BACILOS ANAEROBIOS OBLIGADOS Clostridium

Bacilos
anaerobios
obligados
Daniela Sepúlveda Medina 66416042
Juan Diego Acosta 66416004
Diego Alejandro Gómez 6616042
Your Date Here

Your Date Here Your Footer Here 2
Clasificación
BACILOS
ANAEROBIOS
OTROS
ANAEROBIOS
Prevotella
sp.
Bacteroides
sp.
Clostridium
sp.
C. perfringens C. difficile
C. botulinum C. tetani

MICROBIOLOGÍA UNIBOYACA 3
Clostridium sp.El género Clostridium está compuesto por un
conjunto grande y heterogéneo de bacilos
esporulados anaerobios.
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Dominio
Clostridum sp.
Firmicutes
Clostridia
Bacteria
Filo
Clase
Orden
Clostridiales
Familia
Clostridiaceae
Género
Clostridium
sp.

CARACTERISTICAS
GENERALES
BACILOS GRAM
POSITIVOS
ANAEROBIOS
ESTRICTOS Y
PRODUCEN
EXOTOXINAS
SON
PRODUCTORAS
DE ESPORAS
SU HABITAD
NATURAL ES EL
SUELO, EL AGUA
Y AGUAS
RESIDUALES
CASI TODOS
SON MOVILES
FORMAN
PARTE DE LA
MICROBIOTA
NORMAL
DEL
APARATO
DIGESTIVO

Donde se encuentran

Clostridium sp. especies

Factoresdevirulencia
Lecitinasa Destruyen las
membranas nucleares
Dexorribunocleasa
Daño al ADN matando a
las células.
Colagenasa
Daño a la proteína que da
forma y sostén a los
tejidos.
Hialuronidasa
Daño a uniones
intercelulares, permite la
entrada del
microorganismo y sus
toxinas al tejido.

Toxinas
• Clostridium tetani
• Clostridium botulim
Neurotóxicas
• Clostridium dificile
• Clostridium perfringes
Enterotóxicas
• Clostridium dificile
• Clostridium sordelli
• Clostridium histolyticum
• Clostridium septicum
• Clostridium novvi
Histotóxicas

Clostridium
difficile
#1

• Bacilo Gram positivos anaerobio
estricto.
• Se desarrolla en los individuos que
reciben antibióticos debido a que
estos fármacos alteran la
microflora entérica normal.
• Formación de esporas permite al
microorganismo persistir en el
hospital y resistir a los intentos de
descontaminación
• Forma parte de la microflora
intestinal normal
GENERALIDADES

Factores de virulencia
Enterotoxina(toxina A) Citotoxina(toxinaB) Toxina Binaria
• Es quimiotactica para los
neutrófilos con infiltración de
PMN en el íleon, lo que da
lugar a la liberación de
citoquinas
• La toxina A ejerce un efecto
citopatico que altera la unión
intracelular estrecha
incrementa la permeabilidad
de la pared intestinal y una
ulterior diarrea
• Acción de enterotoxina
• * Hipersecreción
• * Aumento intracelular de
calcio
• * Estimulación bomba de
cloruros
• * Aumento presión osmótica
• Provoca la
despolimerizació
n de la actina,
con posterior
destrucción del
citoesqueleto
celular.
• Facilita la
adhesión de las
bacterias a la
superficie de las
células epiteliales

Patogenia
Vía oral
Las personas mas
afectadas son las
que se encuentran
en hospitalización
La administración
de antibióticos de
amplio espectro
considerado el
principal factor de
riesgo
Los niños son
considerados
vulnerables en
especial menores
de 2 años

28/11/2017 14
Patogenia
Barrera
epitelial
dañada
Entra la
toxina a la
circulación
portal
Fagocitosis
de la toxina
por los
macrófagos
hepáticos

28/11/2017 15
Patogenia
Liberación de
mediadores
quimmicos
(TNF,IL1,IL6,IL8)
Respuesta
sistémica
séptica
secundaria
Destrucción del
citoesqueleto
del enterocito y
disrupción de
las uniones
intercelulares

28/11/2017 16
Patogenia
Ulceración focal
de la mucosa
colónica
Lesión del volcán
en
erupción(erupción
de material
purulento con
células
inflamatorias y
detritos
necróticos)
Los hallazgos se
limitan a el colón,
muy pocas veces a
el intestino

