Más contenido relacionado
Similar a EMBRIOLOGÍA - NEONATOLOGÍA - PEDIATRÍA - ENDOCRINOLOGÍA -TUBERCULOSIS - OTORRINOLARINGOLOGÍA- NEUROCIRUGÍA.pdf
Similar a EMBRIOLOGÍA - NEONATOLOGÍA - PEDIATRÍA - ENDOCRINOLOGÍA -TUBERCULOSIS - OTORRINOLARINGOLOGÍA- NEUROCIRUGÍA.pdf (20)
Último
Último (20)
EMBRIOLOGÍA - NEONATOLOGÍA - PEDIATRÍA - ENDOCRINOLOGÍA -TUBERCULOSIS - OTORRINOLARINGOLOGÍA- NEUROCIRUGÍA.pdf
- 1. Dr. Jhon Ortiz jhondortizp@gmail.com Celular: 987 417 718 www.qxmedic.com EMBRIOLOGÍA NEONATOLOGÍA PEDIATRÍA ENDOCRINOLOGÍA TUBERCULOSIS OTORRINOLARINGOLOGÍA NEUROCIRUGÍA 337
- 3. 1° SEMANA: FECUNDACIÓN E IMPLANTACIÓN 2° SEMANA: SEMANA DE LOS 2 3° SEMANA: GASTRULACIÓN 339
- 4. RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO 1° 2° 3° 4° 340
- 6. DESARROLLO VASCULAR: SISTEMA ARTERIAL ARCOS AORTICOS: • DÍA 27: • I desaparece y da ARTERIA MAXILAR • II desaparece y da ARTERIAS HIOIDEAS y del MUSCULO DEL ESTRIBO • III se hace voluminoso • IV y VI se están formando • DIA 29: • I y II ya no están • III, IV y VI son voluminosos; los VI se continua del TRONCO PULMONAR cuando el SACO TRANSAORTICO se ha dividido. • LUEGO: los arcos pierden su simetría y dan: • III ARTERICA CAROTIDA PRIMITIVA y la 1ra parte de la ARTERIA CAROTIDA INTERNA; tbn por un brote del III da la ART CAROTIDA EXTERNA. • IV Izquierda: da el CAYADO DE LA AORTA; Derecha: parte proximal de la ART SUBCLAVIA DERECHA • V nunca se forma o incompleta, pero regresiona. • VI emite una rama hacia el esbozo pulmonar llamado ARCO PULMONAR. Su lado Derecho da la parte proximal de la ART PULMONAR DERECHA; su lado Izq da la ART PULMONAR IZQUIERDA pero queda una parte distal unida a la AORTA que es el CONDUCTO ARTERIOSO • OTROS CAMBIOS SIMULTANEOS: • La porción de la AORTA DORSAL entre el III y IV desaparece (era el conducto carotideo) • La AORTA DORSAL DERECHA desaparece • Las séptimas arterias intersegmentarias darán origen a las subclavias. • Los nervios laríngeos recurrentes (ramas del vago) al inicio están debajo del VI arco pero como en el lado Derecho su parte distal del VI desaparece el N. Laríngeo Recurrente sube para ponerse debajo de la subclavia; el N, Laríngeo Recurrente izquierdo no sube pq queda debajo del conducto arterioso obliterado. 342
- 10. CIRCULACIÓN FETAL CRECIMIENTO FETAL HEMATOPOYESIS E INMUNOLOGIA ADAPTACIÓN FETO-NEONATAL 346
- 12. ASFIXIA PERINATAL RCP NEONATAL 2015 348
- 13. ICTERICIA NEONATAL • HIPERBILIRRUBINEMIA • ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA AGUDA • ENCEFALOPATIA BILIRRUBINEMICA CRÓNICA METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA MONOGRAMA DE BHUTANI TIPOS Y CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA MANEJO HIPERBILIRRUBINEMIA 349
- 14. CONVULSION NEONATAL CAUSAS MANEJO DE CRISIS CONVULSIVA NEONATAL TIPOS Dx SOSPECHA DE SEPSIS SEPSIS PROBABLE SEPSIS CONFIRMADA SEPSIS PRECOZ SEPSIS TARDÍA SEPSIS NEONATAL 350
- 15. INFECCIONES EN EL NEONATO CONJUNTIVITIS NEONATAL T O R C H TORCH 351
- 16. SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN EMH TTRN SALAM 352
- 17. HIPOGLI HIPOGLI POST MANEJO HIPOGLI RECURRENTE HIPOGLI PERSISTENTE FISIOPATOLOGIA A QUIENES? VIG HIPOGLICEMIA CLINICA RN PREMATURO 353
- 18. HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Es la variedad más común de hemorragia intracraneal del RN. LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR CLINICA • La fase aguda es asintomática, la principal secuela es la diplegia espástica, las extremidades inferiores son las mas afectadas, también pueden haber defectos cognitivos. PARALISIS CEREBRAL INFANTIL 354
- 19. RETINOPATIA DEL PREMATURO ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Trastorno de Necrosis Isquémica de la mucosa intestinal que suele afectar al íleon distal y colon proximal. Multifactorial: Prematuridad, infección, inestabilidad circulatoria, isquemia/hipoxia, nutrición enteral, alimentación hipertónica TRATAMIENTO 1° MANEJO MEDICO 2° MANEJO QUIRURGICO 355
- 20. POLICITEMIA DEL RN • Hiperviscocidad • Hipervolemia Dar Concentrado de Plaquetas 10-15ml/Kg • 1-2% de todos los RN • 30% en RN de UCI • 70-80% de RN pretermino <32 o RNMBPN • Dura 7-10 días. Leve 100 000 – 150 000 Moderado 50 000 – 100 000 Severo 30 000 – 50 000 Muy severo <30 000 ó 20 000 ANEMIA DEL RN TROMBOCITOPENIA DEL RN 356
