisiones, al igual que pueden estar distraídos o tener
problemas de memoria. Leve y se caracteriza por quejas subjetivas que por
hallazgos objetivos.
 Es mayor en pacientes con menos educación y ancianos.
Deficiencias (comparados con pacientes sanos)
Atención Memoria
Concentración Fluidez verbal
Velocidad del procesamiento de
información
Cognición social.
Jeffrey M Lyness, MD, Unipolar depression in adults: Clinical features, Welters Kluwer, UpToDate, Jan 14, 2017.

63. SUBTIPOS DE DEPRESIÓN:
**EL MISMO EPISODIO DEPRESIVO PUEDE TENER CARACTERÍSTICAS DE MÁS DE
UN SUBTIPO.

64. Subtipos de Trastornos Depresivos:
Jeffrey M Lyness, MD, Unipolar depression in adults: Clinical features, Welters Kluwer, UpToDate, Jan 14, 2017.
Depresión Ansiosa: ataques preocupantes y
de pánico.
Depresión Postparto: begins during
pregnancy or within four weeks of childbirth
Depresión Atipica.
Depresión Catatónica: Trastornos
Psicomotores prominentes.
Depresión de caracteristicas mixtas: todos
los criterios diagnostico y, al menos, tres de
los siguientes:
• Más hablador de lo habitual
• Pensamientos acelerados
• Mayor energía o actividad a un objeto
• Disminución de necesidad de dormir
• Participación en actividades placenteras
que tienden a consecuencias dolorosas.
Depresión Psicotica: Alucinaciones.
Depresión Estacional: Que normalemnete
empieza en una estacion del año.
Depresión Melancolica: (Endogena) No mejoran con situaciones ”buenas”, Humor y
energia empeora en las mañanas y tienen otros síntomas clásicos del TDM.

65. TRATAMIENTO:

66. INHIBIDORES
SELECTIVOS DE LA
RECAPTURA DE
SEROTONINA
(SSRIS):
USADOS COMO
ANTIHIPERTENSIVOS
DE PRIMERA LÍNEA
DEBIDO A EFICACIA,
TOLERABILIDAD Y
SEGURIDAD EN CASO
DE SOBREDOSIS.
ADEMÁS, ES UN
TRATAMIENTO
POTENTE PARA LA
ANSIEDAD, LO QUE A
MENUDO FORMA
PARTE DEL TDM.

67. Farmacodinamia: Farmacocinética: Interacción medicamentosa:
SSRIs Disminuyen de manera
potente la acción de la
bomba de receptación de
serotonina presináptica
Absorción: Tracto
gastrointestinal. (Sertralina:
auemnta absorción con la
comida)
Metabolismo: la mayor parte en
el hígado.
La mayoría presentan semividas
de entre 16 y 36 hrs.
Fluoxentina tiene semivida de 50
hrs.
Algunos ISRS son inhibidores
del metabolismo del fármaco
del citocromo P450 hepático
pueden causar interacciones
farmacológicas al alterar los
niveles sanguíneos de otros
medicamentos que
de estas enzimas para su
eliminación o activación.
Citalopram Escitalopram
Fluoxentina FluvoxaminaParoxentina
Sertralina
CYP2D6/2C19 CYP2D6 CYP1A2/2C19

68. INHIBIDORES DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA (SSRIS):
 Incrementan la actividad de serotonina (5-HT). Este es un neurotransmisor de indoleamina liberado en el
cerebro por neuronas que se originan en los núcleos del rafe del tallo cerebral.
 La neurotransmisión serotonérgica en el cerebro involucra al menos 14 tipos diferentes de receptores de
serotonina pre y postsinápticos.
 Todos disminuyen la acción de la bomba de receptación de serotonina presináptica (60-80%)
 Esto aumenta la ocupación postsináptica del receptor y la cantidad de tiempo que la serotonina esta
disponible en la sinapsis.
Michael Hirsch, MDRobert J Birnbaum, MD, PhD, Selective serotonin reuptake inhibitors: Pharmacology, administration, and side effects,
UpToDate, Jan 31, 2018.