Cuadros clínicos
Se produce cuando el C.
difficile se encuentra como
parte de la flora comensal
de una persona que recibe
tratamiento
antimicrobiano
Especialmente:
Ampicilina, Clindamicina,
fluoroquinolonas, y
Cefalosporinas
Hacen que la bacteria
produzca la toxina
A nivel intestinal
Necrosis de la mucosa
intestinal
Acumulación células
inflamatorias y fibrina
Formación de
pseudomembr
anas

Signos y síntomas
Diarrea acuosa
o hemorrágica
Cólicos
abdominales
Leucocitosis Fiebre
Hipovolemia Sepsis Perforación
intestinal

DIARREA ASOCIADA A
ANTIBIOTICO
una diarrea aguda entre 5 y 10
días después del comienzo del
tratamiento antibióticos. Se
puede de una manera auto
limitada o de manera espontánea
en donde gracias a su evolución
genera una COLITIS
PSEUDOMENBRANOSA.
• Fiebre
• Nauseas
• Diarrea acuosa
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

COLITIS SPEUDOMEMBRANOSA
La forma más grave de
enfermedad por C. difficile
con diarrea profusa,
espasmos abdominales y
fiebre; se observan placas
blanquecinas
(seudomembranas) sobre
tejido del colon intacto en
la colonoscopia

Diagnostico
Se basa en el cuadro clínico
Antecedente de antibioticoterapia
Detección de la toxina A y B en las heces por medio
de Elisa
Métodos endoscópicos para visualizar las lesiones
(pseudomembranas o microabcesos)

TRATAMIENTO
METRONIDAZOL
VANCOMICINA
METRONIDAZOL
+
VANCOMICINA.
DIARREA
AUTOLIMITADA
DIARREA
PROLONGADA
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
El tiempo para la resolución de la diarrea puede ser más corto con
vancomicina que con la terapia con metronidazol.209 Una observación reciente
estudio demostró que los pacientes tratados con vancomicina
en los años 1991-2003 eran menos propensos a desarrollar complicacioneso
mueren dentro de los 30 días posteriores al diagnóstico que los pacientes
tratados
con metronidazol.80 Sin embargo, la extensión de esta serie de casos
hasta 2006 mostró que para los años 2003-2006, cuando
la infección con la cepa NAP1 / BI / 027 predominó, vancomicina
ya no era superior a la terapia de metronidazol.210
Por lo tanto, la superioridad potencial de la terapia de vancomicina en
evitando complicaciones de CDI, especialmente entre pacientes infectados
con la cepa NAP1 / BI / 027, requiere más estudio.

Clostridium
perfringens
#2

Generalidades
Bacilo Gram positivo
rectangular
(0,6 a 2,4 x 1,3 a 19
mm)
Casi no esporas ni
invivo ni invitro
Rápido crecimiento
B- hemolítico
Factores de
virulencia o toxinas:
beta, alfa, épsilon e
iota (A a E)

Toxina alfa
Hemolisis masiva
Lisa leucocitos y endotelio
Hemorragia y aumento de
la permeabilidad vascular
Toxicidad hepática, daño
tisular, tipo A más agresiva
Toxina beta
Estasia intestinal
Destruye la mucosa con
necrosis
Enteritis necrótica, tipo C
más agresiva
Toxina iota
Actividad necrosante
Aumenta permeabilidad Vascular
Endotoxina
Liberada en la esporulación
Sensible a la pronasa
3 veces más toxicidad
Cepas A produce más
Toxina épsilon
Prototoxina
Activada por la tripsina
Aumenta la permeabilidad
vascular del tubo digestivo

Especie de
clostridium
Toxina alfa Toxina beta
Toxina
épsilon
Toxina
iota
C perfringens tipo A + - - -
C perfringens tipo B + + + -
C perfringens tipo C
+ + - -
C perfringens tipo D
+ - + -
C perfringens tipo E + - - +

Intestino delgado:
alcalino
Esporulación
Entero toxina se une a
receptores membrana
(íleon y yeyuno)
Modificación de
estructura, altera la
permeabilidad perdida
de iones y líquidos

Entero toxina:
súper antígeno
Estimula de los
linfocitos T.
Ac frente a la
entero toxina
en adultos.
No confieren
protección.