- 22. Materno El abuso de drogas o alcohol infección por el virus de la inmunodeficiencia humana infección por el virus linfotrópico de células T Si no se trata la tuberculosis miliar (lactancia materna puede iniciarse aproximadamente dos semanas después de la iniciación de la terapia antituberculosa) antimetabolito la quimioterapia y la radioterapia en curso lesiones herpéticas activas de mama Infantil galactosemia CONTRAINDICACIONES DE LACTANCIA MATERNA EXISTEN 3 TIPOS DE LECHE MATERNA 1. CALOSTRO 2. TRANSICIÓN 3. MADURA LECHE Y LACTANCIA MATERNA 358
- 23. CRED CRECIMIENTO DESARROLLO PESO P512 • Al 5to mes PNx2 • Al 1er año PNx3 • Al 2do año PNx4 TALLA T14 • Al 1er año 150%TN • Al 4to año TNx2 <1 AÑO • P = Edad(meses)+9 /2 1-6 AÑOS • P = Edad(años)x2 + 8 (Pedos ocho) 7-12 AÑOS • P = Edad (años)x7 – 5 /2 2-12 AÑOS • T = Edad(años)x6 + 77 (Te siente siente siente) Se puede expresar en: Percentiles o Desv Estandar DENTICION AGUDEZA VISUAL ALTERACION DEL DESEMPEÑO ESCOLAR CONTROL DE ESFINTERES HITO EDAD HITO EDAD 359
- 24. 360
- 25. 361
- 26. DESNUTRICIÓN OBESIDAD MARASMO KWASHIORKOR (DN Humedo) DNT < 2 años DNT > 2 años Cronico/Calorico Agudo/Proteico Tejido adiposo bajo atrofia muscular TRASTORNOS DEL DESNUTRIDO SEVERO ELECTROLITOS • SODIO • POTASIO SISTEMA INMUNOLOGICO • TIMO • LINFOCITOS T • SISTEMA DE COMPLEMENTO • La causa +fr NUTRICIONAL SIMPLE O EXOGENA • Sd Cushing • Hipotiroidismo • Tumor Hipotalámico • Inducido por drogas • Sd de Bardet-Biedel • Sd Prader-Willis DIAGNÓSTICO Dx: 2-20a DIAGNOSTICO PARA <2 AÑOS Dx>21a 362
- 27. MANEJO DEL DESNUTRIDO TALLA BAJA MANEJO DEL DESNUTRIDO SEVERO Los 10 pasos trascendentales del Manejo Método para responder preguntas: 1. Percentil? <p3 = talla Baja 2. VC? Normal o Disminuida 3. EO<EC (RCC) ó EO=EC (TCF) MUJER VARON PUBERTAD PUBERTAD PRECOZ RETRASO PUBERAL 363
- 28. TRAST DE LA ALIMENTACIÓN PATOGENIA DESCONOCIDA CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE ANOREXIA NERVIOSA 1. Rechazo 2. Miedo 3. Percepción distorsionada CRITERIOS DAGNOSTICOS DE BULIMIA NERVOSA 1. Atracones 2. Conductas compensadoras inapropiadas 3. Que el 1 y 2 se presenten 2v/sem x 3 meses 4. Percepción 5. Ausencia de Anorexia Nervosa TRATAMIENTO CRITERIOS DX DSM-V PRONOSTICO DE AN EPIDEMIO SMSL 364
- 29. EXANTEMAS 365
- 31. VACUNA CONTIENE LUGAR RN 2m 4m 6m 7m 8m 12m 15m 18m 2°a 4°a >5a BCG Bacteria Atenuada ID UD Si no recibió hasta el año de edad dar UD Si no recibió y tiene contacto dar TPI + UD VHB Virus Inactivado Recombinante IM UD 3Dosis: 1° 1er contacto con el EESS 2°+2m y 3°+4m Personas 100% de 5 a 20 años q no completaron las 3 dosis regulares, población de riesgo para HvB: Trabajadores Sexuales (TS), hombres que tienen sexo con hombres (HSH), miembros de las FFAA y de la PNP. PENTAVALE NTE Toxoides, Bact Inactivada B.p. y Ag IM 1° 2° 3° Si no completo dar 3Dosis c/intervalo 2m IPV Virus Inactivado IM 1° 2° ROTAVIRUS Virus Atenuado VO 1° 2° ANTI NEUMOCOCI CA Fragmentos subcelulares IM 1° 2° 3° Si no recibio dar 2 Dosis: 12m-23m29d dar 1°0m y 2°+1m Si no recibio y tiene comorbilidad dar UD APO Virus Atenuado VO UD 1° R 2° R INFLUENZA Virus Inactivado IM Niños de 7m - 23m29d 2 dosis de 1°0m y 2°+1m UD al 1er contacto con el EESS A Embarazadas, personal de salud que tiene contacto directo con el paciente, poblacion >65 años y Paciente entre los 2 a 64 años pero con comorbilidad. SPR Virus Atenuado SC 1° 2° Si no recibio completo, dar 2 Dosis c/6m SR Virus Atenuado SC Si no han recibdo SPR dar UD Se da tambien Dosis Unica (DU) en poblaciones de RIESGO ANTI AMARILICA Virus Atenuado SC UD UD al 1er contacto con el EESS Niños mayores de 2 años y población considerada de riesgo, susceptibles para fiebre amarilla, que viven en zonas endémicas o que se desplazan a zonas endémicas. DPT Toxoides y Bact Inactivada IM 1° R 2° R DT y dT Toxoide IM Dar la DT pediatrico a niños <5años que tienen reaccion alergica a la primera dosis de PENTAVALENTE o DPT, darle 2 Dosis: 1°0m y 2°+2m dT ADULTO: 3 Dosis: 1° 1er contacto con EESS, 2°+2m y 3° +6m mujeres en edad reproductiva (MER) comprendidas entre 10 a 49 años IM dT ADULTO: 3 Dosis: 1° 15 años o 1er contacto con EESS, 2° +2m y 3° +6m Varones mayores de 15 años susceptibles para difteria y tétanos y población de riesgo para difteria y tétanos) H. Influenzae B Fragmentos subcelulares IM Dar a niños <5a con Rx alergica a 1ra dosis de PENTAVALENTE 2 DOSIS: 1°0m y 2°+2m VPH Virus Inactivado IM 3 Dosis: 1° Niñas del 5to grado (10 años) 2° +2 meses 3° +6 meses Si no recibió dar 1° dosis hasta el 4m y de ahí la 2° + 1m. Si no recibió ya no darlo y darle el dT adulto Aquellos niños que sean población de riesgo (portadores de VIH o nacidos de madre VIH) recibir una 3°Dosis mas. Si la madre tiene Ag-VHBs(+) se dara tbn Gammaglobulina para VHB INMUNIZACIONES 367
