Micobacterias

DIANA CAROLINA VALBUENA RODRIGUEZ MICROBIOLOGÍA
201720

TAXONOMÍA
DE LAS
MICOBACTERIAS
Dominio: Bacteria
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Suborden: Corynebacterineae
Familia: Mycobacteriaceae
Género: Mycobacterium
Diferentes Especies (>200)

Bacilos delgados, rectos o ligeramente
curvos. Pleomórficos. Gram positivos
Inmóviles
Aerobios estrictos, otros
microaerófilicos
Intracelulares - No forma esporas
Mide 0.3 a 0.6 µm de ancho y 1 a
4 µm de largo
GENERALIDADES

Estructura
La pared contiene
elevada proporción
de lípidos y es muy
rica en ácidos
micólicos, lo que da
la característica de
ácido-alcohol
resistencia.

Micobacterias
Micobacterias
no
tuberculosas
C.
Mycobacterium
tuberculosis
C.
Mycobacterium
leprae
C.
Mycobacterium
avium (Mac)
C.
Mycobacterium
terrae
Complejos

Micobacterias no
tuberculosas
C.
Mycobacterium
tuberculosis
C.
Mycobacterium
leprae
C. Mycobacterium
avium (MAC)
Mycobacterium
terrae
Crecimiento
rápido < 7 días
Crecimiento
lento ≥ 7 días
M. tuberculosis M. leprae M. avium M. terrae
M. fortuitum M. kansasii M. bovis M. lepraemurium*
NO AFECTA AL SER
HUMANO
M. avium
paratuberculosis
M. nonchromogenicum
M. chelonae M. marinum M. africanum M. avium silvaticum M. triviale
M. abscessus M. haemophilum M. microti M. avium
"hominissuis"
M. mucogenicum M. genavense M. canettii
M. intracellulare M. caprae
M. malmoense M. pinnipedii
M. scrofulaceum M. mungi 2010
M. szulgai M. orygis 2012
M. simiae
M. ulcerans

Micobacterias no
tuberculosas
C.
Mycobacteriu
m tuberculosis
C.
Mycobacterium
leprae
C. Mycobacterium
avium (Mac)
Mycobacterium
terrae
Crecimiento
rápido < 7 días
Crecimiento
lento ≥ 7 días
M. Tuberculosis M. leprae M. avium M. terrae
M. fortuitum M. kansasii M. bovis M. avium
paratuberculosis
M. nonchromogenicum
M. chelonae M. marinum M. Africanum M. avium silvaticum M. triviale
M. abscessus M. haemophilum M. Microti M. avium "hominissuis"
M. malmoense M. pinnipedi
M. scrofulaceum
M. szulgai
M. simiae
M. ulcerans

También llamadas “atípicas” o ambientales
Aisladas de entornos naturales (en suelo, alimentos, agua y animales)
Puerta de entrada:
- Excoriaciones cutáneas - Incisiones quirúrgicas (catéteres venosos centrales)
- Mucosa oro faríngea (linfadenitis cervical) - Aparato digestivo o respiratorio
Contagio persona-persona: Rara
Factores predisponentes: patología pulmonar previa (30%-52%), anomalías anatómicas (pectus excavatum),
fibrosis quística, enfermedades cardiacas, gastrectomía y situaciones de inmunosupresión.
Formación de biopeliculas
Micolactonas (Toxinas lipofilicas) M. ulcerans
Hernández Borje, A. García Hidalgo. Enfermedad por micobacterias ambientales
https://es.wikipedia.org/wiki/Pectus_excavatum

Clasificación Timpe y Ernest Runyon (1959)
Micobacterias no Tuberculosas
 Tasa de crecimiento
 Producción de pigmento
amarillo y si este pigmento
se produjo en la oscuridad o
sólo después de la
exposición a la luz.

Especie Crecimiento
Tiempo/Temperatura
Pigmentación Presencia en el ambiente
M. kansasii 10 – 21 días/ 37°C Fotocromógena Frecuente, en agua, bovinos y
cerdos
Complejo MAC (M.
avium- M. intracellulare)
10 – 21 días/ 37°C No cromogénica Frecuente, en acueductos.
Infrecuente en ambientes
naturales
M. marinum 7 – 14 días/ 28°C Fotocromógena Infrecuente, en agua, peces
M. chelonae 3 –7 días/ 28°C No cromogénica Infrecuente, en agua
M. fortuitum 3 – 7 días/ 37°C No cromogénica Frecuente, en agua, suelo
M. abscessus 3 – 7 días/ 28°C No cromogénica Acueductos
M. ulcerans 28 – 60 días/ 37°C No cromogénica Desconocida
M. scrofulaceum 10 – 28 días/ 37°C Escotocromógena Frecuente, en agua, suelos
M. xenopi 14 – 28 días/ 42°C Escotocromógena Frecuente, en acueductos
M. haemophilum 10 – 21 días/ 31°C No cromogénica Desconocida
M. celatum 10 – 28 días/ 37°C No cromogénica Desconocida
M. genavense 42 días/ 37°C No cromogénica Desconocida
Especies de MNT encontradas en diferentes tipos de ambientes Microbiología de las Infecciones Humanas. CIB 2007

1. Infecciones asociadas
a catéteres
2. Infecciones tras
traumatismo o inyección
3. Infecciones
relacionadas con cirugía
4. Infecciones
pulmonares
5. Infecciones
diseminadas

Ulcera Buruli
 Causada por M. ulcerans
 Regiones tropicales de África, Australia, Asia y Sudamérica
 Transmisión: Traumatismo - Insecto ???
 Nódulo eritematoso (brazos o piernas) – necrosis central y ulceración
 Destrucción extensa de tejidos blandos profundos o afectación ósea
 No dolorosa
 Cicatrización en 6-9 meses o extensión progresiva (deformidades)
 OMS: En 2015, se notificaron 2037 casos nuevos en 13 países.
 La mayoría de las personas afectadas son niños menores de 15 años.
 No hay forma de prevenir la enfermedad.
 Diagnóstico: Reacción en cadena de la polimerasa (RCP), microscopía
directa, histopatología y cultivo.
Cutáneas (infecciones de piel
y tejidos blandos

Lesiones post Liposucción
M. fortutitum

Lesiones post Mesoterapia
M. chelonae

Observación Microscópica (Muestras clínicas diversas)
Hallazgo de Bacilos AAR con Ziehl Neelsen y Auramina
Cultivo (Medios selectivos)
Identificación de especies (Técnicas fenotípicas, Bioquímicas,
cromatografías y Moleculares)
Correlación clínica con el paciente
Diagnóstico para Micobacteriosis

Tratamiento para Micobacteriosis

Micobacterias no tuberculosas C.
Mycobacterium
tuberculosis
C. Mycobacterium
leprae
C. Mycobacterium avium
(MAC)
Mycobacterium terrae
Crecimiento
rápido
Crecimiento
lento
M. fortuitum M. kansasii M. bovis M. avium paratuberculosis M. nonchromogenicum
M. abscessus M. haemophilum M. microti M. avium "hominissuis"
M. scrofulaceum
M. szulgai
M. simiae
M. ulcerans
M. xenopi

No causa infección latente
Producen enfermedad tanto en
pacientes inmunocompetentes
como en pacientes
inmunocomprometidos
Complejo
Mycobacterium avium
(MAC)
M. avium-
intracellulare
La infección puede ser
localizada o diseminada.
Generalmente ocurre en
los pulmones, intestinos,
médula ósea, hígado y
bazo.
Pacientes
inmunocompetentes:
adenitis cervical o
compromiso
pulmonar
“hidroterapia o
jacuzzi”
M. avium M. intracellulare
Importante en la
enfermedad diseminada
“aves de corral”
Patógeno respiratorio
mas común
“conejos”

El complejo MAC es la causa más importante de micobacteriosis
en pacientes VIH positivos
M. chimaera
(2004)
M. colombiense
(2006)
M. marseillense
(2009)
M. arosiense
(2008)
M. timonense
(2009)
M. vulneris
(2009)
M. bouchedurhonense
(2009)
M. yongonense (2013)M. mantenii
(2009)
M. indicus pranii
(2009)
M. avium
(1901)
M. intracellulare
(1949)
MAC Others
Mycobacterium colombiense es
un nuevo miembro del complejo
MAC, responsable de
infecciones diseminadas en
pacientes VIH positivos en
Colombia, así como también
casos de linfadenopatías en
niños en Europa
Mycobacterium avium Complex (MAC)

M. avium Afecta a aves, pero también se ha encontrado en el grupo de
mamíferos rumiantes, especialmente ciervos.
M. avium
paratuberculosis
Causa paratuberculosis o enfermedad de Johne.
(enfermedad infecciosa bovina)
M. avium hominis Afecta seres humanos generando neumonitis por
hipersensibilidad y el síndrome de Lady Windermere
(enfermedad pulmonar generada por el complejo)
Produce tres síndromes importantes:
 Neumopatia, generalmente en inmunocompetentes.
 Infección diseminada, habitualmente en pacientes con infección por el VIH.
 Linfadenitis cervical.
 Con menos frecuencia puede afectar otras localizaciones como la piel.
Las enfermedades MAC son más comunes en individuos inmunodeprimidos, incluyendo
ancianos y enfermos de SIDA o de fibrosis quística.