Consumo carne
contaminado (108 a 109
microorganismos)

Enfermedades clínicas
Infección de
tejidos blandos
Alteraciones
gastrointestinales
Septicemia
Factores de riesgo
1. Malnutrición.
2. Exposición a un gran
numero de
microorganismos.
3. Consumo de batata,
contiene un inhibidor
termo resistente de la
tripsina, protege a la toxina
beta frente a su inactivación
por la tripsina

Dolor
intenso
Necrosis
muscular
Shock
Insuficiencia
renal
Muerte 2 días después del cuadro
Infección de tejidos blandos

Celulitis Fascitis o miositis
supurativa
Mionecrosis o
gangrena gaseosa
-Edema localizado y
eritema con formación
de gas en tejidos
blandos; indoloro.
-Acumulación de pus
en los planos
musculares sin
necrosis muscular ni
síntomas sistémicos
-Destrucción rápida y dolorosa
de tejido muscular;
diseminación sistémica con
mortalidad elevado.
-Actividad metabólica de Bx
reproducción.
-Más peligrosa.

Intoxicación por alimentos
• Periodo de incubación
corto (8 a 48 h)
• Espasmos abdominales,
diarrea acuosa. No fiebre,
vomito, nauseas.
• Evolución de 24 a 48 h
Enteritis necrótica (pig-bel)
• Proceso necrosante agudo
afecta al yeyuno
• Dolor abdominal agudo,
vómitos, diarrea
sanguinolenta, ulceración
en el intestino delgado,
perforación del intestino,
peritonitis, shock.
• Toxina beta
Alteraciones gastrointestinales
o gastroenteritis

Infecciones
intrabdominales
Infecciones biliares Infecciones del tracto
genital femenino
Peritonitis secundarias,
abscesos intrabdominales o
infecciones de heridas
abdominales
postquirúrgicas por C.
perfringens.
La colecistitis por
Clostridium es similar a la
producida por otras
bacterias salvo por dos
circunstancias: a) en la bilis
son la posible fuente de la
gangrena gaseosa de la
pared abdominal, que es
una rara pero catastrófica
complicación de la cirugía
biliar, y b) la colecistitis
enfisematosa, producida
principalmente por C.
perfingens, que requiere
una rápida intervención
quirúrgica y tratamiento
antimicrobiano.
las bacterias del género
Clostridium se pueden aislar
también de infecciones
genitales, principalmente
abscesos tubo-ováricos o
pélvicos. En un 5-10% de las
mujeres se presentan en la
micro biota vaginal normal,
lo que hace difícil muchas
veces establecer su
significación.
Otras manifestaciones clínicas

Septicemia
La mayoría presenta una bacteriemia transitoria.
intravascular, coagulopatía e insuficiencia renal. Se detectaron bacilos gram positivo tipo
clostridio en sangre y un marcado empeoramiento de los datos de hemólisis. A pesar del
tratamiento antibiótico y quirúrgico y del soporte hemodinámico y hemoterápico, la
paciente evolucionó negativamente, falleciendo a las 14 horas de su ingreso en
reanimación.
Presentamos el caso de una mujer de
75 años diabética ingresada por un
cuadro compatible con colecistitis
aguda que sufrió un deterioro
hemodinámico y datos analíticos
compatibles con hemólisis

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Diagnostico
Confirmatorio
Microscopio:
bacilos Gram
positivos,
ausencia de
leucocitos
División: cada 8
a 10 minutos
Intoxicación
alimentaria de
105 o 106 Bx/gr
de alimento o
heces.
Inmuno análisis
para detección
de
enterotoxina.

Tratamiento profiláctico
Cocer muy bien la
carne de res y de
aves.
Refrigerar muy bien
los alimentos.
Mal almacenamiento
de alimentos
(t° cálida: incubación
de bacterias)
Preparar los
alimentos, servirlos e
ingerirlos en un
tiempo corto.
Si se recalientan los
alimentos hacerlo
correctamente.

Tratamiento
1. Debridamiento quirúrgico.
2. Altas dosis de penicilina.
3. Oxigeno hiperbárico.
En este estudio, se
produjo un anticuerpo de
cadena única humano
contra la toxina alfa.
El scFv podría inhibir la
lecitinasa y la actividad
hemolítica, y proporcionó
una protección efectiva
contra la alfa-toxina.
Estos resultados confirmaron que
preparamos con éxito un scFv
humano contra la alfa-toxina tipo A
de C. perfringens, que puede usarse
en la prevención y el tratamiento de
enfermedades relacionadas con la
toxina alfa.

Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica
Piperacilina/ tazobactam, Meropenem,
Clindamicina, Metronidazol .
Algunos resistencia a penicilina
Resistencia a clindamicina
Clostridium perfringens posee una familia
de plásmidos conjugados grandes que se
caracteriza por el plásmido de resistencia a
la tetraciclina pCW3.

Epidemiologia
Se analizaron 3 plantas de incubación avícola.
Presencia de C. perfringens: 13 % al 23 %.
Incidencia media: 20%.
Los restaurantes (43%),
instalaciones de
restauración (19%),
hogar privado (16%),
prisión (11%) y otro
(10%).
la carne de bovino fue el
producto más común (66
focos, 46%), seguido de
aves de corral (43 focos,
30%) y cerdo (23 focos,
16%).

Clostridium
septicum
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#3

Mionecrosis no traumática:
gas y destrucción tisular.
Cáncer de colon silente, leucemia aguda o
diabetes
Si la respuesta inmune esta disminuida y hay
alteración de integridad de mucosa
se extiende a tejidos y proliferar
rápidamente en el sitio
1 y 2 días : mueren

Clostridium
botulinum
#4

• Agente etiológico del
botulismo
• Bacilo anaerobio,
formador de esporas de
tamaño grande y
necesidades nutricionales
exigentes
• Móvil, gracias a los flagelos
periticos no produce
capsula
• Se caracteriza por ser
proteolítico y lipolítico
• Se han descrito siete
toxinas botulínicas
antigénicamente
diferentes (de la A a la G)
• La enfermedad en el ser
humano se asocia a los
tipos A, B, E y F.
• Las esporas de este
microorganismo son muy
resistentes al calor y
soportan hasta 100°C
durante varias horas.
Generalidades

Tipos de botulismo
BOTULISMO
ALIMENTARIO
Transmisión alimentaria, causado por el consumo de alimentos
crudos, contaminados que no se han procesado adecuadamente. Los
alimentos enlatados, conservados o fermentados son una fuente
frecuente de botulismo. Toxina preformada
Trasmitido por leche o miel. En contraposición con el botulismo
alimentario, esta enfermedad se debe a la acción de una
neurotoxina producida in vivo por las células C. botulinum
que colonizan el aparato digestivo de los lactantes
Infección de una herida por la bacteria se desarrolla
como consecuencia de la producción de toxina de
C. botulinum en las heridas contaminadas
BOTULISMO INFANTIL
BOTULISMO POR HERIDA

28/11/2017 47
Patologia y patogenia
Toxina botulínica
Se sintetiza como
precursores inactivos
Ocurre lisis
bacteriana y se
liberan
por las proteasas o
enzimas digestivas
como la tripsina
Cuando se
fragmentan dan
origen a 2 cadenas
una pesada y otra
ligera
Se asocian a
proteínas no toxicas
para pasar por el
tracto
gastrointestinal
Y después pasar a el
torrente sanguíneo
Llegando a las
motoneuronas
donde la C pesada
ayuda a la unión al
receptor y
endocitosis
Una vez dentro la
cadena ligera se
encarga de impedir la
liberación de
acetilcolina
Impidiendo la
contracción muscular
y generando
Parálisis flácida

Generalmente no es una
infección, sino que es una
intoxicación por alimentos
La acidificación del endosoma estimula
la liberación de la cadena ligera
mediada por la cadena pesada luego, la
endopeptidasa de la toxina inactiva las
proteínas que regulan la liberación de
acetilcolina, inhibiendo la
neurotransmisión en las sinapsis
colinérgicas periféricas.

Botulismo alimentario
• Síntomas de las 18 a las 36 horas
después de comer el alimento
contaminado
• Boca seca, debilidad muscular
• Parpados caídos dificultad para
respirar
• Visión borrosa, pupilas fijas y
dilatadas xerostomía (indicador
de los efectos anticolinérgicos de
la toxina)

Botulismo del lactante
• Ingesta de la miel
• Estreñimiento
• Dificultad para mover
las extremidades
• Dificultad para mamar y
tener la cabeza erguida
• Dificultad para respirar

Botulismo de las heridas
• Parecidos a el botulismo
alimentario y la
progresión es mas
rápida

• Embutidos
• Maíz enlatado espárragos
• Salchichas
• Embutidos caseros
• Hortalizas enlatadas
• La toxina se encuentra en suelo
y en carnes crudas
contaminadas
Alimentos asociados