- 33. FAGA EMPB HERPANGINA GINGIVOEST FARINGITIS AGUDA • Sintomaticos • ABT: • Amoxicilina • Amoxi + Ac clavulamico • Azitromicina TRATAMIENTO OTITIS MEDIA AGUDA 369
- 34. ESTRIDOR SOB - ASMA 370
- 35. BRONQUIOLITIS CLINICA Y GRAVEDAD ETIOLOGIA MANEJO NEUMONIA OXIGENOTERPIA • Dar si SatO2<90% a nivel mar • Dar si SatO2<85% a >2500msnm ANTIBIOTICOTERAPIA VO vs EV • VO: Amoxicilina 90mg/Kg/dia en 2 dosis x 7 dias en pac 2m-17ª • EV: 1° Penicilina o Ampicilina 2° Cloranfenicol o Ceftriaxona 371
- 36. TUBERCULOSIS EN PEDIATRIA DIAGNOSTICO • Para >18m: igual que adulto • Para <18m: PCR-DNA-VIH al 1° mes y 3° mes 6°mes (2 positivas separadas >45días) • Para excluir el Dx en niños 2PCR de ADN negativos con diferencia de 1 mes. CATEGORIAS INMUNOLOGICAS Los >12años se maneja como adulto VIH EN PEDIATRIA CATEGORIAS CLINICAS • En caso de adolescentes (Tanner >3, mayores de 40 kilos de peso corporal), se utilizan los esquemas recomendados para adulto. 372
- 37. DIARREA Syndrome Etiologic agents Acute watery diarrhea Watery stools; may contain mucous. Fever may be present. Rotavirus EnterotoxigenicEscheric hia coli (ETEC) Vibrio cholerae O1 and O139 Norovirus Invasive diarrhea Gross blood in stool. Often associated with fever, vomiting, abdominal pain. Shigella spp. NontyphoidalSalmonella entérica Campylobacter spp. EnteroinvasiveEscherichi a coli (EIEC) EnterohemorrhagicEsch erichia coli (EHEC) Entamoeba histolytica 373
- 38. PLANES DE REHIDRATACIÓN TIPOS DE SOLUCION - EV SRO 374
- 39. DIARREA PERSISTENTE Y CRONICA SINDROME HEMOLITICO UREMICO TRATAMIENTO SOPORTE Fluidoterapia Tto de la falla renal aguda Tto de trast hematológicos Tto de complicaciones 375
- 40. CONVULSION FEBRIL CF SIMPLE CF COMPLEJA MANEJO MANEJO DE ESTATUS CONVULSIVO MANEJO • ABC • 0-5min • 5-15 min • 15-30 min ESTATUS CONVULSIVO 376
- 41. INTOX POR INHIB DE LA COLINESTERASA Intermediate syndrome Occurs 24-96 hours after exposure Bulbar, respiratory, and proximal muscle weakness are prominent features Generally resolves in 1-3 weeks Organophosphorous Agent-Induced Delayed Peripheral Neuropathy (OPIDN) Usually occurs several weeks after exposure Primarily motor involvement May resolve spontaneously, but can result in permanent neurologic dysfunction Treatment of acute toxicity Deliver 100 percent oxygen via facemask; early intubation often required; avoid succinylcholine Decontamination if ingestion within 1 hour give single dose activated charcoal, adult 50 g (1 g/kg in children) unless airway not protected or other contraindication. Aggressive dermal and ocular irrigation as needed. Bag/discard clothing. Atropine 2 to 5 mg IV/IM/IO bolus (0.05 mg/kg IV in children) Escalate (double) dose every 3-5 minutes until bronchial secretions and wheezing stop TACHYCARDIA AND MYDRIASIS ARE NOT CONTRAINDICATIONS TO ATROPINE USE Hundreds of milligrams may be needed over several days in severe poisonings Inhaled ipratropium 0.5 mg with parenteral atropine may be helpful for bronchospasm; may repeat Pralidoxime (2-PAM) 2 g (25 mg/kg in children) IV over 30 minutes; may repeat after 30 minutes or give continuous infusion if severe Continuous infusion at 8 mg/kg/hour in adults (10 mg/kg/hour in children) If no IV access, give pralidoxime 600 mg IM (15 mg/kg in children <40 kg). Rapidly repeat as needed to total of 1800 mg or 45 mg/kg in children. Pralidoxime is given with atropine INGESTA DE CAUSTICO 377
- 42. MANEJO: • ANTIDOTO: N- ACETILCISTEINA CLÍNICA Asintomatico o falla respiratorio. Olor. Clinica entre 30 a 24h. Neumonitis necrotizante y hemorragia pulmonar. Derivados del petróleo y otros. Aromaticos, alifáticos, halogenados, terpenos. daño directo – necrosis – mebranas hialinas – SNC. TRATAMIENTO • ABC. NPO. • BZD, descontaminación externa. Descontaminacion gástrica? • O2 y B2agonista selectivo. • No corticoides. • Dar ATB. HIDROCARBUROS INTOXICACION POR ACETAMINOFEN 378
- 44. 1° LEUCEMIAS 2° TUMORES DEL SNC NEOPLASIAS EN PEDIATRIA 3° LINFOMA (15%) • Representan aprox el 15% de los tumores en pediatria • No Hodgkin 8% • Hodgkin 7% 4° NEUROBLASTOMA 5° TUMORES RENALES DATOS • Tumor del SNC posganglionar • Tumor solido extracraneal +fr en pediatría • Tumor abdominal primitivo +fr • Son restos de la cresta neural • Edad de Dx 90% en <5 años CLINICA • Masa abdominal que pasa la línea media • Si calcificaciones • HTA, diarrea, diaforesis, sudoración • Meta: 1°Higado, 2°MO y 3° Esqueleto DX • TEM, Catecolaminas TTO • Qx + QT´+RT • Aprox 95% de tumores urológicos en pediatría • 2do tumor´+fr de abdomen • Es maligno, Cromosoma 11, +fr en raza negra CLINICA • Masa abdominal asintomática, no pasa línea media, No calcificaciones • Hematuria • HTA 50% • Meta: 1°Pulmon 2° Higado DX • ECO,TEM,BX postQx TTO • QX+QT+RT 7° RETINOBLASTOMA 6° TUMORES OSEOS (7%) • Osteosarcoma (maligno oseo +fr, metafisis rodilla, Sol naciente, meta pulmón, 1°QT 2°Qx) • Sarcoma de Ewing (neuroectodermico primitivo, piel de cebolla) 380
