Este documento resume información sobre el tétanos y el botulismo causados por las bacterias Clostridium tetani y Clostridium botulinum respectivamente. Describe la epidemiología, factores de virulencia, patogenia y manifestaciones clínicas de ambas enfermedades. Resalta que producen potentes neurotoxinas (tetanospasmina y toxina botulínica) que causan parálisis muscular bloqueando la liberación de neurotransmisores. El tétanos generalmente se presenta luego de una herida contaminada, mientras que el botulismo ocurre por

1. TETANO Y BOTULISMO
Dr. Antonio Vásquez Hidalgo, Ph.D.
Médico/ Microbiólogo/ Salubrista /Programador/ Scientific Research/Catedrático
UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR
Depto de Microbiología
Facultad de Medicina

2. Introducción
•Descubierta por Nicolaier 1884
•Rosenbach 1887 describe morfología en palillo de tambor
•Kitasato 1889 cultivos puros. 1a inoc.
•Faber 1890 demuestra toxina
•Behring y Kitasato 1890 antitoxina
•Descomby crea primer toxoide tetánico
•1920 inmunización activa
•78 % edad pediátrica
•Tasa de mortalidad: 60-70% extremas
•Si pte sobrevive la recuperación es total
•230 gr suficientes para matar el planeta
•Guerra bacteriológica.

3. Etiología
• Clostridium tetani
• Bacilo corto grampositivo
• Móvil , flagelos.
• bacilo, delgado, que mide 0,3-2 micras de ancho por
1,5 – 2 micras de largo.
• Se tiñe como gramnegativo
• En aerobiosis desarrolla esporas
• Resistente a medios físicos y químicos
• Formas. Vegetativa y espora
• 10 serotipos
• Esporas en calles, tierra y heces de animales.

4. Morfología.
• Bacilos Gram positivos . Móvil de gran tamaño.Se tiñe como
Gram negativa.
• Formadora de esporas terminales redondeadas.
• Bacteria anaeróbica. Son sensibles al oxigeno.
• no sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee
un flagelo que le provee motilidad.
• Extremo en forma de bastón.
C. tetani

5. Epidemiología
• Es ubicuo. suelo fértil, coloniza el intestino.
• Es infrecuente por la vacunación cada 10 años contra tétano.
• 1 millón de casos todo el año.
• Tasa de mortalidad del 30 a 50 %.
• La mitad de las muertes es en neonatos.
• El tétano no es enfermedad contagiosa.
C. tetani
Las esporas que produce la Clostridium
tetani crecen en el extremo terminal de la
bacteria y su diámetro supera la anchura de
la bacteria. Estas esporas son altamente
resistentes al calor. Estas pueden
permanecer en el suelo, en estado latente
durante aproximadamente 40 años,
conservando su capacidad infecciosa.

6. Epidemiología
Se encuentra en
los suelos
contaminados .
Coloniza el
tracto digestivo
de los humanos
y los animales.
Este
microorganismo
es un anaerobio
estricto.
Forma de
transmisión
frecuente es por
herida
punzante .
El tétanos es
más frecuente
en zonas
rurales, cálidas
y húmedas.
C. tetani

7. Epidemiología
Mortalidad
alta
No es
contagios
a de p-p
Periodo
de
incubación
3-21 días
Invasividad bacilo
es mínima
Severo en
edades
extremas
de vida
Complicación de : heridas
penetrantes, fracturas,
abrasiones, quemaduras,
inyecciones, cirugía,
mordeduras animales, perf.
Intestinal, abortos sépticos,
alumbramiento, suturas,
infec. cordón umbilical.

8. • La mortalidad del tétanos varía entre un 8 a un 50% en
países en desarrollo en la presentación no neonatal, y llega
hasta un 60% en el tipo neonatal.
• Es una enfermedad potencialmente mortal, los que
sobreviven alcanzan un 100% de recuperación y sin dejar
secuelas.
• Sobreviven en agua hirviendo.
• Se aísla de suelo, heces, polvo, agua y mar contaminado.

