¿QUE ES ? La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por las especies del complejo Mycobacterium tuberculosis, de evolución crónica y caracterizada por la formación de granulomas. ETIOLOGÍA El agente causal de la tuberculosis pertenece al género Mycobacterium Formado por bacilos aerobios inmóviles y no esporulados  Bacteria intracelular aerobia estricta. Forma de bastoncillo. Mide: 0,5чm x 0,3чm. Crecimiento: Oxígeno – pH. Sensible: Calor, luz solar, luz ultravioleta. Multiplicación: muy lenta (16-20 hrs) Bacilo ácido-resistente: → Resiste la decoloración con alcohol y ácido PATOGENIA. M. tuberculosis penetra en el organismo por vías aéreas Esta alcanza las zonas periféricas del parénquima Px con tuberculosis expulsa los bacilos al toser, hablar y estornudar. FISIOPATOLOGIA: bacilos atacan alvéolos existe una Reacción inflamatoria en donde se activan monocitos y macrófagos Bacilo son destruidos y en el mismo sitio de inoculación, y estos siguen viviendo dentro de los macrofagos Los bacilos permanecen activo y latente, pero sin progreso. MANIFESTACIÓN CLÍNICA. perdida de peso dolor torácico hemoptisis debilidad LOCALIZACIONES COMUNES DE TB Pulmón Pleuras S. linfático A. genitourinario Huesos y articulaciones Diseminada (miliar)

1. TUBERCULOSIS

2. Que es?
 La tuberculosis es una enfermedad
infectocontagiosa causada por las especies del
complejo Mycobacterium tuberculosis, de
evolución crónica y caracterizada por la
formación de granulomas.

3. Etiología
El agente causal de la tuberculosis
pertenece al género Mycobacterium.
Formado por bacilos aerobios inmóviles
y no esporulados
El género Mycobacterium
comprende más de 100
especies
productoras de la tuberculosis
son:
M. tuberculosis
M. bovis
M. africanum

4. Mycobacterium tuberculosis
 Bacteria intracelular aerobia estricta.
 Forma de bastoncillo.
 Mide: 0,5чm x 0,3чm.
 Crecimiento: Oxígeno – pH.
 Sensible: Calor, luz solar, luz ultravioleta.
 Multiplicación: muy lenta (16-20 hrs)
 Bacilo ácido-resistente:
 → Resiste la decoloración con alcohol y ácido

5. Tuberculosis Pulmonar

6. Factores de riesgo
 Personas procedentes de áreas del mundo incidencia elevada de
tuberculosis
 Empleados de hospitales, prisiones, albergues
 Personas en contacto con enfermos de tuberculosis

7. Patogenia
 M. tuberculosis penetra en el
organismo por vías aéreas
 Esta alcanza las zonas periféricas
del parénquima
 Px con tuberculosis expulsa los
bacilos al toser, hablar y
estornudar.

8. Fisiopatologia
bacilos
alveolos Reacción inflamatoria
Respuesta de
monocitos y
macrófagos
Bacilo destruidos en
el mismo sitio de
inoculación
Siguen viviendo en
el interior de los
macrófagos
Los bacilos
permanecen activo y
latente, pero sin
progreso.

9. Manifestaciones clínicas
 Perdida de peso
 Dolor torácico
 Hemoptisis
 Debilidad

10. Localización comunes de TB
 Pulmón
 Pleuras
 S. linfático
 A. genitourinario
 Huesos y articulaciones
 Diseminada (miliar)

11. Diagnostico
Baciloscopia Cultivo Rx de torax
Método
antiguo.
Económico y
rápido.
Visualización
del BAAR.
Más importante
para el
diagnóstico
Prueba de
esputo
Esputo
negativo -
Cultivo
positivo
Afectación del
lóbulo superior
con infiltrados y
cavidades.
Lesión de Ghon
TAC es útil e
importante en
el diagnóstico
de laTB infantil.

12. Prueba de tuberculina
 El diagnóstico de infección tuberculosa se basa en el resultado de la
prueba de la tuberculina (PT). Esta pone de manifiesto un estado de
hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del bacilo
tuberculoso, que se adquiere después de una infección producida por
M. tuberculosis

13. Prueba de tuberculina
Prueba diagnostica indicada en:
Personas en contacto con enfermos de tuberculosis
Personas procedentes de áreas del mundo incidencia elevada de
tuberculosis
Personas con factores de riesgo (diabetes, tratamiento
inmunosupresor, insuficiencia renal crónica grave , malnutrición
Empleados de hospitales, prisiones, albergues

14.  Inyección intradérmica en la cara
ventral del antebrazo de 0,1ml
de diluyente con la
correspondiente de tuberculina
 Reacción de inmunidad celular
que provoca la aparición de una
pápula

15. Como se interpreta?
1. Leer a las 48-72 horas.
2. Medir sólo la induración, no el
eritema.
3. Medir el diámetro mayor
transversal, registrando la lectura en
mm y
no como positivo o negativo. Si no
existe induración marcar como 0
mm.