- 46. HIPOPITUITARISMO CAUSAS • Adquirido • Genetico y relacionado al desarrollo CLINICA: • GHLH/FSHTSHACTH TRATAMIENTO • Cirugía transesfenoidal (elección) • Terapia hormonal (inversa a la clinica) ADENOMA HIPOFISIARIO • 15% de tumores intracraneales y 50-80% de tumores hipofisiarios • Por orden de frecuencia: 1. Adenoma lactotropo 2. Adenoma no funcionante (de cells gonadotropas pero solo sub alfa o beta) 3. Adenoma somatotropo 4. Adenoma corticotropo 5. Adenoma mixto GH + Prolactina 6. Adenoma secretores de TSH 7. Adenomas secretores de LH/FSH cursan con hipogonadismo • Micro o Macroadenomas • Hemianopsia Bitemporal heteronima • Ptosis palpebral FISIOLOGICAS PATOLOGICAS CAUSAS Embarazo (+fr) y lactancia • Fármacos (+fr) • Lesiones hipotalámicas o de tallo • Lesiones hipofisiarias CLINICA EXAMENES PRL: VN<20ug/L >100ug/L Macro <100ug/L Micro o … LH/FSH: Bajas IMÁGENES: RX, TEM, RMN TRATAMIENTO 1° MEDICO 2° QUIRURGICO 3° RADIOTERAPIA Objetivo: Normalizar la PRL HIPERPROLACTINEMIA 382
- 47. ACROMEGALIA CLINICA • Local • General • Hiperhidrosis • Acantosis nigricans • Hirsutismo • Macroglosia • Polipos colonicos • Prognatismo • Polipos nasales • Cadiomegalia,IMA,HTA • Musculatura • Engrosamiento manos • Baja libido • Bocio,galactorrea • Psicosis • Neoplasias: 1°colon 2°esófago 3°estomago 4°melanoma CAUSAS • 95% x Adenoma GH TRATAMIENTO 1° CIRUGIA Elección 2° MEDICO Octeotride 3° RT DIABETES INSIPIDA SIHAD POLIURIA 383
- 48. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPOS HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPO Etiología funcional: VARON: Retraso puberal simple o constitucional MUJER: Perdida de peso Etiología orgánica: 1. Deficit de gonadotropinas (Sd. De Kallman) 2. Hiperprolactinemia tumoral 3. Sd. De Sheehan 4. Tumores hipofisarios VARON: Sindrome de Klinefelter MUJER: Sindrome de Turner HIPOGONADISMO ETIOLOGÍA CLINICA CLINICA VARON • Prenatal • Prepuberal • Pospuberal MUJER • Prenatal • Adulta INDUCCION DE LA PUBERTAD • NIÑOS: Testosterona • NIÑAS: Estrogenos TTO DEL HIPO-HIPER • VARON: Testosterona • MUJER: Anticonceptivos VO TTO DEL HIPO-HIPO • VATON: No fértil (andrógenos) Si fértil Gonadotropinas o terapia pulsatil • MUJER: Si fértil inductor de ovulación TRATAMIENTO • SINDROME DE KALLMAN • SINDROME DE LAURENCE-MOON-BARDET-BIELD • SINDROME DE PRADER WILLIS • SINDROME DE FLÖLICH • DEFICIENCIA AISLADA DE LH HIPOGONADISMO CONGENITOS GINECOMASTIA • CIRUGÍA • RADIACION PROFILACTICA • TRATAMIENTO ANTIESTROGENICO (TAMOXIFENO) • INHIBIDORES DE LA AROMATASA TRATAMIENTO 384
- 49. TIROIDES 385
- 50. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO • Sintomaticos • Antitiroideos • Cirugía TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO Levotiroxina vo • iniciar c/ 50ug/dia Levotiroxina ev + Hidrocortisona • En coma mixedematoso 386
- 51. ANTICUERPOS ANTI-T TIROIDITIS TORMENTA TIROIDEA MANEJO Objetivo: • Corregir la tirotoxicosis • Corregir el desencadenante • Soporte general UCI Tto: • Soporte: corregir hidratación, Hipernatremia, hiperpirexia, glucosa, atb. • PTU dosis altas 400mg c/4-6h vo/sng/vr • Yoduro en forma de SSKI 3gt 2v/día ó sol Lugol 10gt 2v/día • Dexa dosis altas 8mg vo 1v/día ó hidrocortisona 150mg c/8h • Bloq beta-adrenegicos (propranolol 40-80mg vo c/6h si se contraindica dar un Ca antag SD EUTIROIDEO ENFERMO EFECTO JOD BASEDOW EFECTO WOLFF-CHAIKOFF 387
- 53. CANCER DE TIROIDES • METASTASICOS (x melanomas, pulmon, mama, esofago) • LINFOMAS (tipo B el +fr) • MEDULARES (de las cells C parafoliculares calcitoninca) • 80% esporadicos • 20% familiares(Aislado, MEN2A y MEN2B) • EPITELIO FOLICULAR (el más fr) BOCIO CARCINOMA PAPILAR • El +fr(70%) • Frecuencia bimodal (2- 3°d/5°d) • Frecuente en areas ricas en I CARCINOMA FOLICULAR • El 2° en fr (15-20%) • Frecuente en edad avanzada • Frecuente en zonas deficiente de I CARCINOMA ANAPLASICO • El 3° en fr (5- 10%) • Frecuente en 6°-7°d 389
- 54. PARATIROIDES Y Ca VITAMINA D • INTESTINO: Absorción de Ca y P • HUESO: Estimulación osteoclastica • RIÑON: Aumenta Reabsorción de Ca y P PTH • INTESTINO: Absorción de Ca y P (indirectamente por 1,25 OH2VitD) • HUESO: Estimulación osteoclastica • RIÑON: Aumenta Reabsorción de Ca y Mg // baja la reabsorción de P y HCO3 CALCITONINA • HUESO: Inhibe la resorción osea • RIÑON: baja la reabsorción de Ca y P 390