9. Factores de riesgo principales:
No tener el esquema
de vacunación
completo con sus
respectivos refuerzos.
Alguna lesión
profunda que no es
limpiada
correctamente
Uso de drogas
intravenosas
Úlceras infectadas en
los pies
Heridas quirúrgicas
Infecciones dentales

10. Patogenia.
 Forma esporas por lo que sobrevive.
 Anaerobio estricto……..muere con oxigeno.
 Origen: exógeno. Inoculación de esporas
en heridas. Parálisis espástica.
 Carece de poder invasor. .
 Factor de virulencia: producción de la
toxina tetánica. Tetanolisina y Tetanospasmina.
 TETANIZACION
 Tetanospasmina bloquea la inhibición postsinaptica de los
reflejos motores.
 Impide la liberación de neurotransmisores.
C. tetani

11. TOXINA
 Termolábil. Puede transformarse en toxoide.
 Neurotoxina:
 Actúa a nivel de las neuronas
inhibidoras de la médula espinal y
tronco cerebral.
 Bloquea la liberación de
neurotransmisores en las sinapsis
inhibitorias.(espasmo)
 Aparición de parálisis espástica.
 La tetanospasmina se libera cuando la
célula se lisa. Es responsable de las
manifestaciones clínicas del paciente.
C. tetani

12. Patogenia
Potente neurotoxina
Plásmidos
No neutralización
Impide liberación de transmisores
Rigidez articular
Nuevas sinapsis
Bomba de calcio
TRONCOS NERVIOSOS Y MEDULA
ESPINAL.
En la puerta de entrada liberan las toxinas
tetanospasmina y metaloproteasa.
Causa la enfermedad: Tetanospasmina.
Cuando la toxina se une e internaliza en nervios
periféricos, se transporta de forma retrógrada a través
de los axones, llegando así al sistema nervioso
central.
En las células presinápticas inhibe la liberación de
GABA al espacio sináptico, produciendo masivas
descargas excitatorias .

13. Manifestaciones clínicas Tétano.
El tétanos
generalizado.
El tétanos local.
El tétanos
cefálico.
El tétanos
neonatal.

14. Manifestaciones clínicas
•Se inician posterior a 24 hrs de lesión.
•Periódo de incub. 3-21 días. Otros 6 a
7 días.
•Los signos y síntomas del tétanos
pueden progresar por dos semanas
desde el inicio, y su severidad se
asocia al período de incubación e
intervalo entre el inicio de los síntomas
y la aparición de espasmos.
•En cuanto a su prolongada duración,
usualmente es de cuatro a seis
semanas.

15. Patogenia

16. Clostridum tetani
C. tetani
Opistotonos.

18. Pintura de soldado Francés con tétano. Opistotonos. (De Bell C.
Essays on the Anatomy and Physiology of Expression. 2.a ed. Londres: J.
Murray; 1824.)

20. Clostridium tetani
C. tetani
Trismo (Espasmos y rigidez de
los músculos de la mandíbula)
Risa sardónica.

21. TETANO GENERALIZADO
•El primero es la presentación más común y
severa.
•Se manifiesta con síntomas de hiperactividad
autonómica, que puede evolucionar con arritmias,
hipotensión y fiebre.
•Asociado a una contracción tónica de la
musculatura esquelética y espasmos musculares
intensos e intermitentes.
•Los espasmos tetánicos se desencadenan por
estímulos sonoros, de luz o táctiles.
•Entre sus signos más frecuentes se encuentra el
trismo , la rigidez cervical, la risa sardónica, el
abdomen en tabla, períodos de apnea ,
obstrucción de la vía aérea por contracciones de
músculos torácicos y/o glóticos o faríngeos.
•Disfagia y opistótono.

22. Tétano localizado
•Diagnostico por electromiografía
•Rigidez persistente.
•Contracción persistente del musculo.
•De presentación rara, en la que las
contracciones musculares tónicas y
espásticas se dan sólo en una
extremidad o región corporal.

23. TETANO NEONATAL
•Periodo de incubación breve 3 días.
•Enf en 7 días.
•Risa sardónica persistente.
•Neumonía por aspiración.
•Espasmo laríngeo: deglutir.
•Espasmo respiratorio.
•Se presenta entre los 3-21 días desde el
nacimiento, por contaminación del cordón
umbilical.
•Se manifiesta con rigidez, espasmos,
trismo, apnea e incapacidad para
succionar, y se generaliza de forma
rápida.