Se encuentran en el
medio ambiente y
causan infecciones
cuando se inhalan o
ingieren
SINTOMAS Fiebre
Transpiración
nocturna
Escalofríos Pérdida de peso Deterioro muscular Dolor abdominal
Fatiga
Diarrea (personas
VIH)
Enfermedad pulmonar
progresiva y
potencialmente mortal

DIAGNÓSTICO
Esputo
Lavado
Broncoalveolar
Cultivo
Radiografía de tórax
Tomografía
computarizada de tórax
Secuenciación RNAr 16S

Mycobacterium
tuberculosis
C. Mycobacterium
leprae
(Mac)
Crecimiento
rápido
Crecimiento
lento
M. scrofulaceum
M. szulgai
M. simiae
M. ulcerans
M. xenopi

Rara vez causa
enfermedad en
humanos
C.
Mycobacterium
terrae
Localización:
Articular o de
espacios sinoviales,
los tendones
Pulmones
Tracto gastrointestinal
Tracto genitourinario.
Distribuidas por la
naturaleza, suelo,
vegetales y agua
Puede
causar
hinchazón,
lesiones e
inflamación

Enfermedad Especie común Geografía Morfología Inusuales
Pulmonar
MAC Todo el mundo
Lento crecimiento, no
pigmentada
M. simiae
M. szulgai
M. fortuitum
M. celatum
M. asiaticum
M. shimodiei
M. haemophilium
M. smegmatis
M. kansasii
EEUU, Europa
Pigmentada
M. abscessus
Todo el mundo, pero la
mayoria EEUU, Europa
y Canada
Crecimiento rapido ,
no pigmentada
M. xenopi
Europa, Canadá Lento crecimiento,
pigmentada
M. malmoense
Norte de Europa e
Inglaterra
pigmentada
Micobacterias No Tuberculosas
Farga V, Caminero JA,. Tuberculosis, 3ra edición. Editorial Mediterráneo, Santiago y Buenos Aires, 2011.

Linfadenitis
MAC Todo el mundo
Lento crecimiento,
no pigmentada
M. fortuitum
M. chelonae
M. abscessus
M. kunsaii
M. haemophilium
M. scrofulaceum Todo el mundo Pigmentada
M. malmoense
Norte de Europa e
Inglaterra
Lento crecimiento,
no pigmentada

Cutánea
M. marinum Todo el mundo
Fotocromogena
Bajas temoeraturas
MAC
M. kansasii
M. nonchromogenicum
M. haemophilum
M. smegmatis
M. fortuitum
Todo el mundo,
aunque la mayoría
EEUU
Pigmentada
M. chelonae Rápido crecimiento
M. abscessus Australia, trópicos Crecimiento lento
M. ulcerans
África, Asia
pigmentada

Diseminada
MAC Todo el mundo
pigmentada
M. abscessus
M. xenopi
M. malmoense
M. genavense
M. simiae
M. conspicuum
M. marinum
M. fortuitum
M. kansasii
EEUU
Pigmentada
M. chelonae
EEUU Crecimiento rápido ,
no pigmentada
M. haemophilium
EEUU, Australia
No pigmentada,
requiere hemina, bajas
temperaturas y CO2

Mycobacterium
tuberculosis
C. Mycobacterium
leprae
(Mac)
Crecimiento
rápido
Crecimiento
lento
M. abscessus M. haemophilum M. Microti M. avium "hominissuis"
M. scrofulaceum
M. szulgai
M. simiae
M. ulcerans
M. xenopi

Transmisión Cuadro clínico Tratamiento
M. bovis
(Microaerófilo-
mas frecuente
extrapulmonar)
• Al comer o beber productos
lácteos contaminados no
pasteurizados.
• Contacto directo con una herida.
• Inhalar la bacteria exhalada al
aire por animales infectados
Fiebre, sudores nocturnos y
pérdida de peso. También se
pueden presentar otros
síntomas dependiendo de la
parte del cuerpo afectada por
la enfermedad
3% Casos de TBC en el mundo
Baja tendencia a la reactivación
Se trata de manera
similar a la M.
tuberculosis.
Isoniacida, rifampicina,
estreptomicina y
etambutol.
Es resistente a
pirazinamida
M. africanum Vía aérea Origina más del 60% de la
tuberculosis pulmonar en el
centro de África.
Se trata de manera
similar a la M.
tuberculosis
M. microti Vía aérea Tuberculosis pulmonar
TBC en roedores
Se trata de manera
similar a la M.
tuberculosis
M. canettii Rara vez **CUALQUIERA PUEDE PRODUCIR INFECCIÓN EN EL
HOMBRE
CDC. Mycobacterium bovis (tuberculosis bovina) en seres humanos Instituto Nacional de seguridade e higiene en el trabajo. Mycobacterium bovis. 2012

• https://www.ted.com/talks/james_nachtwey_fights_xdrtb?lan
guage=es

Tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis
Enfermedad infecciosa
crónica causada por la
el complejo
“Mycobacterium
tuberculosis”.
M. Tuberculosis tiene
importancia
epidemiológica, ya que los
otros raramente producen
enfermedad en el
humano.
Ministerio de la protección social. Guia de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.2007
Instituto Nacional de salud. Protocolo de vigilancia en salud pública. Tuberculosis. 2014
Robert Koch 1882

En 2014, 9,6 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,5 millones
murieron por esta enfermedad.
En 2014, se estima que un millón de niños enfermaron de tuberculosis y
140 000 niños murieron de tuberculosis.
Los seis países con el mayor número de incidencias en 2014 fueron la
India, Indonesia, Nigeria, Pakistán, la República Popular de China y
Sudáfrica.
Acabar para 2030 con la epidemia de tuberculosis es una de las metas
relacionadas con la salud incluidas en los Objetivos de Desarrollo Sostenible
adoptados en fecha reciente.
Epidemiología
En el mundo
Ministerio de la protección social. Guia de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.2007 Instituto Nacional de salud. Protocolo de vigilancia en salud pública. Tuberculosis. 2014

En el mundo…
Aproximadamente 10% de los casos nuevos de tuberculosis ocurre
en menores de 15 años
Segunda causa mundial de mortalidad, después del SIDA, por un
agente infeccioso
95% de las muertes por tuberculosis ocurrieron en países de
ingresos bajos y medianos

En 2013, se estima que 550 000 niños enfermaron de tuberculosis y 80 000
niños seronegativos murieron de tuberculosis
La tuberculosis es la causa principal de muerte de las personas infectadas
por el VIH
Se calcula que 480 000 personas desarrollaron tuberculosis
multirresistente
La tasa de mortalidad por tuberculosis disminuyó un 45% entre 1990 y 2013
Se calcula que entre 2000 y 2014 se salvaron 43 millones de vidas mediante el
diagnóstico y el tratamiento de la tuberculosis.