- 55. Exceso de PTH: • Hiperparatiroidismo primario por adenoma, carcinoma o hiperplasia. • Tratamiento con litio. • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Exceso de vitamina D: • Intoxicación vit. D. • Enfermedades granulomatosas. • Sd. de Williams (hipercalcemia de la infancia). Tumores: • Osteólisis: mama, mieloma, etc. • Paraneoplásica por PTHrp: epidermoides, renal. • Paraneoplásica por vit. D: linfomas. Aumento del recambio óseo: • Hipertiroidismo. • Exceso de vitamina A. • Tiacidas. • Inmovilización prolongada. En la IRC: • HiperPTH secundario grave. • Intoxicación aluminio. Ausencia de PTH: • Hipoparatiroidismo hereditario o adquirido. • Hipomagnesemia. Ineficacia de PTH: • Insuficiencia renal crónica. • Ausencia o ineficacia de vit. D: desnutrición, raquitismos • tipo I y II, malabsorción, anticomiciales. • Pseudohipoparatiroidismo. Superación de la actividad de PTH: • Hiperfosfatemia aguda grave: lisis tumoral, rabdomiólisis, • FRA. • Sd. hueso hambriento (tras paratiroidectomía). • Cansancio, depresión, confusión mental, anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento, hipotonía, letargia, defectos reversibles del túbulo renal, aumento de la diuresis, alteraciones electrocardiográficas (acortamiento QT) y a veces, arritmias cardíacas. • La hipercalcemia persistente puede producir calcificación en vasos, articulaciones, córnea, riñón, etc. • Sintomas con 11,5 y 12,5 mg/dl • Hhipercalcemia grave >15 mg/dl • Espasmos carpopedales, espasmos musculares, y en los casos más extremos, espasmos laríngeos y convulsiones. Irritabilidad, trastornos de la memoria, depresión y psicosis. Intervalo QT del ECG se prolonga, la onda T se invierte. Arritmias por disminución de la eficacia de los digitálicos. Espasmos intestinales y malabsorción crónica. • Los signos de Trousseau y de Chvostek sirven para confirmar una tetania latente. La manifestación ocular +fr en hipocCa crónica es el desarrollo de cataratas. • Otra característica de la hipocalcemia crónica es la calcificación de los tejidos blandos, de los ganglios basales y la exostosis. 391
- 56. SINDROME METABOLICO Y OBESIDAD Parameters NCEP ATP3 2005* IDF 2006 EGIR 1999 WHO 1999 AACE 2003 Required Waist ≥94 cm (men) or ≥80 cm (women) ¶ Insulin resistance or fasting hyperinsulinemia in top 25 percent Insulin resistance in top 25 percent Δ ; glucose ≥6.1 mmol/L (110 mg/dL); 2-hour glucose ≥7.8 mmol/L (140 mg/dL) High risk of insulin resistance ◊ or BMI ≥25 kg/m 2 or waist ≥102 cm (men) or ≥88 cm (women) Number of abnormalities ≥3 of: And ≥2 of: And ≥2 of: And ≥2 of: And ≥2 of: Glucose ≥5.6 mmol/L (100 mg/dL) or drug treatment for elevated blood glucose ≥5.6 mmol/L (100 mg/dL) or diagnosed diabetes 6.1-6.9 mmol/ (110-125 mg/dL) ≥6.1 mmol/L (110 mg/dL); ≥2-hour glucose 7.8 mmol/L (140 mg/dL) HDL cholesterol <1.0 mmol/L (40 mg/dL) (men); <1.3 mmol/L (50 mg/dL) (women) or drug treatment for low HDL-C § <1.0 mmol/L (40 mg/dL) (men); <1.3 mmol/L (50 mg/dL) (women) or drug treatment for low HDL-C <1.0 mmol/L (40 mg/dL) <0.9 mmol/L (35 mg/dL) (men); <1.0 mmol/L (40 mg/dL) (women) <1.0 mmol/L (40 mg/dL) (men); <1.3 mmol/L (50 mg/dL) (women) Triglycerides ≥1.7 mmol/L (150 mg/dL) or drug treatment for elevated triglycerides § ≥1.7 mmol/L (150 mg/dL) or drug treatment for high triglycerides or ≥2.0 mmol/L (180 mg/dL) or drug treatment for dyslipidemia or ≥1.7 mmol/L (150 mg/dL) ≥1.7 mmol/L (150 mg/dL) Obesity Waist ≥102 cm (men) or ≥88 cm (women) ¥ Waist ≥94 cm (men) or ≥80 cm (women) Waist/hip ratio >0.9 (men) or >0.85 (women) or BMI ≥30 kg/m 2 Hypertension ≥130/85 mmHg or drug treatment for hypertension ≥130/85 mmHg or drug treatment for hypertension ≥140/90 mmHg or drug treatment for hypertension ≥140/90 mmHg ≥130/85 mmHg ETIOLOGÍA SCREENING • IMC o de QUETELET • CIRCUNFERENCIA CINTURA 392
- 57. METABOLISMO DEL COLESTEROL 1° NO FARMACOLOGICO 2° FARMACOLOGICO • Resinas de intercambio ionico Disminucion del Colesterol del hepatocito • Estatinas diminuye el Colesterol sanguineo mediante aumento de recep LDL • Etezimibe actua a nivel intestinal, asociado a estatinas • Fibratos Disminuyen fundamentalmente los TGs • Acido nicotinico baja VLDL y es el q + aumenta el HDL HIPERLIPIDEMIAS Y DISLIPIDEMIAS 393
- 58. PANCREAS 394
- 60. MANEJO 396