24. Tétano cefálico
•Período de incubación 24 -48 hrs.
•Lesión pares craneales: VII.
•Heridas en cabeza.
•Se presenta con heridas localizadas en
cabeza o cuello y afecta a los nervios
craneales, más comúnmente al nervio
facial.

25. Aumento de opacidad parahiliar izquierda con patrón
alveolar adyacente sugestivo de proceso neumónico
multifocal.

26. Los casos de tétanos se desarrollan de lo
siguiente:

27. • Heridas contaminadas con tierra, heces, estiércol o algún cuerpo extraño.
El riesgo es mayor si existe necrosis (tejido muerto) en la herida. Por
ejemplo, laceraciones, quemaduras, heridas punzantes… son heridas
especialmente peligrosas.
• Pinchazos en la piel con agujas sin esterilizar: al inyectarse drogas
ilegales, tatuarse o perforarse para hacerse piercings.
• Mordeduras de animales.
• Fracturas abiertas.
• La utilización de material no esterilizado en el cuidado del cordón
umbilical tras el nacimiento o cuando este tiene lugar en lugares con poca
higiene puede provocar tétanos neonatal en hijos de madres no
inmunizadas.
• Heridas uterinas por partos, interrupción voluntaria de embarazo,
legrados.
• Quemaduras.
• Úlceras en la piel por mala circulación sanguínea.
• Broncoaspiración: existe riesgo si se aspiran tierra o heces
contaminadas.

28. Complicaciones
Fracturas. La gravedad de los espasmos puede
provocar fracturas en la columna vertebral y otros
huesos.
Obstrucción de una arteria pulmonar (embolia
pulmonar). Un coágulo que se trasladó desde otra
parte del cuerpo puede bloquear la arteria principal
del pulmón o alguna de sus ramificaciones.
Muerte. Los espasmos musculares graves
inducidos por el tétanos (tetánicos) pueden
interferir en la respiración o detenerla. La
insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente
de muerte. La falta de oxígeno también puede
provocar un paro cardíaco y la muerte. La
neumonía es otra causa de muerte.

29. Diagnóstico
• CLINICO
• .CULTIVO de heridas.
• PCR

30. Diagnostico diferencial
Lesiones
intracraneales
Envenenamiento
Abscesos peri
apicales de
dientes
Meningitis Aguda
Peritonitis Aguda
Rabia

31. Tratamiento
Se orienta a:
• Prevenir la muerte.
• Neutralizar la toxina.
• Escisión quirúrgica.
• Ambiente tranquilo.
• Aporte hídrico.
• Manejo antimicrobiano.
• Manejo de herida: agua y jabón + vacuna.

32. Profilaxis
• Vacunación contra tetano. Cada 10 años utilidad.
• Gamma globulina humana hiperinmune antitetánica.

33. Caso clínico.
• “Paciente de 18 años, sano, es traído por sus familiares al
Servicio de Urgencias con el antecedente de haber acudido al
mismo hacía seis días por una herida penetrante -con un clavo-
en el pie derecho mientras trabajaba en un taller mecánico. Se le
administró toxoide tetánico. En la segunda consulta presentaba
un cuadro de tres días de evolución de sensación febril y una
herida en el pie con eritema y dolor local. En menos de
veinticuatro horas se agregaron contracción mandibular y
espasmos generalizados.
• Al ingreso el paciente estaba somnoliento, con tendencia al
opistótono, con trismo y aumento del tono de extremidades
inferiores y clonías, asociado a insuficiencia respiratoria. Se
intubó y conectó a ventilación mecánica invasiva.
• Se realizó una punción lumbar que resultó sin bacterias al Gram,
con leucocitos en límites normales, tinta china negativa y
reacción de polimerasa en cadena para virus herpes simplex 1 y
2 negativas……”