En el año 2011, se notificaron en el país 11.708 casos de TB.
De los cuales 10.731 fueron casos nuevos (8573 pulmonares y 2158 extrapulmonares), y 977 fueron casos
previamente tratados (572 recaídas, 97 fracasos y 308 abandonos recuperados).
Incidencia de TB en el país fue de 24,51 casos por cada 100.000 habitantes.
Entre el 6 a 7% de los casos nuevos de tuberculosis son detectados en menores de 15 años. Durante
2011 se reportaron 742 casos de TB en niños
61,1% de los casos son registrados en hombres
La población en la cual se presentan más casos se encuentra en las edades entre los 25 y 34 años
Número de casos curados 70%
Colombia

Agente etiológico
C. Mycobacterium
tuberculosis.
Modo de transmisión
Inhalación de
microgotas que
contiene el bacilo.
Reservorio
Humanos y ratas
Ministerio de la protección social. Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.2007

Periodo de incubación
Promedio de 2 – 10
semanas
Alrededor del 10% de
los infectados
desarrollará la
enfermedad en
alguna época de su
vida.
Periodo de transmisión
Dura mientras la
persona expulse
bacilos
tuberculosos
viables.
Fx de riesgo
Factores asociados con el
bacilo (viabilidad,
transmisibilidad y virulencia)
El huésped (estado inmune,
susceptibilidad genética,
duración e intensidad de la
exposición).
Interacción bacilo-huésped
(lugar de afectación, gravedad
de la enfermedad)
Factores de
protección
La vacuna BCG (Bacilo
de Calmette -Guerin)

Tuberculosis
Tuberculosis
pulmonar
Sintomático respiratorio: Persona con tos
y/o expectoración por mas de 15 días
Hemoptisis, fiebre, sudoración nocturna,
malestar general, dolor torácico, astenia,
anorexia, disnea (poco frecuente) pérdida
de peso.
Tuberculosis
extrapulmonar
La enfermedad puede comprometer
también los riñones, huesos, ganglios
linfáticos, sistema nervioso central, órganos
genitales, pericardio, peritoneo,
articulaciones.
Puede ir desde infección de
latencia o evolución lenta hasta
una reactivación focal o
diseminación y compromiso de
múltiples órganos.
Meningitis
tuberculosa

1. El agente
penetra por
vía aérea
2. Bacilo
fagocitado por
Macrófagos
alveolares
3.Va
acompañado
por una lesión
tuberculosa en
el ganglio
bronquial 
foco Primario4. Formación
de lesiones
de tipo
granulomatos
o llamadas
tubérculos
5. A medida que estos
granulomas crecen, se
produce muerte celular en
su parte central, formando
una masa necrótica espesa
que finalmente tiende a
calcificarse «caseum».
6. Los bacilos
forman nuevos
tubérculos en
otros órganos a
donde la
circulación los
lleve
Complejo
de Ghon
TNF: fiebre, pérdida
de peso y necrosis
tisular.
PROGRESIÓN O NO DE LA
ENFERMEDAD….
1
2
3

Complejo de Ghon
También conocido como como
complejo primario o de Accinelli,
Lesión pulmonar causada en la
tuberculosis que consiste en un
foco de calcificación conjunta con
una infección de ganglios
linfáticos.
Son fuentes de transmisión de la
enfermedad y están asociadas a
la reactivación clásica después
de varios años de inactividad.

En el momento de la
diseminación del bacilo
tuberculoso o por la
persistencia bacilar, se
produce una serie de
lesiones destructivas en el
organismo como resultado
de la respuesta
inmunológica del
hospedero. En estas
lesiones y en los macrófagos
el bacilo logra multiplicarse.

El granuloma crónico también se caracteriza por poseer
un tejido necrótico caseoso, que es una trama de fibrina
rica en ácido hialurónico y colágeno de aspecto similar al
queso, que contiene bacilos extracelulares de
metabolismo lento, difíciles de destruir por los
macrófagos.
Habitualmente cerca del 90 % de la población bacilar de
este granuloma es destruida previa fibrosis y reabsorción
del mismo, en un proceso de años de evolución. En un
por ciento menor, el “caseum” se licua permitiendo la
formación de cavidades con la entrada del oxígeno del
aire, lo que favorece la multiplicación de los bacilos. La
caverna puede colapsarse y calcificarse, quedando en su
interior bacilos persistentes susceptibles de
reactivaciones

1.La respuesta
inicial del
huésped puede
ser 100%
efectiva y matar
todos los bacilos
2. Los
organismos
pueden
comenzar a
multiplicarse y
causar
infección
Una vez que los bacilos han
hecho su entrada a los
pulmones, ellos tienen cuatro
destinos potenciales
3. Los bacilos
pueden quedar
en estado
latente dentro
de los
macrófagos
4. Que esos
organismos
latentes pasado
algún tiempo,
comenzar a
crecer. TB de
reactivación
90% personas
Bacilos en estado
latente para todo la
vida.

Crecimiento en cuerdas o cordón.
Factor cuerda/ Factor Cord
Molécula mixta que se encuentra en la capa periférica de la
envoltura
Recibe ese nombre porque en los cultivos, los
microorganismos forman agregados semejantes a cordones.
Formado: Peptidoglicano, arabinogalactano, ácido micólico
Favorece inflamación crónica y formación de granulomas en
el pulmón.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Al ser menos frecuente y afectar órganos de difícil acceso, es poco conocida; por contener escasos bacilos, su
diagnóstico es más difícil. Dado que los síntomas varían de acuerdo al órgano afectado.
TB pleural Fiebre, dolor, cuadro crónico de
astenia, pérdida de peso y,
ocasionalmente disnea,
dependiendo del derrame.
TB del sistema
nervioso
central
Tanto para la meningitis como
para el tuberculoma, se puede
presentar cefalea, confusión,
rigidez de la nuca, compromiso
del nervio óptico, convulsiones y
coma.

TB ganglionar Adenopatías localizadas en
las cadenas lateral y
posterior del cuello con
masas que pueden
conglomerarse, de aspecto
inflamatorio y fístulas.
TB
osteoarticular
Las manifestaciones
clínicas son locales, con
dolor y limitación motriz.
Alteraciones óseas a nivel
vertebral (mal de Pott) y
artritis crónica.

TB miliar o
hematógena*
Fiebre sola o acompañada
de disnea, sepsis, meningitis
y síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda.
TB Renal Disuria, hematuria e
infecciones urinarias
bacterianas frecuentes.

TB peritoneal Dolor abdominal crónico, y posteriormente ascitis; en etapas
más avanzadas se pueden presentar diarreas y obstrucción
intestinal.
TB Laríngea Se ha considerado como una de las más contagiosas, ya que se
caracterizan por presentar mucha tos y se acompañan de
tuberculosis cavitarias extensas; el cuadro clínico es el de una
laringitis grave, con disfonía crónica progresiva, tos seca o poco
productiva y dolor que puede llegar a ser intolerable.

Tuberculosis
infantil
Fiebre, sudoración, pérdida
del apetito, irritabilidad,
desinterés en las actividades
diarias, tos seca, irritativa.
Fiebre elevada, pérdida de
peso, tos “con
expectoración” de variable
duración, acompañada de
cambios radiológicos que en
algunos casos pueden ser
indistinguibles de una
neumonía.

Tuberculosis infantil
 Es diferente que en los adultos
 Puede presentarse en cuatro formas principales:
1. Complejo primario simple
2. Primoinfección progresiva
3. Tuberculosis postprimaria
4. Tuberculosis de tipo adulto.
• En el complejo primario o primo infección, pueden aparecer algunas manifestaciones
sistémicas inespecíficas como febrículas, sudoración vespertina, pérdida del apetito,
irritabilidad, desinterés en las actividades diarias, aplanamiento de la curva podo estatural y
variable compromiso del estado general, fácilmente atribuibles a una infección viral, pero de
curso más prolongado.
• Puede presentarse tos seca, irritativa, con caracteres coqueluchoideos, que persiste en el
tiempo. Puede que los síntomas sean escasos o ausentes aun cuando se observan
alteraciones radiológicas. También pueden aparecer eritema nodoso y queratoconjuntivitis.