69. Flavio Guzman, MD, Mechanism of Action of SSRIs, Psychopharmacology Instituted:
https://psychopharmacologyinstitute.com/antidepressants/ssris/mechanism-action-ssris/#The_role_of5HT1A_receptors

70. INDICACIONES:
 Indicación principal:
 Depresión
 Otros:
 TOC (Fluvoxamina)
 TAG (Paroxentina)
 TEP
 SPM
 Bulimia Nerviosa (Fluoxentina)

71. INHIBIDORES DE
LA RECAPTURA DE
SEROTONINA Y
NORADRENALINA
(SNRI):

72.  Parecen tratar la depresión bloqueando inicialmente las proteínas trasportadoras de
serotonina y noradrenalina presináptica.
Milnacipram.
Duoloxetine
Levomilnacipram.
Desvenlafaxine
Venlafaxine.
Inhibidores más potentes de la
recaptura de serotonina que la de
noradrenalina
Inhibe, preferentemente la recaptura
de noradrenalina.
Potente Inhibidor del P450 (CYP2D6)
Craig Nelson, MD (Jul 14, 2017.), Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs): Pharmacology, administration, and side effects, UpToDate, Welters Kluwer.
Absorción: Vía Oral.
Metabolismo Hepático
Excreción Renal

73.  Estos fármacos estimulan los receptores de norepinefrina en el sistema
nervioso simpático, lo que conduce a una disminución relativa del tono
parasimpático; esto puede causar efectos secundarios "pseudoanticolinergico"
(por ejemplo, estreñimiento, sequedad de boca y retención urinaria), a pesar
de la falta de efectos directos sobre los receptores colinérgicos.

74. INDICACIONES:
Principales:
 Trastornos Depresivos:
 Depresión unipolar
mayor/persistente
 Trastornos de Ansiedad:
 TAG
 Pánico
 TAS
Otros:
 Síndromes de dolor crónica:
 Neuropatía Diabética periférica
 Fibromialgia
 Dolor muscular crónico.
 TOC
 TEPT
Craig Nelson, MD (Jul 14, 2017.), Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs): Pharmacology, administration, and side effects, UpToDate - Welters Kluwer.

75. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Y
TETRACÍCLICOS

76. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
• Imipramina
• Amitriptilina
• Clorimipramina
Animas terciarias
• Amoxapina
• Nortriptilina
Aminas secundaria
Son mas potentes bloqueando la recaptura
de serotonina comparado con la
norepinefrina
Inhiben la recaptación de 5-HT y NA.

77. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Fármaco Mecanismo de acción Efecto formal Efectos adversos
Imipramina • Inhibe la recaptación
neuronal de
noradrenalina y
serotonina
Como SNRI, más
bloqueo
significativo del sistema
nervioso autónomo y los
receptores de histamina
• Náuseas
• Cefalea
• Vértigo
• Visión
• Hipotensión postural
• Taquicardia
• Disuria
Clorimipramina • Inhibe selectivamente
la recaptura neuronal
de serotonina
• Es el inhibidor más
selectivo y potente
de la serotonina (5-
HT)
• Resequedad de boca.
• Mal sabor de boca
• Náusea.
• Mareo.
• Debilidad
• Aumento de peso
• Hipotensión ortostática.

78. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Fármaco Mecanismo de acción Efecto formal Efectos adversos
Amitriptilina • Inhibe el mecanismo de la
recaptación de
noradrenalina y
serotonina en las
neuronas adrenérgicas y
serotoninérgicas
Sedante y anticolinergico • Sequedad bucal
• Ganancia de peso,
• Náuseas
• Psicosis
• Estreñimiento.
• Vértigo.
• Hipotensión postural
Nortriptilina • Bloquea la recaptación de
noradrenalina o
serotonina. Principalmente
la recaptación de
norepinefrina.
• Alivio de síntomas de
estados depresivos
mayores.
• Enfermedad bipolar
tipo depresivo.
• Distimia y depresiones
atípicas
• Sequedad de boca.
• Somnolencia
• Estreñimiento
• Retención urinaria
• Midriasis
• Insomnio