- 61. Glicemia >250 Ph <7.3 HCO3<18 C. Cetonicos (+) Glicemia>600 Ph>7.3 HCO3>20 C. Cetonicos (-) Osm>320 COMA HIPEROSMOLAR Deficiencia Relativa CETOACIDOSIS DM Deficiencia Absoluta COMPLICACIONES AGUDAS COMPLICACIONES CRONICAS 397
- 62. RECUERDO ANATOMO-FISIOLOGICO HSC MUJER Macrogenitosomía + Hiperpigmentación de genitales VARÓN 17 OH progesterona: ↑ EXAMEN TTO Fludrocortisona – Sal - Hidrocortisona 398
- 63. DIAGNOSTICO TRATAMIENTO INSUF SPR PRIMARIA CAUSA: • 1° AUTOINMUNE(C) 2° TBC (CyM) CLINICA: • Debilidad, Pigmentación, Baja de peso, Anorexia, NyV, Hipotensión, dolor abdominal, apetencia de sal, diarrea, estreñimiento, sincope, vitíligo. EXAMENES • Cortisol bajo, ACTH elevado, HipoNa, HipoHCO3, HipoCl, HiperK, HiperCa, BUN elevado INSUF SPR SECUNDARIA CAUSA • Deficit aislado por uso de corticoides ó hipopituitarismo CLINICA • Similar a la 1°, pero sin hiperpigmentación, otros síntomas si hay hipopituitarismo EXAMENES • Aldosterona normal, Hormonas hipofisiarias bajas, HipoNa, No HiperK CRISIS ADRENAL CAUSA • Supresión brusca de esteroides, aparición de una situación de estrés, destrucción hemorrágica, HSR congenita CLINICA • Debilidad extrema, Manifestaciones digestivas, Encefalopatia addisoniana, Deshidratación intensa e hipotensión arterial, Shock/coma, No suele exitar hiperpigmentación, Sd de Waterhouse-Friderichsen INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 399
- 64. SINDROME DE CUSHING Clínica Etiología PARAGANGLIOMAS/ FEOCROMOCITOMA • Estos son el 0.2% de causa de HTA • Feocromocitoma 0.8/100 000 per/año, +fr 4-5° década, fr en H=M • Esporadicos o Familiares CLINICA • Triada clásica: cefalea episódica, sudoración y taquicardia • Sintoma´+fr HTA sostenida o paroxística • 95% de los productores de catecolaminas están en abdomen • 85-90% en GSPR y 10-15% extradrenal 400
- 66. HISTORIA NATURAL DIAGNOSTICO DE TBC CAPTACION DE PACIENTE • BK ESPUTO • RADIOGRAFIA DE TORAX • PPD • MEDIOS DE CULTIVO • PRUEBAS RAPIDAS • PRUEBAS CONVENCIONALES INFORME DE RESULTADOS DE BACILOSCOPIA • Negativo (-): No se encuentra BAAR en 100 campos microscópicos. • Paucibacilar: 1 a 9 BAAR en 100 campos observados • Positivo (+): <1 BAAR promedio xc ó en 100c observados (10-99 bacilos en 100c). • Positivo (++): 1 a 10 BAAR promedio xc ó en 50c Observados. • Positivo (+++): Más de 10 BAAR promedio por campo en 20 campos observados. PRUEBAS RAPIDAS PARA DIAGNOSTICO DE TB-MDR MODS • Tanto para BK + o – • Detecta BK y resistencia a H y R • Demora 7-14d NITRATO REDUCTADA [GRIESS] • Para BK+ • Detecta resistencia a H y R • Demora 14-28d MGIT • Detecta BK pulm y extrapulm; y resistencia a med 1°Linea • Demora 4-12d PRUEBA MOLECULAR DE SONDAS DE ADN • Para BK+ • Detecta resistencia a H y R • Demora 72h PRUEBAS DE SENSIBILIDAD CONVENCIONALES A MED DE 1° Y 2° LINEA METODO DE LAS PROPORCIONES EN AGAR EN PLACA (APP) • Para medicamento de 1° y 2° Linea METODO DE PROPORCIONES INDIRECTO EN MEDIO LOWENSTEIN-JENSEN • Para medicamentos de 1° Linea 402
- 67. MANEJO DE PACIENTE CON TUBERCULOSIS 403
- 69. TRATAMIENTO SITUACIONES ESPECIALES TUBERCULOSIS EN EMBARAZO TUBERCULOSIS Y LACTANCIA TUBERCULOSIS Y ANTICONCEPCION TBC EN SNC LARINGITIS TUBERCULOSA TUBERCULOSIS OSEA TUBERCULOSIS G-U TBC EN ABDOMEN TBC EN SPR TBC CUTANEA 405
- 70. PRUEBA DE RINNE PRUEBA DE WEBER • TRANSMISIÓN: NEGATIVO -ENFERMO • PERCEPCION: POSITIVO -SANO OIDO NORMAL 406
- 71. PATOLOGIAS DE PABELLON AURICULAR OTOHEMATOMA PERICONDRITIS DEFORMACIONES CONGENITAS APENDICES Y FOSITAS PREAURICULARES MICROTIA-ANOTIA PATOLOGIAS DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO TAPON DE CERUMEN PERFORACIÓN TRAUMATICA DE TIMPANO CUERPO EXTRAÑO EN CAE 407
- 72. O.E. Localizada Ag O.E. Difusa Ag O.E. Crónica O.E. Maligna O.E. Eccematosa O.M. SECRETORA O MUCOSA O.M. SUPURADA 408
- 73. DEFINICION Inflamación crónica del OM que produce otorrea purulenta crónica o recidivante. Cursa con hipoacusia. No hay otalgia. DEFINICION • Estado terminal de diferentes procesos ETIOLOGIA • Pseudomona, S. aureus CLINICA • No otalgia • Otorrea mucopurulenta NO FETIDA • Hipoacusia de conducción • Perforación timpánica CENTRAL (PARS TENSA) • Necrosis de la apófisis larga del yunque RADIOLOGIA • Mastoides opaco • No hay osteliosis TRATAMIENTO • Etiologico (rinitis, sinusitis, alergia) • Limpieza y aspirados del CAE • Evitar entrada de agua • Drenaje Qx del OM + ATB prolongados • Timpanoplastia despues de 3-6m s/otorrea O.M. CRONICA O.M. SUPURADA CRONICA SIMPLE DEFINICION • Inflamacion cronica, no tumor. Por presencia de epitelio queratinizado en OM capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen osteolisis • Tbn llamado Colesteatoma EPIDEMIOLOGIA • Excepcional en el RN y el niño pequeño ETIOLOGIA CONGENITO • X restos embrionarios de epitelio estratificado queratinizado en el hueso temporal ADQUIRIDO causa desconocida • Primario (+fr): Hiperplasia invasora del epitelio de la pars flaccida • Secundario: Intento anomalo de reparacion de una perforacion de la pars tensa ANATOMOPATOLOGIA • Inclusión de epitelio queratinizado en el OM CLINICA • No otalgia • Otorrea purulenta SI FETIDA • Hipoacusia de conducción o mixta (si hay destrucción de oído interno) • Otoscopia: • Perforación MARGINAL (PARS FLACIDA) • Signo de la fistula + RADIOLOGIA • Esclerosis reaccional • TAC permite valorar extensión de enferm, pero no diferencia los tipos de OMC. TRATAMIENTO • Objetivo: + evitar complicacion que mantener audicion • Siempre es QUIRURGICO • Mastoidectomia + timpanoplastia O.M. COLESTEATOMATOSA 409
- 74. SORDERA CONGENITA FARMACOS OTOTOXICOS • AMINOGLUCOSIDOS • Hacen nefrotoxicidad pero reversible, y toxicidad otovestibular pero irreversible. • Mayor toxicidad coclear: • Dihidroestreptomicina es el mas toxico. Tbn kanamicina, neomicina, amikacina, sisomicina. • Mayor toxicidad vestibular: • Estreptomicina, gentamicina. • DIURETICOS: • Furosemida • SALICILATOS • QUIMIOTERAPICOS: • Cisplatino, Carboplatino • QUININA SORDERA NEUROSENSORIAL SUBITA ETIOLOGIA • Desconocida (teoría infecc viral o trastorno de la microcirculación) CLINICA • Sordera súbita unilateral • Sensación de presión en el oído • Tinnitus • Puede haber vértigo por afectación del nervio vestibular EVOLUCIÓN • 30% Curación espontanea • 30% hipoacusia • 30% cofosis TRATAMIENTO • Reposo en cama • Por la teoría viral coriticoides • Por la teoría vascular vasodilatadores DX DIFERENCIAL • 1-2% de los Neurniomas del VIII debutan asi, por eso ante estos pacientes completar con estudios de neuroimagenes 410
- 76. PARALISIS FACIAL ETIOLOGIA DE LAS PARALISIS FACIALES PERIFERICAS SEGÚN EL LUGAR DE LA LESION • LESION INTRACRANEAL • Neurinoma del acústico • Miningioma • LESION INTRATEMPORAL • Paralisis de Bell (el +fr de las perifericas) • Otros: OMA Supurada, Colesteatoma, tumor glomico o del oído medio, fractura del peñasco (+fr en las transversales, iatrogenia en cirugía, Sd Ramsay Hunt. • LESION EXTRATEMPORAL • Tumor maligno de parótida, heridas faciales, cirugía. • Pueden ser CENTRAL o PERIFERICAS • CENTRAL • Supranuclear paralisis de la parte inferior del lado contrario a la lesión. • Nuclear paralisis facial completa ipsilateral a la lesión. Respeta las funciones sensitivas y secretoras del facial. • PERIFERICA • Paralisis facial completa ipsilateral a la lesión. VERTIGO CENTRAL Y PERIFERICO 412
- 77. RINOLOGIA 413
- 78. PROYECCIONES VALORAMOS Cadwell (frontonasoplaca) Senos frontales y etmoidales, y orbitas Waters (mentonasoplaca) Seno maxilar y cavidad nasal Hirtz (axial o craneobasal) Esfenoides y etmoides Lateral (bitemporal) Senos esfenoidal y frontal, silla turca y cavum (adenoides) Schüller Conducto auditivo, mastoides y la articulación temporomandibular Incidencia de Schüller RADIOGRAFIAS 414
- 79. FRACTURAS NASALES CUERPOS EXTRAÑOS INTRANASALES EPISTAXIS SINUSITIS TUMORES 415
- 80. RINOLOGIA 416
- 82. LARINGE 418
- 83. TEC 419
- 84. HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA ! ETIOLOGÍA ➢ Idiopática 40-60% ➢ Secundarias a otros trastornos ➢ Hemo Subarac (+ fr de sec) ➢ TEC ➢ Post meningiticas ➢ Tras tumores CLINICA TRIADA DE HAKIM-ADAMS 1. DEMENCIA 2. INCONTINENCIA URINARIA 3. TRASTORNOS DE LA MARCHA DIAGNOSTICO ➢ Hidrocefalia en TAC/RM y clínica ➢ Confirmado con monitorización de PIC con presencia de ondas patológicas. Dx DIFERENCIAL ➢ Hidrocefalia exvacuo o secundario a atrofia cerebral TRATAMIENTO ➢ Derivación de LCR (ventriculoperitoneal) HEMATOMAS SUBDURAL AGUDO/EPIDURAL AGUDO 420
- 85. HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO ETIOLOGÍA Frecuente en: 1. OHlicos 2. Anticoagulados 3. Ancianos Sufrieron un golpecito trivial CLINICA Después de semanas y/o meses 1. Cefalea 2. Pensamiento lento 3. Confusión 4. Cambios en la personalidad 5. Convulsiones 6. Leve hemiparesia DIAGNOSTICO TRATAMIENTO 1. Evacuar hematoma 2. Si es pequeño y no hay clínica se opta por actitud conservadora, esperando reabsorción espontanea en unas semanas. ESCALA DE GLASGOW 421
- 87. EFECTOS DE LA HIC HERNIACIONES TRIADA CLASICA 1.CEFALEA 2.VOMITOS 3.EDEMA DE PAPILAS 4. Compromiso de conciencia 5. Alteraciones de las funciones vitales CUADRO CLINICO 423
- 88. MONITORIZACIÓN DE LA PIC 424
- 89. HIC BENIGNA 425