PRUEBA DE TUBERCULINA**
PRUEBA DE ADENOSIN DEAMINASA
BACTERIOLÓGICO
RADIOLÓGICO
HISTOPATOLÓGICO
Diagnóstico
de Tuberculosis

Prueba
de tuberculina
Método de
Mantoux
PPD
La inyección intradérmica (PPD) RT23 es de
0.1 mL de derivado proteico purificado de antígeno
de Mycobacterium tuberculosis.
“Una respuesta positiva indica infección previa con
el bacilo o previa vacunación”
Técnica: La lectura se registra en mm, la
induración mediante palpación, medida
en el eje transversal al eje mayor del
antebrazo y debe realizarse entre 48 y 72
horas de la inyección

Interpretación de la prueba de tuberculina

PRUEBA DE
ADENOSIN
DEAMINASA
“ADA”
Enzima. Marcador de
inmunidad celular
Liberada en el suero
en pacientes que
presentan procesos
patológicos
infecciosos como
hepatitis viral,
mononucleosis
infecciosa, fiebre
tifoidea y tuberculosis
En la tuberculosis la
valoración es de gran
importancia
diagnóstica en
muestras como
derrames pleurales y
LCR
Liquido pleural:
Nivel compatible con
tuberculosis: > 32 U/L
Gómez Gutiérrez Alberto. Casa Gómez María. Interpretación clínica del laboratorio. Editorial medica panamericana. 2014
Liquido pericárdico:
Liquido peritoneal:
(37°C)

Baciloscopia
Toma de la muestra
Muestra Esputo
Envase Recipiente de boca ancha, 5 cm de diámetro,
estéril
Laboratorio departamental de salud publica de Boyacá. Baciloscopia de tuberculosis . 2015
 Espontáneo
 Inducido
 Aspirado Gástrico

Cuando se recoge la
muestra
Paciente reside cerca
Mx1: En el momento de ser
detectado como sintomático
respiratorio
Mx2: al otro día, en la mañana
Mx3: al entregar la segunda
muestra
Paciente proveniente de una
zona de difícil acceso
La toma se hace el mismo dia de
ser detectado como sintomático
respiratorio, con un intervalo de
30min entre cada muestra

Diagnóstico Bacteriológico
Sintomático respiratorio
Días de tomada la muestra Porcentaje de positividad
< 14 días 0.5 %
> 14 días 12%
> 3 semanas 13 % o mas
Mayor tiempo con tos mas porcentaje de posibilidad de captar casos positivos

Tomade muestra de
esputoinducido
Consiste en fluidificar o
diluir las secreciones
mediante la
nebulización con
solución fisiológica
hipertónica, y facilitar
luego su drenaje
Mascarillas de
bioseguridad (N95 o
N100)
Nebuliza al paciente
durante 10 minutos
con solución fisiológica
a temperatura
ambiente
Se recolecta la primera
expectoración
producida
Se succiona la
expectoración con un
aspirador manual o
mecánico
Se repite, si es
necesario por tres
veces
Realizar el
procedimiento para la
recolección de las
otras dos muestras
Laboratorio departamental de salud pública de Boyacá. Baciloscopia de tuberculosis . 2015

Toma de muestra
por aspirado
gástrico
Hospitalización
Recipiente
con capacidad
de 50 ml, el
que debe
tener
2 ml de FTS
(fosfato trisódico
al 10% ), por
cada 10 ml de
aspirado gástrico.
Se requiere
tomar
muestras
seriadas
durante tres
días.

Toma de muestra por
aspirado gástrico
Pasar sonda
nasogástrica la noche
anterior, fijar y
marcar el punto de
fijación.
Antes de despertar al
paciente, aspirar con
jeringa el contenido
gástrico
Depositar lo aspirado
en el recipiente que
contiene el FTS al 10%
en una proporción de
2 ml por cada 10 ml
de muestra
Inyectar 50 ml de
agua destilada estéril
y aspirar nuevamente
Colocar lo aspirado
en el mismo
recipiente, la
cantidad mínima
recuperada debe ser
de 20 ml.

Coloración Ziehl Neelsen
IBC. Día mundial de lucha contra la tuberculosis
Kausik Datta. Tuberculosis and rational vaccine design. 2013

Son colorantes
inespecíficos, fluorescentes
bajo luz ultravioleta
Se unen a los ácidos
micólicos de las
micobacterias
reteniéndolos luego de la
decoloración con un
alcohol-ácido
Esta coloración es
equivalente a las
coloraciones
convencionales que utilizan
fucsina
Jaime Robledo R, Gloria Isabel Mejía. Actualidad en el diagnostico de tuberculosis por el laboratorio. Vol. 7 - 4, 2011
Coloración Auramina
rodamina

Sensibilidad de la Baciloscopia por Técnica de Coloración y Número de
Muestras
Técnica Una muestra Dos muestras Tres muestras
Fluorescencia
83% 83% 92%
Ziehl Neelsen
61% 66% 80%

Reporte de resultados en el examen microscópico
Observación Reporte
No se observan bacilos en 100 campos No se observan Bacilos alcohol resistentes en la
muestra examinada
De 1-9 bacilos en 100 campos (Numero exacto de bacilos que se observaron)
Ejm: 6 bacilos en la muestra examinada
10-99 bacilos en 100 campos Positivo  (+)
1-10 Bacilos por campo en 50 campos Positivo  (++)
Mas de 10 bacilos por campo en 20 campos Positivo  (+++)

Indicaciones Cultivo
Sintomático respiratorio, con 3 BK negativas y persistente sospecha clínica de TBC
Fracaso de tratamiento ó Recaída.
Pacientes VIH positivos.
Muestras obtenidas mediante Aspirado Gástrico.
Población de alto riesgo
Muestra de orina
Muestras de esputo de niños que expectoran.
Toda muestra para diagnóstico de tuberculosis extrapulmonar
Gold estándar
Aquel síntoma, signo, imagen
radiológica, examen de laboratorio,
etc., que se aproxime más a la
verdadera patología, se llama patrón
de oro o gold standard. El estudio
bacteriológico es el pilar fundamental
del diagnóstico de la enfermedad
(TBC), y el cultivo es el patrón de oro o
Gold standard.

Ogawa kudoh Lowenstein Jensen Middlebrook
Agar- Caldos
MGIT™ TBc Test de
Identificación
Mas sensible que la
baciloscopia
incrementando la
confirmación del Dx,
permitiendo
evidenciar bacilos
viables presentes en
escasa cantidad de
muestra
Un rico soporte para el
crecimiento de una gran
variedad de
micobacterias excepto
Mycobacterium leprae
Tiempo Crecimiento: 8
semanas
Crecimiento: 13-28 días Resultados en solo 15 minutos

Tuberculosis pulmonar primaria
La Radiografía de tórax frontal
revela una consolidación
parenquimatosa unifocal y
adenopatías paratraqueales
derechas (flecha negra) y
posiblemente hiliares ipsolaterales.
Consolidación parenquimatosa
homogénea del lóbulo medio,
asociada a adenopatías
paratraqueales derechas e hiliares
ipsolaterales.
Tuberculosis miliar. Radiografía de
tórax convencional.
ACastiñeira Estévez et al. Manifestaciones radiológicas de la tuberculosis pulmonar
RADIOLÓGICO

Calcificada (complejo de Ranke). Una
radiografía posteroanterior revela un
pequeño granuloma pulmonar
calcificado (lesión de Ghon), asociado a
adenopatías hiliares calcificadas.
Tuberculoma. Una radiografía
posteroanterior de tórax revela una
opacidad derecha ovalada, de bordes
bien definidos, con calcificación en su
interior.
cavitada. La radiografía posteroanterior
de tórax pone de manifiesto una
condensación parenquimatosa, con
cavitación en su interior. La cavidad
tiene un contorno interno ligeramente
nodular.

La biopsia de cualquier tejido que demuestre
granulomas con necrosis de caseificación (activo) y
Zielh Neelsen (ZN) positivo es diagnóstico de TB,
excepto en aquellos casos de adenitis post- vacunal.
Se debe correlacionar con la realización
del cultivo.
Si la biopsia presenta ZN negativo, se
considera el caso como probable y debe
ser confirmado o descartado mediante
el cultivo.
Se puede complementar con pruebas
de inmunohistoquímica para
micobacterias.
“Granuloma tuberculoso con
necrosis central rodeada de
células epiteliales en
empalizada y células gigantes
multinucleadas “
HISTOPATOLOGICO

Diagnostico tuberculosis
Extrapulmonar
Tuberculosis
pleural
Se caracteriza por un liquido pleural serofibrinoso, exudado con proteínas en liquido
mayor de 3 g por litro, una relación de proteína liquido/proteína sangre superior a
0.5, una deshidrogenasa láctica (LDH) aumentada superior a 250 unidades, y una
relación LDH en liquido pleural/LDH en sangre superior a 0.6.
Al inicio puede observarse un ligero predominio de polinucleares neutrófilos, pero
rápidamente se establece un neto predominio linfocitario que puede alcanzar 100%.
La adenosina deaminasa (ADA), que por su actividad linfocitaria esta aumentada en
líquidos tuberculosos en cavidades (pleural, pericardio, meníngeo y peritoneo), y
estudios han demostrado una sensibilidad y especificidad mayor de 90% .
El ADA mayor de 36 U/L puede ser de ayuda como en la pleuresía
Sin duda, la biopsia de la pleura con aguja, método moderadamente invasivo,
tomando varias muestras, produce una especificidad ≥ 80% al demostrar granulomas
con necrosis de caseificación, y si ese espécimen se cultiva para BK, la especificidad
supera el 95%.