79. Fármaco Mecanismo de acción Efecto formal Efectos adversos
Amoxapina • Relacionados
estructuralmente con
las fenotiazinas
antipsicóticas
• Inhiben la recaptación
de norepinefrina o
serotonina (5-HT) en la
neurona presináptica.
• Acción sedante • Están relacionas
con los efectos
sedantes y
anticolinérgicos
• Somnolencia
• Sequedad de boca
• Constipación
• Visión borrosa.

80. ANTIDEPRESIVOS TETRACÍCLICOS
Tienden a tener un impacto en la dopamina,
norepinefrina y la serotonina.
• Relacionado con los antidepresivos tricíclicos
difiriendo en su estructura

81. ANTIDEPRESIVOS TETRACÍCLICOS
Fármaco Mecanismo de acción Efecto formal Efectos adversos
Mirtazapina • A nivel central:
Bloquea los receptores
adrenérgicos presinápticos
alfa2, acción que resulta en
una liberación aumentada de
norepinefrina y serotonina
• Nivel periférico:
Efectos antagónicos
moderados sobre los
receptores colinérgicos
muscarínicos y adrenérgicos
alfa1
• Sedante debido a las
propiedades
antihistamínicas
• Somnolencia.
• Sedación.
• Estreñimiento.
• Sequedad de mucosas
• Aumento del apetito y
del peso corporal.

82. Fármaco Mecanismo de acción Efecto formal Efectos adversos
Maprotilina • Inhibe de manera potente y
selectiva la recaptación de
noradrenalina en la
membrana neuronal
«no afecta recaptación de
serotonina»
• Sedación en los
pacientes deprimidos.
• Disminuye el umbral
convulsivo
• Presenta actividad
anticolinérgica.
• Hipotensión ortostática
• Efectos anticolinérgico
(boca seca,
visión cercana borrosa,
estreñimiento, retención
urinaria, agravamiento
de glaucoma de ángulo
estrecho, e hipertrofia
prostática)
• Ganancia de peso

83. MODULADORES DE SEROTONINA
ACTÚAN COMO ANTAGONISTAS Y AGONISTAS EN LOS RECEPTORES POSTSINÁPTICOS DE SEROTONINA E
INHIBEN LA REABSORCIÓN DE SEROTONINA POSTSINÁPTICA EN DIVERSOS GRADOS.

84. Nefazodone: Trazodona Vilazodona Vortioxentina
Antagonista y regulador
negativo de receptores
HT2A y poca inhibición
recaptación presináptica
de serotonina y
noradrenalina.
Actúa sobre los
receptores postsinápticos
de serotonina 5-HT2A y
5-HT2C e inhibe
débilmente la
de serotonina
presináptica.
Inhibe la recaptación
presináptica de
serotonina y también
actúa como un agonista
parcial en los receptores
postsinápticos de
serotonina 5-HT1A
Inhibe la recapruta
presinaptica de
serotonina.
Potente antagonista derl
receptor 5-HT3.
Agonista parcial del
receptor 5-HT1B
• Trastorno de
mayor.
• Síndrome
premenstrual.
• Depresión mayor
• Dispepsia funcional
• Depresión Mayor • Depresión Mayor
• Nausea
• Boca seca
• Mareos
• Cosntipación
• Debilidad
• Visión borrosa
• Somnolencia
• Boca seca
• Mareos
• Fatiga
• Constipación
• Visión Borroso
• Disfunción sexual
• Diarrea
• Nausea
• Disfunción sexual
• Mareos
• Insomnio
• Vomitos
• Nausea

85. INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (MAOI)
NO SON MEDICAMENTOS ANTIDEPRESIVOS DE PRIMERA O SEGUNDA LÍNEA DEBIDO A SU
PERFIL DE EFECTOS SECUNDARIOS RELATIVAMENTE EXTENSO, QUE INCLUYE EFECTOS
ADVERSOS GRAVES COMO LA CRISIS HIPERTENSIVA Y EL SÍNDROME DE SEROTONINA.