34. 1.3 Clostridium botulinum
C. botulinum

35. Epidemiologia
 Agente etiológico del botulismo. bacilo Grampositivo anaerobio estricto.
 Grupo heterogéneo .Anaerobios estrictos.
 Ubicuos: suelo, aguas. Charcas, estanques. Contaminan vegetales y frutas.
 Mide 0.6 a 1.4 x 3 a 20 micras.
 Formadores de esporas. DOSIS LETAL 1 micra 1 ng/kg
. Bloquea la descarga de acetilcolina causa paralisis del sistema motor.
 Pueden contaminar alimentos (vegetales),
heridas y colonizar el tracto digestivo.
 Origen exógeno: Ingesta de alimentos.
 Carecen de poder invasor.
 Factor de virulencia: producción de la toxina botulínica. 7
toxinas botulínicas. A,B,E,F en humano.
 La toxina botulínica es la mas potente de las conocidas. (bloqueo de la
acetilcolina). Parálisis del sistema motor. Y disfunción del SNC.
 El botulismo por alimentos aparece a 12 a 36 hrs de la ingestión de la
toxina.
C. botulinum

36. Factores de virulencia
Factor de virulencia Actividades
Neurotoxina tipo A y G Bloquea la liberación de
neurotransmisores.
Toxina binaria Altera la permeabilidad vascular
Formación de esporas Persiste en el suelo meses y años y
sobreviven en alimentos
contaminados.
Los síntomas clásicos del botulismo ocurren normalmente entre las 12-36
horas después de ser infectado con la toxina del botulismo, Hay ocho tipos
de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la H.

37. TOXINAS. Patogenia .
 Termolábiles. Pueden desarrollarse toxoides.
 Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G). Enfermedad
humana asociada a tipos A, B, E ,F.
Neurotoxina:
 Actúa a nivel del sistema nervioso periférico (placa
neuromuscular y sistema autónomo).
 Parálisis de los nervios craneales y musculares.
Contracción tónica convulsiva. Convulsión tetánica.
 Bloquea la liberación del neurotransmisor acetilcolina
provocando parálisis muscular.
 Aparición de parálisis flácida de la musculatura
esquelética y fallo parasimpático.
C. botulinum

38. Se dan 3 pasos:
1. La cadena H de la toxina se une a
receptores en la membrana
presináptica.
2. La toxina penetra por un
mecanismo activo semejante a la
endocitosis.
3. Dentro de la célula nerviosa, la
toxina interfiere con la liberación de
la acetilcolina, necesaria para la
excitación del músculo.

39. Botulismo
• Es una enfermedad poco frecuente pero grave, causada por la
bacteria Clostridium botulinum. Esta bacteria puede entrar al
organismo a través de heridas o por ingerirla en alimentos mal
enlatados o mal conservados..
• El botulismo infantil ocurre cuando el bebé ingiere esporas y las
bacterias se multiplican dentro de su tubo digestivo. La causa más
común de botulismo infantil es el consumo de miel o jarabe de maíz,
o el uso de chupones que se han cubierto con miel contaminada.
Las esporas pueden
germinar y
transformarse de
nuevo en bacterias
con tres condiciones:
• Un PH superior a 4,6.
• Anaerobiosis (ausencia de oxígeno).
• Temperatura mayor a 10ºC.

40. Causas
• El Clostridium botulinum produce esporas que se encuentran en los
alimentos mal conservados o mal enlatados. Además generan una toxina,
que al ingerirla puede causar una intoxicación grave.
• La 'Clostridium botulinum', la bacteria responsable de la intoxicación por
botulismo, es anaeróbica, lo que significa que para desarrollarse necesita
de un ambiente carente de oxígeno.
• El botulismo de transmisión alimentaria se produce cuando la bacteria
'Clostridium botulinum' crece y genera toxinas, que estén conservados a
una temperatura inadecuada, indebidamente procesados o bien enlatados
o embotellados en casa sin los procedimientos adecuados. Abombados los
botes de conservas.