Tuberculosis Ganglionar Algunas veces, la baciloscopia o cultivo de las secreciones fistulosas pueden
evidenciar BAAR y M. tuberculosis, pero el procedimiento diagnóstico de
elección es la biopsia ganglionar que mostrara la lesión granulomatosa, que
aunado al cultivo de la biopsia dará una especificidad de 95%.
Tuberculosis
Genitourinaria
Se observan frecuentes infecciones urinarias bacterianas, por lo cual debe
sospechar y hacer cultivos en orina para el bacilo tuberculoso.
Las imágenes radiológicas oscilan desde alteraciones de los cálices renales,
cavernas en el riñón, hasta hidronefrosis, imágenes sensibles pero
inespecíficas, lo mismo para la ecografía y la tomografía renal.
La baciloscopia en orina es poco sensible e inespecífica, por lo que siempre
es necesario solicitar el cultivo en tres muestras seriadas en días diferentes,
con una positividad hasta de 80%

Tuberculosis osteoarticular Hallazgo radiologico de una masa periespinal con destrucción del cuerpo vertebral, en un
paciente con TB pulmonar, hace el diagnostico de Pott.
Cuando se sospecha TB articular con presencia de liquido, la baciloscopia puede ser positiva en
20-30% y el cultivo hasta 60 a 80%.
La tomografía computarizada (TAC) y la resonancia magnética son mas sensibles que la Rx
simple para detectar alteraciones vertebrales, pero la biopsia ósea podría ser necesaria para el
diagnostico etiológico.
Tuberculosis del sistema
nervioso central
MENINGITIS:
El liquido cefalorraquídeo (LCR) no es especifico, pero muy sugestivo si es de aspecto claro,
alto contenido proteico, baja de glucosa y un neto predominio linfocitario. Infortunadamente,
la baciloscopia es positiva en menos del 10% y el cultivo no representa un aumento
significativo.
La adenosina deaminasa (ADA) tiene una sensibilidad y especificidad mayor del 80% cuando es
superior a nueve unidades en el LCR; PCR podrían tener una sensibilidad y especificidad
superior a 90%
TUBERCULOMA:
El TAC cerebral es característica, mostrando una masa sin vascularización rodeada de edema, y
la resonancia magnética
Células µl 100-1000
(linfocitos)
Glucosa
(mg/100ml)
Nivel bajo (<45)
Proteínas
(mg/100ml)
Nivel alto (>50)
Presión de
abertura
+++ (ml de H20)

Tuberculosis abdominal Baja identificación, no mayor de 3% a la baciloscopia y menor de
30% al cultivo, casi siempre necesitando la laparoscopia con
biopsia peritoneal, que mostrara la lesión granulomatosa
especifica en 100%.
Pericarditis tuberculosa El ecocardiograma método muy sencillo, no invasivo y altamente
sensible para demostrar derrame pericárdico. Si es posible obtener
liquido pericárdico, evidenciara exudado linfocitario y ADA mayor
de 96 U/L, con cultivo positivo en menos de 30%
Tuberculosis hematógena Aunque a partir de la Rx del tórax se puede sospechar la TB
hematógena, siempre debe buscarse el diagnostico definitivo, sea
la baciloscopia en el esputo (menor de 30%), el cultivo (2/3 de los
casos), o recurriendo a la biopsia demostrando el granuloma con
el cultivo para micobacterias, que puede obtenerse del pulmón
por fibrobroncoscopia, pero también de biopsia del hígado y
médula ósea ayudado por TAC de alta resolución.

Tratamiento Quimioterapia
Primera línea: más potentes y de menor toxicidad: “Estreptomicina (S)” (Waksman 1944)
Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol (E).
Segunda línea: menos eficaces y con mayores efectos secundarios (tóxicos)
Etionamida (ETH), Kanamicina (km), Tioacetazona (TBI), Cicloserina (SC), Ácido paraminosalicílico
(PAS), Fluoroquinolonas (Ofloxacina y Ciprofloxacina), Macrólidos (Claritromicina y Azitromicina)
Terapia intermitente Iniciar con tres o cuatro fármacos bactericidas diariamente y después de un
tiempo continuar con medicamentos bactericidas dos o tres veces por semana,
hasta finalizar el tratamiento.
Tratamiento de dos
fases
Dos meses iniciales de tratamiento intensivo y diario. Suficientes dos fármacos
en la segunda fase, en forma intermitente, para curar todos los casos
Dosis fijas de fármacos
en una sola
presentación
La combinación de los dos mas bactericidas( H y R)
Asociado,
Prolongado,
Supervisado y
facilitado
OMS: DOT- DOTS

Esquema de tratamiento básico normado en Colombia
en pacientes con tuberculosis

Durante el tratamiento de la TB pulmonar, esputos para baciloscopia y
cultivo deben practicarse a los dos, cuatro y seis meses, al finalizar el tratamiento

Retratamiento
Si hay necesidad de volver a instaurar un
tratamiento a un paciente que ya ha sido tratado

Tratamiento: clasificación de casos

MULTIDROGORESISTENCIA
MDR
Resistencia primaria
Observada en
pacientes que
nunca han recibido
tratamiento para la
TB
Resistencia
secundaria o
adquirida
Resultante de
previos
tratamientos
fallidos por una u
otra razón
Tuberculosis, usualmente pulmonar, que
presenta bacilos resistentes a uno o mas
fármacos antituberculosos
especialmente a Isoniazida y la
Rifampicina (mas eficaces )

ESQUEMA DE
MULTIRESISTENCIA
Es una mezcla de
fármacos de
primera y segunda
línea
Datos recolectados en el
paciente sobre tratamientos
anteriores, de la experiencia del
especialista médico sobre el
tema y de las pruebas de
sensibilidad a los fármacos
Necesario iniciar un
retratamiento para
multirresistencia sin
conocer los resultados
de las pruebas de
sensibilidad
Nunca añadir un solo
medicamento a un
esquema que ha
fracasado
-Añadir por lo menos,
tres nuevos fármacos
que el paciente nunca
haya recibido
-Incluir un
Aminoglucósido
inyectable, una
quinolona y una oral
tipo Etionamida
-Si antes no recibió
pirazinamida o
etambutol, incluirlas

CDC. Tratamiento para la infección de tuberculosis latente (ITBL). 2013
Ácido paraminosalicíilico (PAS)

Tratamiento de la infección
tuberculosa latente (TITL)
Antes quimioprofilaxis y quimioprevención
Niños y adolescentes
Embarazadas
Coinfectados con VIH

Tratamiento acortado supervisado para tuberculosis
pulmonar y extrapulmonar en menores de 15 años

Seguimiento al Tratamiento
• Control medico: 2°, 4°, 6° mes o finalización del tratamiento. Según
estado del paciente.
• Control por enfermería profesional: 1°,3° y 5° mes de tratamiento.
Presencia de eventos adversos.
• Control por auxiliar enfermería: importancia regularidad tto.
• Control Bacteriológico: 2°, 4° y 6° mes de tratamiento. 5° negativa
se continua. 5° positiva: fracaso.
• Visita familiar
• Educación
98

Tipo de caso : Meningitis tuberculosa
99
Probable
Persona con cuadro clínico compatible con
meningitis y citoquímico de líquido cefalorraquídeo
(LCR) sugestivo para tuberculosis (linfocitosis,
aumento de proteínas y disminución de glucosa) o
determinación de adenosina deaminasa (ADA)
compatible con tuberculosis: mayor de 5U/l a
37°C.
Confirmado por Laboratorio
Caso con baciloscopia de LCR
positiva para BAAR o cultivo positivo
para Mycobacterium tuberculosis.
Confirmado clínicamente
Caso probable, en ausencia de positividad en
criterios diagnósticos de bacteriología y con algunos
de los siguientes criterios.
- Evidencias radiológicas de tórax o columna
vertebral compatibles con tuberculosis.
-Caso probable con ausencia de los anteriores
criterios, seguido por la decisión médica de
administrar tratamiento antituberculoso.
Confirmado por nexo
epidemiológico
Caso probable, con criterio clínico y
epidemiológico: positivo en ausencia
de positividad de criterios
bacteriológicos.