28/11/2017 53
Diagnostico
BOTULISMO
ALIMENTARIO
• Se confirma demostrando actividad de la toxina en el
alimento implicado o el suero, las heces o los jugos
gástricos del paciente
BOTULISMO
DEL LACTANTE
• Se confirma detectando la toxina en las heces o el
suero de los lactantes o cultivando el microorganismo
en las heces
BOTULISMO DE
LAS HERIDAS
• Se confirma detectando la toxina en el suero o la
herida del paciente o cultivando el microorganismo en
la herida
Es más probable
encontrar actividad
de la toxina en fases
iniciales de la
enfermedad.
El aislamiento de C.
botulinum a partir de
muestras contaminadas
por otros microorganismos
se puede potenciar
mediante el calentamiento
de la muestra durante 10
minutos
a 80 °C con el propósito de
destruir todas las células no
clostridiales

Tratamiento, prevención y control
• Tratamiento precoz
• Identificación rápida
• Consiste en 5 vías de
actuación
• impedir la
administración de la
toxina mediante laxantes
o provocando el vomito
• Neutralizar la toxina cuando
ha pasado a la sangre
mediante la vacuna
antitoxina
• Controlar los síntomas,
impedir la debilidad
muscular a graves de
fármacos
• Ingresar a la UCI en caso de
cuidados intensivos
• Rehabilitación

28/11/2017 55
Tratamiento, prevención y control
• Metronidazol
• Penicilina
• antitoxina botulínica
trivalente

Clostridium
tetani
#5

Movil
Forma
esporas
Forman
película en
cultivo
Palillo de
tambor
Sensible al
oxígeno
Generalidades

Tétanospasmina
Dos cadenas
de
aminoácidos
síntesis
Receptores
de
membrana
UniónEndosomavesícula
Entra a
la
célula
invasión
Del
axón al
soma
transporte
Inhibe la regulación
de GABA
Neurotransmisores
inhibidores

Enfermedades clínicas
Tétanos
generalizado
Signos y sintomas
tétano generalizado
Trismus
- Afección
músculos
maseteros
Risa
sardónica
- Contracción
mantenida
músculos
faciales
-Babeo
-Sudoración
-Irritabilidad
-opistótonos
-Arritmia
-Deshidratación
Espasmo facial y risa
sardónica en un paciente
con tétanos generalizado.
(De Cohen J, Powderly WG:
Infectious diseases, 2.ª ed.,
St. Louis, 2004, Mosby.)

Signos y sintomas
tétano localizado
la enfermedad
permanece
confinada a la
musculatura
del sitio de
infección
Una variante es
el tétanos
cefálico, en el
que la
localización
primaria de la
infección es la
cabeza
el pronóstico
del tétanos
cefálico es muy
desfavorable
Paciente con tétanos
localizado variante del
tétanos cefálico
https://www.slideshare.
net/lupergon1/clostridiu
m-tetani-43162363
Tétanos
localizado

Signos y sintomas
tétano localizado
se asocia de forma
característica a una
infección inicial del
muñón umbilical
que progresa hasta
generalizarse
La mortalidad
infantil es superior
al 90%, y hay
trastornos del
desarrollo en los
supervivientes
Esta enfermedad
se restringe de
manera casi
exclusiva a los
países en vías de
desarrollo
Bebé con tétanos
neonatal, contagio por
infección del cordón
umbilical
http://menace-
theoriste.fr/reponse-
maman-antivax/
Tétanos
neonatal

PRESENTACIÓN DEL CASO (Antecedentes)
Esquema de vacunación incompleto solo BCG
Sin control prenatal
Sin controles de desarrollo
Traumatismo en el pie derecho
SIGNO SINTOMAS
Fiebre Dolor cervical
Trismos Dolor en la
mandíbula
Astenia Irritabilidad
Rigidez Fotofobia
Taquicardia Sialorrea
Taquipnea
Babinski positivo

63
Examenes de laboratorio
Cuadro hemático
PCR aumentada (Reacción en cadena de la
polimerasa) (4 mg/dL)
VSG aumentada (20 mm/h)
Cultivo de LCR negativo
CPK (creatina fosfocinasa) (1.586 UI/L)
Tratamiento
Ceftriaxona
Amoxicilina
Inmunoglobulina antitetánica (500 UI IM) dosis
única
Debridación del tejido
Niveles de tetanospasmina
Sedación – AnalgésiaSe encuentra contraindicación
para la dosificación de la
penicilina debido a su
mecanismo de acción, puesto
que este fármaco inhibe la
secreción de GABA el cual
funciona como inhibidor del
sistema nervioso, por lo cual el
cuadro clínico puede
empeorar al administrar
penicilina