16. Tratamiento
 Primera línea:
 Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina

17. Isoniazida
 Es la idrazida de acido isonicotinico. Actividad especifica M.
tuberculosis.
 Bactericida en bacilos en fase de crecimiento rápido, tanto
extracelulares como intracelulares.
 Bacteriostática en bacilos de estado de reposo.
Mecanismo de Acción: Inhibe síntesis de Acido micólico
300 mg/dia

18. Rifampicina
Mecanismo Acción: inhibe síntesis de ARN mensajero
600 mg/dia

19. Etambutol
 actúa en la fase de crecimiento de las micobacterias
 M. tuberculosis, M. bovis, M. kanssaii y unas atípicas
 ACCIÓN BACTERIOSTÁTICA.
 15-25/mg/kg/ dia
Mecanismo de acción: inhibe lípidos de membrana

20. Pirazinamida
 La pirazinamida está relacionada con la
nicotinamida. Es estable y ligeramente soluble en
agua. Es inactiva a un pH neutro pero a un pH de 5.5
inhibe al bacilo tuberculoso
Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de ácidos grasos, altera
la membrana.
25/mg/kg/dia

24. Primaria
 La lesión suele ser periférica y se
acompaña de adenopatía
linfática, la mayoría de los casos
la lesión cura de forma
espontanea y se forma un
nódulo calcificado (lesión de
Ghon).
Radiografía torácica que muestra crecimiento
ganglionar hiliar
derecho con infiltración del tejido pulmonar
circundante

25. Posprimaria
 Activación endógena de la
infección latente y se localiza en
el segmento apical y posteriores
de lóbulos en donde las elevadas
concentraciones de O2
favorecen a las micobacterias.
 Si se forman cavidades, el
contenido necrótico y licuefacto
se elimina a través de vías
respiratorias

26.  se disemina por vía broncógena
dando lugar a lesiones
parenquimatosas satélite que
también pueden acabar
cavitándose
Radiografía de tórax que muestra
infiltrado en el lóbulo superior
derecho y cavidades con niveles
hidroaéreo

28. Tuberculosis Miliar
 Consiste en una diseminación
hematógena de bacilos
tuberculosos
 Las lesiones suelen consistir en
granulomas amarillentos
 de 1 o 2 mm de diámetro que
son similares a las semillas de
mijo
 (de ahí el término miliar
Radiografía de tórax en que se
observan infiltrados miliares
bilaterales

30. Tuberculosis Genitourinaria
 Constituye 10 a 15% de todos los casos deTB extra pulmonar en
Estados Unidos y en cualquier lado, y puede afectar cualquier parte
del aparato genitourinario
 Las manifestaciones urinarias más comunes
 polaquiuria
 Disuria
 Nicturia
 hematuria
 dolor abdominal

31.  En mujeres
 trompas de Falopio y
endometrio, lo que puede causar
esterilidad, dolores pélvicos y
trastornos menstruales
 En hombres
 laTB afecta preferentemente al
epidídimo, donde induce la
formación de una tumoración
 suele haber orquitis y prostatitis
MRI de tuberculosis renal
confirmada por cultivo. MRI
coronal
enT2: los cortes coronales
muestran varias lesiones renales
en la corteza y en la
médula del riñón derecho.

32. Tuberculosis renal
enfermedad grave de evolución
crónica e insidiosa, producida
principalmente por el agente
Mycobacterium tuberculosis, el
cual puede comprometer ambos
riñones, originando insuficiencia
renal y la muerte del paciente

33. Etiopatogenia
• Mycobacterium
tuberculosis se
trata de un bacilo
aerobio estricto
• Familia:
Mycobacteriaceae
• Genero:
mycobacterium
• Acido – alcohol
resistente

34. Fisiopatología
Diseminación hematógena ya sea de miliar (foco pulmonar activo)
O una lesión crónica
El bacilo alcanza a ambos riñones
Periodo asintomático donde se lleva acabo la destrucción del riñón
Por vía canicular se desplaza a pelvis, uréter , próstata, uretra y epidídimo

35. Anatomía patológica
Se puede clasifica en dos formas
Tuberculosis miliar. Presencia en
parénquima y corteza de pequeños
nódulos grisáceos causados por
granulomas con necrosis central de 1 mm
de diámetro

36.  Tuberculosis caseosa. Las mas
grave . Formación de
cavitaciones en la zona medular
con destrucción progresiva de
las papilas que son sustituidas
por material caseoso.
 Granuloma
 Necrosis
 Ulceración

37. Diagnostico
 La identificación por microscopia
se realiza mediante la técnica de
Ziehl-Neelsen de tinción ácido alcohol
resistentes o por medio de
cultivo de orina de LowensteinJensen