Profilaxis: Vacuna BCG
Albert Calmette y Camille
Guérin, a partir de una cepa
atenuada de bacilo bovino,
produjeron en 1929 la
primera y única vacuna
contra la tuberculosis
Cepas:
La danesa, la francesa, la
japonesa y la producida por
laboratorios Glaxo, distribuidas
mundialmente por la UNICEF
(Fondo de las Naciones Unidas
para la Infancia)
Su protección contra
la tuberculosis en
varios ensayos
prospectivos ha
oscilado hasta 80%,
en otras 0%
Problemas metodológicos de
los estudios, diferentes
potencias en las cepas
empleadas y la variable
prevalencia de micobacterias
no tuberculosas en las
diversas regiones del mundo
La BCG disminuye la
mortalidad infantil
producida por esas
formas graves de TB, en
los países con alta y
mediana prevalencia
Aplicación debe
ser obligatoria.
Programa
ampliado de
inmunización (PAI)

Se administraba por vía oral
y ahora se aplica por
inyección intradérmica, de
0.1 ml de BCG liofilizado
recientemente preparado.
Con jeringa y agujas
especiales, en la cara
exterior del antebrazo
izquierdo, a 2 cm del
hombro en el recién nacido
Sin esterilización previa
Debe ser aplicada durante
las primeras cinco horas de
su preparación y debe ser
protegida de la luz.
Se administra solo la mitad
de la dosis, 0.05 ml, a los
recién nacidos y la dosis
total para los mayores de
un año de edad

COMPLICACIONES
Adenitis regional que puede
fistulizar, necesitando drenaje
quirúrgico.
Osteomielitis de huesos largos
en niños, diseminación
hematógena, la llamada
BCGitis (Becegeitis), en
personas con severa
inmunodepresión (VIH)
BCG interfiere con el
resultado de la
tuberculina
Ministerio de la protección social. Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.2007 Instituto Nacional de salud. Protocolo de vigilancia en salud pública.
Tuberculosis. 2014

Población de alto riesgo
Personas en hacinamiento
Coinfeccion con VIH
Personas privadas de la libertad
Escolares
Desplazados

COINFECCIÓN
TUBERCULOSIS VIH
Virus de la
inmunodeficiencia
humana al atacar
selectivamente los
linfocitos CD4 (principal )
Reactivación endógena de
cualquier foco latente
bacilar, pulmonar o
extrapulmonar,
Facilitando la progresión a
tuberculosis activa
inmediatamente después
de la primoinfección.
Personas sin VIH, el riesgo
de desarrollar TB es de 5 a
10% por toda la vida; en
cambio; en el paciente
con VIH, el riesgo de
presentar TB es del 10%
por año de vida.
Leve inicio: Diseminación
hematógena, con siembra
en varios órganos,
especialmente la
pulmonar es mas
frecuente
Extrema inmunodepresión: Con recuento
de CD4 < 200 células/ µl, predominan las
manifestaciones sistémicas de fiebre,
desgaste físico, y formas radiológicas
pulmonares de primoinfección, como son
las adenopatías mediastinales,
infiltraciones basales, derrames pleurales

Mycobacterium
tuberculosis
C. Mycobacterium
leprae
(Mac)
Crecimiento
rápido
Crecimiento
lento
M. intracellulare
M. malmoense
M. scrofulaceum
M. szulgai
M. simiae
M. ulcerans
M. xenopi

Enfermedad
infectocontagiosa
crónica,
granulomatosa
Producida
por un bacilo
ácido alcohol
resistente
(BAAR),Bacilo
de Hansen
Diámetro de
0,3 a 0,5
micras,
longitud de 4
a 5 micras
Afecta
principalmente
los nervios
periféricos y la
piel.
Tropismo hacia células
del sistema
reticuloendotelial y
del sistema nervioso
periférico
Curvado
ligeramente
en uno de los
extremos y
forma globias
Lepra
O Enfermedad de
Hansen
Descubierto en 1874 por
Gerhard Armauer Hansen
(Noruega)

Lepra
Epidemiologia
Prevalencia mundial de la lepra registrada a finales de 2012 fue de 189.018 casos
Número de casos nuevos notificados en el mundo, ese mismo año, fue de 232.857
Según las cifras oficiales procedentes de 138 países de 6 regiones de la OMS, la
prevalencia registrada mundial de la lepra a finales de 2015 era de 176 176 casos, y ese
mismo año se notificaron aproximadamente 211 973 nuevos casos.

Situación de Lepra en las Américas
Desde 2006 se presenta un descenso en el número de casos nuevos de lepra
reportados en la Región, pasando de 47.612 en 2006 a 36.494 en 2011
Prevalencia notificada bajó de 0,72 por 10.000 habitantes en 2006, a 0,39 en 2011
La tasa de prevalencia de la enfermedad ha disminuido un 99%, es decir, de 21,1 casos
por 10 000 habitantes en 1983 a 0,24 casos por 10 000 habitantes en 2015

Comportamiento del evento en Colombia
2011 registró 718 casos prevalentes, 434 casos nuevos, de los cuales 309 fueron
multibacilares.
13 casos nuevos en niños, 41 casos con grado de discapacidad 2 y 58 casos reportados
como recidivas
0,1 por cada 100.000 habitantes desde el año 2008-2012.
2010, menos de 289 casos
Colombia

Agente etiológico
C. Mycobacterium
leprae
Intracelular
obligatorio
No cultivable y ácido-
alcohol resistente.
Modo de transmisión
Inhalación de
secreciones del
tracto respiratorio
superior
Reservorio
Seres humanos

Período de incubación
Varía de 9 meses a 10 años
Periodo promedio de
incubación de la
enfermedad es de cinco
años.
En algunos casos los
síntomas pueden aparecer
en 1 año, pero también
pueden tardar hasta 20
años.
Período de transmisión
Durante el tiempo que dure
la enfermedad.
Factores de riesgo
Desnutrición, hacinamiento
y susceptibilidad
inmunológica de la persona
infectada
Factores de protección
La vacunación con BCG
es eficaz en la protección
frente a la lepra hasta en
un 70%

Clasificación
Bacteriológica
Paucibacilar
(PB)
Se presenta 1 a 5
lesiones en la piel
Multibacilar
(MB)
Se presenta 6 o
más lesiones en la
piel
OMS (Organización
Mundial de la
salud)

Clasificación
Indeterminada
(I)
Lepra
Tuberculoide
LT
Lepra
Bordeline
Tuberculoide
BT
Lepra
Bordeline
Bordeline
BB
Lepra
Bordeline
Lepromatosa
BL
Lepra
Lepromatosa
LL
Ridley-Jopling

ASPECTOS CLÍNICOS
Afecta principalmente la piel, los nervios
periféricos superficiales, los ojos y otros
órganos como los testículos.
Motivo de consulta de los pacientes con lepra:
Presencia de una dermatosis diseminada, paresias,
parestesias o manifestaciones sistémicas como
fiebre y pérdida de peso.
SP:
SINTOMÁTICO DE
PIEL
SSNP:
SINTOMÁTICO DE
SISTEMA
NERVIOSO
PERIFÉRICO

Etiopatogenia
Transmitido y penetra
a través de las vías
aéreas superiores o
heridas cutáneas.
Atacado y destruido por los
polimorfonucleares neutrófilos; si
logra evadir este mecanismo
defensivo, el bacilo es fagocitado por
los macrófagos.
Atravesando las paredes de
los endotelios, llegando a los
vasos y ganglios linfáticos
donde los macrófagos
presentan los antígenos a los
linfocitos T CD4 ó T CD8
Este complejo bacilo-
macrófago se aloja en la piel
mucosa
Las bajas temperaturas y
tolerancia inmunológica
habilitan el desarrollo de la
enfermedad.

Clasificación Ridley-Jopling
Lepra dimorfa (borderline).
Presentación clínica aguda o subaguda y provienen de casos
indeterminados, placas eritematoescamosas circulares o anulares con
bordes externos difusos e internos bien delimitados.
Lepra Tuberculoide
(LT)
Lepra Borderline
Tuberculoide (BT)
Lepra Borderline
Borderline (BB)
Lepra Borderline
Lepromatosa
(BL)
Lepra Lepromatosa
(LL)
Placas eritematosas
con el centro
hipopigmentado,
inestables y
generalizadas
Diferencia con
lepra tuberculoide
por tener lesiones
numerosas
Placas de borde
elevado en declive,
anulares con islas de
piel aparentemente
sana, de bordes bien
definidos
Lesiones menos
numerosas ,
definidas,
asimétricas, área
de piel sana entre
ellas.
Lesiones
maculares,
papulares o
nódulos
generalizados.
Marcela Concha et al. Enfermedad de Hansen: Revisión a propósito de un caso. 2008
Alberto Goméz, María Casas. Interpretación clínica de laboratorio. 8 edición. 2014

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 # Lesiones
 Morfología
 Superficie
 Presencia de pelos
 Sudoración
 Color
 Sensibilidad
 Órganos comprometidos
Clasificación
Indeterminada
(I)
Lepra
Tuberculoide
LT
Lepra
Bordeline
Tuberculoide
BT
Lepra
Bordeline
Bordeline
BB
Lepra
Bordeline
Lepromatosa
BL
Lepra
Lepromatosa
LL
Ridley-Jopling

Lepra indeterminada
• Etapa más temprana, donde las
características clínicas e histopatológicas
impiden clasificarla.
• Las lesiones consisten en una o dos máculas
hipopigmentadas, con sensibilidad normal o
leve hipoestesia, y puede resolverse en
forma espontánea o progresar a las etapas
siguientes.
• En la histopatología no hay evidencia de
granulomas y el infiltrado inflamatorio es
inespecífico.