Cefexime
Clonazepan
midazolam
Ampicilina
Penicilina G
Fenobarbital
Amoxcicilina
Penicilina G
Fenobarbital

• Sangre
• LCR
• Frotis de la herida
• cultivo: en ese se
puede aislar la
bacteria
• Hemograma
• Creatina fosfocinasa
• Reacción en cadena
de la polimerasa
• Electrocardiograma
• Electromiograma
• Rx para descartar
fracturas
https://www.google.com.co/search?
biw=1366&bih=613&tbm=isch&sa=1
Diagnostico de laboratorio y
tratamiento

Diagnostico de laboratorio y
tratamiento
66
El diagnóstico
depende de las
manifestaciones
clínicas
La confirmación de C. tetani
depende de la producción de
toxina y su neutralización a través
de una antitoxina específca.
MEDICAMENTO
Metronizadol
Penicilina
Vacunación con refuerzo cada 10 años debido
que la infección no deja inmunidad
En niños alérgicos a
penicilina se utiliza la
eritromicina a dosis de 40
mg/kg/día cada seis horas
por cinco días y en adultos
alergicos 2 gramos por día
por cinco días.

Vacunación

Otras especies
de Clostridium
#6

Clostridium tertium
Asociado a bacteriemia, septicemia, meningitis,
artritis séptica, enterocolitis, peritonitis
bacteriana, abscesos cerebrales, y neumonía.
Un hombre de 58 años fue visto en el Instituto de Postgrado de Educación Médica e
Investigación, Chandigarh, India, el 17 de agosto de 2001, con dos úlceras no cicatrizadas y
perforadas cerca del maléolo lateral derecho. Las úlceras tenían un tamaño aproximado de 2 cm
x 2.5 cm, con márgenes necróticos, exudado purulento y mal olor. En el segundo día, se
desarrolló la temperatura de 39.4 ° C y la gangrena de la pierna derecha.
enfermedad hepática alcohólica y linfoma no Hodgkin, quimioterapia durante los últimos 6
meses, y había recibido un tratamiento de combinación antitubercular de 6 meses para la
tuberculosis pulmonar 2 años antes.

Clostridium baratii
En 2014, un hombre de 70 años fue ingresado en un hospital privado con
quejas de astenia y fiebre nocturna. El tratamiento empírico de la infección
del tracto urinario estaba en curso con ciprofloxacino 500 mg dos veces al
día como paciente ambulatorio, sin respuesta clínica. El paciente también
tuvo diagnósticos previos de enfermedad renal crónica, hiperplasia benigna
de próstata, isquemia crónica accidente cerebrovascular y la enfermedad de
Alzheimer.

Clostridium butyricum
En la mantequilla aumenta a medida que esta se va tornando más rancia,
lo cual le da su característico olor al combinarse con otros elementos al
formar butirina.
Botulismo: Está presente en la
putrefacción de los tejidos
vegetales.

Clostridium
histolyticum
Clostridium
innocuum
Clostridium novyi Clostridium
clostridioforme
Clostridium
histolyticum es similar
con Clostridium
perfringens, se
diferencia por la
presencia de cápsula en
C. histolyticum.
secreta potentes
exotoxinas que tienen
propiedades
proteolíticas y
necrotizantes, causando
grave necrosis local.
gangrena gaseosa
Puede causar
bacteriemia en
pacientes
inmunosuprimidos (en
especial pacientes con
sida)
casos registrados son
muy pocos
Tipo a: causante de la
gangrena gaseosa en el
humano y en
infecciones en carneros
en heridas.
Tipo b: en esta infección
hay menor producción
de gas y un color más
claro, emite un olor
putrefacto.
Infecciones
oportunistas: de tejidos
blandos
Otras especies

Bacteroides sp.
#6

Bacteroidessp. • Bacilos gram negativos resistentes
• Habita en la flora normal del colon y surco gingival
• No formadores de esporas
• Ayuda a los requerimientos energéticos diarios del
paciente mediante la fermentación de carbohidratos
• Patógeno oportunista
• Infecciones intrabdominales, alteración de la pared
intestinal comprometiendo la vida
• adquisición de genes que codifican para factores de
virulencia

ESPECIES DEL GÉNERO BACTEROIDES
B. fragilis B. Ovatus B. Distasonis
B. Vulgatus
B.
thetaiotaomicron.