- 90. MEDULA ESPINAL Y CV 426
- 91. 427
- 92. VIAS ASCENDENTES VIA TERMOALGESICA VIA TACTIL PROTOPATICA VIA TACTIL EPICRITICA VIA ESPINOCEREBELOSA 428
- 93. PATOLOGIA DE MEDULA ESPINAL 429
- 94. UBICACIÓN • +fr 1° L5-S1 2°L4-L5 • +fr posterolaterales CLINICA • Lumbociatica • Dolor neuropatico • Aumento del dolor con… • Signo de Lasegue • Ademas: debilidad, atrofia e hiporreflexia. DX: • Clínico • TEM/RMN TTO: • Reposo • AINES • Cirugía Raíz Dolor Pérdida sensorial Debilidad Pérdida de reflejo de estiramiento L1 Región inguinal Región inguinal Raramente flexión de cadera Ninguna L2-L3-L4 Espalda, irradiando hacia la parte anterior del muslo y, a veces, hacia la parte media de la pierna Muslo anterior, ocasionalmente pierna media Flexión de la cadera, aducción de la cadera, extensión de la rodilla Tendón rotuliano L5 Espalda, irradiando a la nalga, muslo lateral, pantorrilla lateral y pie del dorso, dedo gordo del pie Ternero lateral, pie dorsal, espacio entre el primer y el segundo dedo del pie Abducción de cadera, flexión de rodilla, dorsiflexión del pie, extensión y flexión del dedo del pie, inversión del pie y eversión Tendón semitendinoso / semimembranoso (isquiotibiales internos) S1 Espalda, irradiando a la nalga, lateral o posterior del muslo, pantorrilla posterior, lateral o plantar el pie Aspecto posterior de la pantorrilla, lateral o plantar Extensión de la cadera, flexión de la rodilla, flexión plantar del pie tendón de Aquiles S2-S3-S4 Dolor sacro o de glúteos que irradia hacia la cara posterior de la pierna o el perineo Regiones medial glútea, perineal y perianal La debilidad puede ser mínima, con incontinencia urinaria y fecal, así como disfunción sexual Bulbocavernoso, guiño anal PROTRUSIONES DISCALES LUMBARES 430
- 95. CLASIFICACION AO 1994 Establece una gradación de las lesiones que se correlaciona con un riesgo mayor de daño neurológico o de fracaso con tratamiento conservador. A) Compresión: A1, impactación; A2, división; A3, estallido. B) Distracción: B1, posterior (sobre todo ligamentosa); B2, posterior (sobre todo ósea); B3, anterior (a través del disco). C) Torsión: C1, tipo A con torsión; C2, tipo B con torsión; C3, cizallamiento con torsió CLASIFICACIÓN DE DENIS Ropuso la teoría de las 3 columnas y en base a eso su clasificación. FRACTURA DE COLUMNA DORSOLUMBAR Las fracturas dorsolumbares son mas fr a nivel de D12-L1 (aprox 50%). 431
- 96. SIRINGOMELIA TRATAMIENTO • Quirurgico • Si hay hidrocefalia 1° derivación MIELOPATIA COMPRESIVA MIELOPATIA TRAUMATICA • CERVICAL causa principal flexión o extensión • TORACICA causa principal compresión vertical + flexión MIELOPATIA TUMORAL • +fr torácica • Pero si son metástasis de próstata u ovario lumbares Tumores epidurales: • +fr metástasis que invaden hueso • Sintomas: dolor espalda compresion medular • Tto corticoide y radioterapia Tumores intradurales • Intradurales meningioma y neurofibromas • Intramedulares ependimomas ABSCESO EPIDURAL • +fr dorsal • +fr S aereus • Clinica: dolor, fiebre, debilidad, compresión medular • Tto: laminectomia descompresiva + tto atb prolongado HEMATOMA EPIDURAL • Clinica: dolor agudo focal o radicular con signos de compresión medular • Tto: desompresión Qx + tto de coagulopatia primaria si hubiera HEMATOMIELIA O HEMATOMA INTRAMEDULAR • Por traumas, rotura de MAV o vasculitis • Clinica: mielopatia transversa dolorosa y aguda • Tto: sostén, no es útil la Qx 432
- 97. MALFORMACIONES DE CRANEO CRANEOSINOSTOSIS ENCEFALOCELE • Defectos del cierre craneal • Localizado en línea media • Meningocele o Enceflomeningocele • Dx TEM/RMN • Tto Qx ANENCEFALIA Falta de desarrollo del encéfalo • Aumento de LCR en ventrículos laterales • Aumento de perímetro cefálico • Por obstrucción de salida o hipersecreción • Tipos: Comunicante o No comunicante • Etiología: • Tumoral: obstrucción en la circulación • Congenita: +fr por estrechez o atresia de Silvio, Sd Dandy Walker • Inflamatoria: MEC, quistes parasitarios • Posthemorragica: hemorragia subaracnoidea • DX: aumento de PC y ECO/TEM/RMN • TTO: derivación (si hay tumor extraerlo) HIDROCEFALIA 433
- 98. MALFORMACIONES DE TUBO NEURAL: Espina Bífida • Malformación del canal raquídeo por falta de fusión del arco posterior de las vertebras • Tipos de espina bífida: • OCULTA • MENINGOCELE • MIELOMENINGOCELE • Causas: • Desconocida • Pero hay predisposición genética • Si el 1er hijo tiene, el riesgo en el 2° es 3-4%, 3° es 10% • Ubicación +fr en lumbosacro (80%) MALFORMACIONES DE UNION CRANEO-CERVICAL: Malformación de Chiari 434