LepraTuberculoIoide (T)
Montserrat Pérez López, José Gómez. Lepra. Dermatol. 2009
Escasas máculas hipopigmentadas, hipoestésicas, bien delimitadas.
Se asocia con anhidrosis y pérdida de anejos (Atriquia) (estructura en conexión anatómica).
No es típico observar lesiones grandes o en gran número. “Una o dos lesiones”
Compromiso total sensibilidad
K. Eichelmann et al. Lepra: puesta al día. Definición, patogénesis, clasificación, diagnóstico y tratamiento.
Dermosifiliogr. 2013;104(7):554---563

Lepra Borderline tuberculoide (BT)
M. Contreras-Steyls et al. Lepra importada y su dificultad en el medio actual: a propósito de 7 casos. Dermosifiliogr. 2011;102(2):106—113
Placas anulares, borde eritematoso e infiltrado al tacto y con centro más claro
distribuidas en extremidades superiores e inferiores. Anhidrosis y atriquia.
Compromiso parcial sensibilidad.

Lepra Borderline Borderline (BB)
Es una forma inestable, que varia
entre Bordeline Tuberculoide y B.
Lepromatosa.
Placas de borde elevado en declive
con islas de la piel aparentemente
sana.
Placas anulares en cuyo centro se
encuentra piel de apariencia normal,
son lesiones similares al queso
gruyére.
Anhidrosis y atriquia parcial
Compromiso parcial sensibilidad

Lepra Bordeline Lepromatosa (BL)
Se diferencia de la
lepromatosa en que
las lesiones son
mas definidas,
asimétricas, áreas
de piel sana entre
ellas
Anhidrosis y
Atriquia parcial.
Gran compromiso
de órganos

Lepra Lepromatosa (LL)
K. Eichelmann et al. Lepra: puesta al día. Definición, patogénesis, clasificación, diagnóstico y tratamiento.
Dermosifiliogr. 2013;104(7):554---563
Pápulas y nódulos que confluyen,
pudiendo originar una marcada
infiltración difusa de la piel que da
lugar a la denominada facies
leonina (arrugas faciales), orejas
en badajo de campana y a la
madarosis (pestañas).
Lesiones simétricas y bilaterales.
Gran compromiso de órganos

SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
Nervio
facial
Ocasiona daño en la inervación del musculo orbicular de los parpados
incapacitando la oclusión palpebral (lagoftalmos), (parálisis facial
periférica). Estas alteraciones ocasionan erosiones en la cornea y
conjuntiva por la presencia de cuerpos extraños.
Nervio
cubital
Se compromete la sensibilidad de la superficie anterior y medial del
antebrazo, la superficie hipotenar de la mano y el quinto y cuarto dedos
de la cara palmar.
Mano en garra del cubital o mano del predicador
Nervio
mediano
Primer orden se compromete la sensibilidad de la palma, la superficie
tenar de la mano y la cara palmar de los dedos tercero, segundo y
primero.
Mano en garra del mediano

Nervio
radial
Compromiso de la sensibilidad dorso de la mano y dedos, luego la lesión del
segmento motor del nervio ocasiona incapacidad para realizar flexión,
posteriormente hiperextensión de las falanges terminales
Mano caída
Nervio ciático
poplíteo
externo
La lesión de este nervio provoca el pie caído, reflejado en la marcha
Nervio
tibial posterior
Anestesia de la superficie plantar, provocando la incapacidad de percibir objetos o
cuerpos extraños
Alteraciones en los puntos de apoyo plantar ocasionan callosidades y
ulceraciones, lo cual se denomina mal perforante plantar

LEPRA NEURAL PURA
Forma de enfermedad: compromiso de los nervios periféricos en ausencia de signos cutáneos.
(Compromiso ocular, nasal, testicular, sistémico o como consecuencia de las reacciones lepróticas.)
Órgano
de la
visión
Compromiso del segmento anterior del globo ocular, provocado por la
invasión bacilar y la lesión del nervio facial, presentándose como
consecuencia lepromas, queratitis, querato-conjuntivitis con la
subsiguiente ceguera.
Nariz Rinorrea serosa. la erosión de la mucosa se manifiesta por rinorrea
serosanguinolenta,  perforación y colapso del tabique nasal y
aplastamiento de la nariz.

Huesos Determinado por : infección del bacilo de Hansen, denervación ósea y
sobreinfección polimicrobiana.
Facilitado por las bajas temperaturas corporales.
Afección metafisiaria de las falanges produciéndose colapso óseo,
manifiesto en dedos cortos.
En las etapas posteriores se produce autoamputaciones.
El compromiso de múltiples huesos y extremidades es común en las
formas BL y L
Órganos sexuales masculinos Orquiepididimitis, orquitis y atrofia testicular alterando la función
orgánica y provocando ginecomastia.
Los órganos afectados infrecuentemente en las formas anergias son la pleura y el pericardio, en tal caso se
producen pleuritis, derrames pleurales y pericarditis. Ocasionalmente, hay compromiso hepato-esplénico
asintomático.

REACCIONES LEPROTICAS
Representan una activación inmunológica contra los antígenos bacilares.
Se presentan con frecuencia durante el tratamiento poliquimioterapéutico especifico o posterior a su finalización.
También pueden ser provocadas por enfermedades febriles como la influenza, varicela, sarampión
Reacción tipo I
“Celular”
Frecuente en las formas BT, BB e infrecuente en T y BL
Exacerbación de las lesiones establecidas o generación de nuevas, acompañadas de neuritis
Reacción tipo II
“Humoral”
Pacientes con las formas BL, BB y L
Formación de complejos antígeno anticuerpos; se caracteriza por: fiebre, malestar general,
astenia, adinamia, mialgias, artralgias, neuritis, orquiepididimitis, nefritis, linfadenopatias,
hepatomegalia, empeoramiento de las lesiones establecidas acompañadas de nódulos
inflamatórios difusos, denominados eritema nodoso.
Fenómeno de Lucio (vasculitis necrotizante )

*PCR (Reacción en cadena de Polimerasa)
Criterios clínicos: Historia clínica
Lesiones dermatológicas,
oftalmológicas,
otorrinolaringológicas,
osteoarticulares y neurales.
Diagnóstico

Obtención de linfa
Se debe tener en cuenta que el
bacilo es un microorganismo
intracelular obligado, la linfa o
liquido intersticial contiene
abundantes macrófagos, donde
están estos bacilos
Es indispensable dejar
completamente exangüe (libre
de sangre) el sitio donde va a
tomar la muestra, lo cual se
hace empleando los dedos
índice y pulgar como pinza
digital
Para lograr una mejor isquemia
se puede frotar el sitio con la
yema de los dedos.
Efectuar la limpieza del sitio y
con una lanceta desechable se
hacen tres o cuatro punciones
cercanas entre sí, con el fin de
obtener una buena cantidad de
linfa.
En todas estas muestras se
persigue extraer líquido
intersticial, rico en macrófagos,
que contienen los bacilos
Muestra de moco nasal: debido a que la vía
de infección es aérea, esta muestra permite
encontrar bacilos localizados en el tabique
nasal.
Cuando no hay secreción tomar un frotis
directo del tabique con un escobillón
humedecido con agua o solución salina.

Diagnóstico
• Coloración de Ziehl Neelsen

Histopatológico
Polo hiperérgico
formas T y BT
Granulomas epitelioides,
linfocitos destruyendo o
infiltrando los filetes
nerviosos, los folículos
pilosebáceos, el músculo
piloerector, las glándulas
sudoríparas. No hay
presencia de bacilos
Polo anérgico
formas BL y L:
Granulomas de células
espumosas con bacilos
ácido- alcohol
resistentes
La biopsia de la piel se
realiza empleando un
bisturí o un sacabocados
incluyendo el tejido
subcutáneo, el diámetro
recomendado es de 4 a 5
mm.