86. MONOAMINOOXIDASA:
 Funciona como “válvula de seguridad”  desamina oxidativamente e inactiva
cualquier exceso de neurotrasmisores (NA, DA y Serotonina).
 La enzima MAO viene en dos formas, MAOa y MAOb. El MAOb metaboliza la
feniletilamina y, junto con MAOa, descompone la dopamina.
MAO-A MAO-B
Metaboliza 5-HT y NA. Metaboliza Dopamina
Michael Hirsch, MDRobert J Birnbaum, MD, PhD (Jul 10, 2017) Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) for treating depressed adults, UpToDate - Welters Kluwer.

87. CLASIFICACIÓN:
Clasificación Farmacocinética:
Inhibidor Irreversible de
la MAO
Tranilcipromina
Absorción: Oral 90%
Metabolismo: Hepático
Excreción: Renal
Fenelizina
Inhibidor selectivo de
MAOb (dosis bajas)
Selegilina
Inhibidor no selectivo
la MAO (dosis altas)
Inhibidores selectivos de
la MAO-A
Moclobemida
Michael Hirsch, MDRobert J Birnbaum, MD, PhD (Jul 10, 2017) Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) for treating depressed adults, UpToDate - Welters Kluwer.

88. INDICACIONES:
 Trastorno depresivo mayor resistente.
 Depresión Atípica
 Estados Fóbicos
Michael Hirsch, MDRobert J Birnbaum, MD, PhD (Jul 10, 2017) Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) for treating depressed adults, UpToDate - Welters Kluwer.

89. ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS:

90. ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS
 Es empleado en pacientes con TDM con una inadecuada respuesta o
intolerante los efectos adversos de la primera linea de tratamiento de
inhibidores de recaptura de serotonina.
 Los medicamentos antidepresivos atipicos pueden ser la primera linea de
tratmiento si la droga empleada tiene caracterísitcas deseables para el
paciente.

91. medicamento Mecanismo de acción Efecto formal Efecto adverso
Agomelatine -Agonista de los
receptores de melatonina
(MT1 y MT2) y antagonista
de los receptores
serotoninérgicos 5-HT2c.
-Aumenta la liberación de
dopamina y noradrenalina,
específicamente en la
corteza frontal
Induce un adelanto de la
fase del sueño, una
disminución de la
temperatura corporal y
liberación de melatonina
Cefalea, mareo, somnolencia, insomnio, migraña; náuseas,
diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, vómitos,
hiperhidrosis, dolor de espalda y cansancio.
Bupropion -Inhibidor selectivo de la
recaptación neuronal de
catecolaminas y
antagoniza receptores
colinérgicos nicotínicos y
puede actuar en menor
medida sobre el sistema
serotonérgico
Es un antidepresivo y
ansiolitico.
Ayuda en el manejo de la
adiccion de la nicotina.
Reacciones de hipersensibilidad, anorexia, insomnio,
agitación, ansiedad, cefalea, temblor, mareo, alteraciones del
sentido del gusto, alteración de la visión; acúfenos; aumento
de presión arterial, rubor; sequedad de boca, náuseas y
vómitos, dolor abdominal, estreñimiento; prurito, sudoración;
fiebre, dolor torácico, astenia; hiponatremia.

92. Medicamento Mecanismo de acción Efecto formal Efectos adversos
Mirtazapine -Antagonista de receptores
de 5-HT2 y 5-HT3.
-Potente antagonista de
receptores de histamina.
-Antagonista adrenergico α1
.
-Antagonista de receptores
Muscarínicos.
Aumenta las concetraciones
de serotonina y de
norepinefrina en la hendidura
sinaptica.
somnolencia, sueños
anormales, pensamiento
anormal, agitación, acatisia,
ansiedad, apatía, confusión,
mareos, malestar general,
debilidad, sinusitis, disnea,
tos, edema hipotension,
vasodilatacion, cosntipación,
boca seca, aumento de
apetito, dolor abdominal,
anorexia, aumento de
enzimas hepaticas, nausea,
vomito, prurito,sed,
agranulocitosis, aumento de
peso, hipercolesterolemia,
hiponatremia, aumento de
trigliceridos, artralgias,
mialgias.