28/11/2017 79
BACTEROIDES FRAGILIS
Habita en la
flora normal
en la boca e
intestino
• Comensal
Bacteria
anaerobia
• Gram
negativa
En cuanto a
su
morfología
da la
apariencia
de una
varilla

FACTORES DE VIRULENCIA
Adhesinas Fimbrias
Capsula de
polisacáridos
Toxina
metaloproteasa
termolábil de
zinc
Permite adherirse a la
superficie peritoneal de una
manera mas eficaz
Le permite adherirse a
células epiteliales y
moléculas extracelulares
Induccion de la expresión
de citixinas proinflamatorias
Actividad antifagocitica
Permite generar una serie
de cambios en el epitelio
intestinal dando lugar a una
lesión inflamatoria de este
Promueve la producción de
abscesos

Resistenci
a a la
penicilina
G
+
Importante
Capsula de
polisacárid
os
Antigenica,
promueve la
producción
de abscesos
Resiste a la
fagocitosis
FACTORES DE VIRULENCIA

PRODUCTOR DE ENZIMAS
Con el fin de
Degradar la matriz
extracelular del hospedero
Hialuronidasa
y la condrotin
sulfatasa
Neuroaminidas
a, colagenasa
fibrinolisina,
heparinsa
Hemolisina

CUADRO CLÍNICOInfeccionesintra-abdominales

CUADRO CLÍNICO
Infeccionesginecológicas

Diarreas
toxigenicas
CUADRO CLÍNICO
Bacteriemia

DIAGNÓSTICO
Gram cultivo(anaerobios)
antibiograma
Microscopia
TécnicasMuestras
• Heces diarreicas
• Sangre
• Frotis

TRATAMIENTO
Cepas son susceptibles a:
• Clindamicina
• Metronidazol
• Cloranfenicol
• Ceftriaxona.
• Imipenem
• Piperacilina-tazobactam
-Ampicilina- sulbactam

Prevotella sp.
#5

Bacilo gram negativo inmóvil no esporulado
Oportunista, anaerobio estricto
Boca
Tracto genital e intestinal
Patógenos importantes en boca,
cabeza, cuello e infecciones
pleuropulmonares.
Se encuentran en el intestino de
ganado y ovinos ayudando a la
descomposición de alimentos

ESPECIES DE INTERES
P.bivia
P.buccae
P. buccalis
P .intermedia
P. melaningenica
P. corporis
P. nigrescens
P. loescheii
P. denticola
Sin pigmento Con pigmento Pigmento
variable

P. melaninogénica
P. Bivia
P. disiens
Vías respiratorias altas
Absceso de pulmón, empiema,
neumonía
Flora normal genital
Produce vaginosis, ednometritis e
infección obstétrica

FACTOR DE VIRULENCIA
Degradan
inmunoglobulin
as
Participan en la
agregación y
congregación
bacteriana
Muerte de
células del
hospedador por
contacto
Proteasas Fimbrias
Metabolitos
tóxicos

28/11/2017 93
CUADRO CLÍNICO
Abcesos Bacteriemia Periodontitis Gingivitis

 Drenaje quirúrgico
 Clindamicina y el metronidazol,
empleándose medicamentos
alternativos como cefoxitina,
mezlocilina y piperacilina.
Muestras. Pus de abscesos y
lesiones tomados para cultivo
Frotis.
Cultivo.
Diagnostico Tratamiento

Bibliografía
• Copyrights:
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28259756
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23379281
• https://www.cdc.gov/Features/ClostridiumPerfringens/index.html
• https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacte
riologia/Clostper.pdf
• http://ri.uaemex.mx/bitstream/handle/20.500.11799/31559/secm
e-20694.pdf?sequence=1
• http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S003493561070
2346
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3033068/
• http://www.microbiologyresearch.org/docserver/fulltext/jmmcr/3
/4/jmmcr005041.pdf?expires=1508192977&id=id&accname=gues
t&checksum=FE1C8093EBA678EC1CF51BC60C91B5A9
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204974/pdf/bj
m-45-892.pdf

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