K. Eichelmann et al. Lepra: puesta al día. Definición, patogénesis, clasificación, diagnóstico y tratamiento. Dermosifiliogr.
2013;104(7):554---563

PCR: Reacción en cadena de la polimerasa
• Detección de mutaciones especificas en genes que le puedan
conferir al bacilo resistencia a la Rifampicina o las
fluoroquinolonas.
• Pacientes con hallazgos clínicos sugestivos de lepra, pero que
presentan baciloscopia e histopatología no conclusivos.
Diagnóstico

CON LEPRA INDETERMINADA
• Pitiriasis alba
• Pitiriasis rosada de Gibert
• Escleroderma en placa
• Pinta
• Hipocromías residuales
• Vitiligo
• Nevus anémico
• Pitiriasis versicolor.
CON LEPRA TUBERCULOIDE
• Granuloma anular
• Sarcoidosis
• Linfomas cutáneos
• Tinea faciei y tinea corporis
• Eczemas
• Psoriasis.
CON LEPRA LEPROMATOSA
• Leishmaniasis difusa anérgica
• Enfermedad de lobo
• Eritema nodoso
• Neurofibromatosis.
CON LEPRA NEURAL
• Tumores de los nervios periféricos y otros tipos de
neuropatía periférica
• Metabólicas: diabetes
• Tóxicas: Intoxicación por metales pesados, insecticidas,
pesticidas, alcohólica
• Degenerativas: amiloidosis
• Neoplásicas: tumores de la vaina neural
• Autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis
• Infecciosas: sífilis
Diagnóstico Diferencial

Tratamiento
PAUCIBACILAR
Pacientes sin bacilos
demostrados desde un punto de
vista histopatológico.
Dapsona 100 mg diarios durante seis meses, autoadministrados
y Rifampicina 600 mg en una sola dosis mensual supervisada
durante seis meses.
Pacientes pediátricos:
Dapsona 50 mg diarios o 1 mg por kg de peso, durante seis
meses, y Rifampicina 450 mg o 12-15, mg/kg única dosis
mensual durante seis meses
Pacientes con una sola lesión Paucibacilar puede utilizarse una
dosis única de terapia ROM (Rifampicina 600 mg, ofloxacina 400
mg y minociclina 100 mg)

MULTIBACILAR
Hallazgo de bacilos en la
baciloscopia o en la histopatología.
Dapsona 100 mg diarios durante un año y clofacimina 50 mg
diarios durante un año autoadministrado.
Además, Rifampicina 600 mg y una dosis de refuerzo de
clofacimina de 300 mg, una vez al mes durante un año.
Pacientes pediátricos: se administran 50 mg/diarios o 1
mg/kg de Dapsona, clofacimina 50 mg interdiarios o 0.5
mg/kg/dia.
Rifampicina 450 mg una vez al mes asociados con 150 mg de
clofacimina. El esquema se debe administrar por un año.
“Los pacientes paucibacilares pueden recibir las seis dosis en nueve meses y los pacientes
multibacilares las doce dosis en dieciocho meses máximo”.
Igual en pacientes con lepra Neural pura

Tratamiento Reacciones lepróticas
La reacción tipo I Debe ser tratada con corticosteroides, entre ellos la prednisona, en
dosis de 1 mg/kg/día, disminuyendo la dosis según la respuesta
clínica. Concomitantemente, se debe inmovilizar la extremidad
comprometida y recibir rehabilitación temprana.
Reacción tipo II Administrar talidomida en dosis de 400 mg diarios, disminuyendo
la dosis según la respuesta clínica.
Debe evitarse el embarazo con anticoncepción segura y ante la
presencia de este se debe emplear corticosteroides y clofacimina.

Resistencia a la PQT (poliquimioterapia ) criterios:
Clínicos Inadecuada respuesta al tratamiento definida por persistencia o empeoramiento
de los signos y síntomas
Bacteriológicos Presencia de bacilos enteros, títulos persistentemente inalterables o elevados
Cultivo: Consiste en la inoculación de bacilos en la pata del ratón. El bacilo no ha sido
cultivado in vitro.
Biología molecular PCR
Tratamiento en adultos con resistencia a la Rifampicina:
Clofacimina 50 mg/día y dos de los siguientes medicamentos: ofloxacina 400 mg/dia y
minociclina 100 mg/dia o claritomicina 500 mg/dia, durante seis meses, seguido de
clofacimina 50 mg/día y uno de los siguientes medicamentos: ofloxacina 400 mg/dia o
minociclina 100 mg/día durante 18 meses.

• Teniendo en cuenta que un buen numero de los pacientes tratados pueden presentar leprorreacciones los
primeros dos años postratamiento y que existe el riesgo de desarrollar neuropatía silente y recidiva,
resistencia, reacciones lepróticas, neoplasias (ejemplo: carcinoma escamocelular desarrollado sobre
ulceras de miembros inferiores, mal perforante plantar), insuficiencia renal crónica (secundario a
amiloidosis renal), progresión de la discapacidad.
• Paucibacilares cada seis meses por cinco años.
• Multibacilares cada seis meses por diez años.
La evaluación debe incluir una historia clínica completa con énfasis en los siguientes órganos y sistemas:
• Órgano de la visión
• Oídos, nariz y garganta
• Sistema osteoarticular
• Sistema nervioso periférico
• Sistema reproductor masculino
• Sistema urinario
Detección de signos y síntomas sugestivos de
• Reacciones lepróticas
• Recidiva
• Detección temprana de cáncer
Seguimiento y control

Abandono del tratamiento Cuando no ha concurrido a tomar los medicamentos durante
un periodo sumatorio de seis meses en el paciente
Multibacilar; y tres meses sin toma de medicamentos para el
paciente paucibacilar.
Alta por finalización del
tratamiento
Paciente paucibacilar se dará de alta del programa una vez
haya terminado su tratamiento y completado el seguimiento
de cinco años postratamiento, sin evidencia clínica y
bacteriológica de recaída
Paciente Multibacilar se dan las mismas recomendaciones a
diez años postratamiento
Rehabilitación

Referencias Bibliográficas
• Eliel Mendoza Wong. Historia de las micobacterias. Universidad Autónoma de Chihuahua
• Hernández Borje, A. García Hidalgo. Enfermedad por micobacterias ambientales
• Ministerio de la protección social. Guía de atención de la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.2007
• Ministerio de la protección social. Guía de atención de lepra
• Instituto Nacional de salud. Protocolo de vigilancia en salud pública. Tuberculosis. 2014
• Instituto Nacional de salud. Protocolo de vigilancia en salud pública. Lepra. 2014
• Gómez Gutiérrez Alberto. Casa Gómez María. Interpretación clínica del laboratorio. Editorial medica panamericana. 2014
• Laboratorio departamental de salud pública de Boyacá. Baciloscopia de tuberculosis . 2015
• IBC. Día mundial de lucha contra la tuberculosis
• Kausik Datta. Tuberculosis and rational vaccine design. 2013
• Jaime Robledo R, Gloria Isabel Mejía. Actualidad en el diagnostico de tuberculosis por el laboratorio. Vol. 7 - 4, 2011
• Marcela Concha et al. Enfermedad de Hansen: Revisión a propósito de un caso. 2008
• Montserrat Pérez López, José Gómez. Lepra. Dermatol. 2009
• K. Eichelmann et al. Lepra: puesta al día. Definición, patogénesis, clasificación, diagnóstico y tratamiento. Dermosifiliogr.
2013;104(7):554---563
• Contreras-Steyls et al. Lepra importada y su dificultad en el medio actual: a propósito de 7 casos. Dermosifiliogr.
2011;102(2):106—113
• SALDÍAS P, FERNANDO, TIRAPEGUI S, FERNANDO, & DÍAZ P, ORLANDO. (2013). Infección pulmonar por Mycobacterium avium
complex en el huésped inmunocompetente. Revista chilena de enfermedades respiratorias, 29(3), 162-
167. https://dx.doi.org/10.4067/S0717-73482013000300006
• Camarena JJ, González R. Micobacterias atípicas y su implicación en patología infecciosa pulmonar. Enferm Infecc Microbiol
Clin 29(Supl 5):66-75, 2011.
• García-Martos, P., & García-Agudo, L. (2012). Infecciones por micobacterias de crecimiento rápido. Enfermedades Infecciosas y
Microbiología Clínica, 30(4), 192-200.

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