93. Bruce Chabner, Bjorn Knollman (2012)
Goodman & Gilman. Las Bases
Farmacológicas De La Terapéutica 12ª
edición, McGraw-HillInteramericana Editores,
S.A. de C.V. Pagina 399.

94. Síndrome Serotoninérgico.

95. SÍNDROME SEROTONINÉRGICO:
 Es una condición potencialmente mortal asociada con una mayor
actividad serotoninérgica en el sistema nervioso central (SNC).
 Puede involucrar un espectro de hallazgos clínicos, que a menudo
incluyen cambios en el estado mental, hiperactividad autonómica y
anomalías neuromusculares.
Edward W Boyer, MD, PhD, Serotonin syndrome (serotonin toxicity), UpToDate, Mar 12, 2018.

96.  La creciente incidencia de esta condición se cree que es paralela al
creciente uso de agentes serotoninérgicos en la práctica médica.
 Puede ser el resultado de cualquier combinación de medicamentos
que tenga el efecto neto de aumentar la neurotransmisión
serotoninérgica.
Edward W Boyer, MD, PhD, Serotonin syndrome (serotonin toxicity), UpToDate, Mar 12, 2018.

97. DIAGNOSTICO:
Criterios de Sternbach Criterios Hunter
Dunkley, Isbister, Sibbritt, Dawson, Whyte, The Hunter Serotonin Toxicity Criteria: simple and accurate diagnostic decision rules for serotonin
toxicity, nternational Journal of Medicine, Volume 96, Issue 9, 1 September 2003, Pages 635–642

98. TRATAMIENTO:
 Cinco principios son fundamentales para el tratamiento del
síndrome de serotonina:
 Interrupción de los agentes serotoninergicos.
 Normalización de signos vitales.
 Sedación con benzodiazepinas
 Evaluación de la necesidad de reanudar el uso de agentes serotoninérgicos
causantes después de la resolución de los síntomas.
Edward W Boyer, MD, PhD, Serotonin syndrome (serotonin toxicity), UpToDate, Mar 12, 2018.

99. Michael Hirsch, MDRobert J Birnbaum, MD, PhD (Jul 10, 2017) Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) for treating depressed adults, UpToDate - Welters Kluwer.

100. Escala:
0= ninguna
1+= Leve
2+= Bajo
3+= Moderado
4+= Alto
ND= No disponible

102. OTRAS BIBLIOGRAFÍAS
 Leyla Guadarrama, Alfonso Escobar, Limei Zhang, Bases neuroquímicas y neuroanatómicas
de la depresión, UNAM: http://www.ejournal.unam.mx/rfm/no49-2/RFM49208.pdf
 Benedi.J. (2005). Antidepresivos. Elsevier, Vol.11, pp. 77-80
 Minerva Hernández-Lozano. (2010). Efectos del bupropión sobre depresión, ansiedad y
abstinencia a nicotina. 23/03/2018, de instituto Nacional de neurologia. Sitio web:
http://www.medigraphic.com/pdfs/arcneu/ane-2010/ane104i.pdf
 Beatriz Adriana Díaz Villa, César González González. (2012). Actualidades en neurobiología
de la depresión. 23/03/2018, de revista latinoamericana de psiquiatria Sitio web:
http://www.medigraphic.com/pdfs/psiquiatria/rp-2012/rp123i.pdf
 Sequeira Cordero Andrey, Fornaguera Trías Jaime. (2009). Neurobiología de la depresión.
23/03/2018, de Revista Mexicana de Neurociencia Sitio web:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2009/rmn096j.pdf