41. Síntomas y signos en adultos y niños.
.Fatiga intensa.
.Ptosis palpebral
.Debilidad.
.Vértigo.
.Visión borrosa.
.Sequedad en la boca.
.Dificultad para hablar.
.Problemas al tragar.
.Vómitos.
.Diarrea.
.Estreñimiento.
.Inflamación abdominal.
.Debilidad en el cuello y en los brazos
.No presenta fiebre o pérdida de
conciencia.
.Xerostomia.
.Debilidad muscular.
.Náuseas y vómitos.
.Dificultad para tragar.
.Problemas para respirar.
.Visión doble.
Principales son:
• Visión borrosa.
• Dificultad para el habla
• Boca seca,
• Parestesias

43. Botulismo infantil
Ptosis palpebral
bilateral

44. Síntomas y signos en recién nacidos
.Estreñimiento
• Debilidad, pérdida del tono
muscular
• Llanto débil
• Mala alimentación o
succión débil
• Dificultad respiratoria
• Lucidez mental a pesar de
la debilidad.

45. Síntomas efectos toxinas botulínica
• Xerostomía.
• Debilidad muscular.
• Náuseas y vómitos.
• Disfagia.
• Disnea.
• Diplopía.
.Las más pequeñas cantidades (30-
100 ng) de la potente neurotoxina
botulínica son suficientes para
causar el botulismo humano.
.Tiene una alta tasa de mortalidad.
.La toxina botulínica bloquea las
funciones nerviosas y puede
producir parálisis respiratoria y
muscular.

46. Grupos que producen toxinas:
Grupo TOXINAS
I A,B,F
II E,B,F
III C,D
IV G
LOS CASOS HUMANOS SON CAUSADOS CASI EXCLUSIVAMENTE
POR TOXINAS A,B,E.

47. CUADROS CLÍNICOS
Botulismo alimentario.
Botulismo del lactante.
Botulismo de herida.
BOTOX . Cosmético. 6 meses
C. botulinum

48. Otras formas clínicas.

49. Epidemiologia
Suelo y aguas contaminadas.
Verduras enlatadas caseras.
Alimentos con pH alcalinos.
Embutidos o productos derivados del Cerdo (jamón curado, entre
otros) y el pescado crudo o ahumado .
herida abierta .
Inhalación de la toxina en aereosol y en drogadictos por uso de
jeringas contaminadas o por inhalación de droga contaminada y
sinusitis crónica

50. Inyección de Botox?
• Es una Toxina de Clostridium botulinum, tipo A.
• Tratamiento desordenes neurológicos, cosmético.
• Se usan dosis mínimas de la toxina.
• Paraliza temporalmente los músculos: faciales.
C. botulinum

51. BOTULISMO
USO EXCESIVO DE BOTOX…. “cara de esponja abotagada”

52. Exceso de botox y otros químicos.
C. botulinum
ANTES DESPUES
ANTES DESPUES
Botulismo con ptosis.

53. Diagnóstico diferencial.

54. Diagnostico .
• Demostración de la toxina en sangre o fecales.
• Aislamiento del agente en heces o alimentos.

55. Exámenes de laboratorio
ELISA
RIA
Hemaglutinación
pasiva
PCR

56. Prevención
• La OMS señala que es muy importante mantener la higiene de
todos los alimentos para evitar una intoxicación alimentaria.
• Separar los alimentos crudos y cocidos.
• Cocer completamente los productos
• Mantener la comida a temperatura segura.
• Utilizar agua potable sin m.o. y asegurarse de la calidad de los
alimentos crudos.

57. Tratamiento
• Antitoxina botulínica.
• La antitoxina debe administrarse en < 72 horas después del
establecimiento de los síntomas.

58. Caso Clínico
• “Lactante de siete meses, sexo masculino, sin antecedentes mórbidos. Historia de
dos semanas de coriza, tos y decaimiento. Recibió tratamiento con salbutamol, anti-
inflamatorios no esteroidales y amoxicilina durante cinco días, sin mejoría de los
síntomas.
• Tres días antes de ser ingresado, presentó exacerbación de la sintomatología
respiratoria, mayor decaimiento, succión débil y llanto disfónico.
• Se hospitalizó con el diagnóstico de síndrome bronquial obstructivo. A su ingreso se
describía afebril, normotenso, sin requerimientos de oxígeno, destacando al examen
físico un sostén cefálico débil, ptosis palpebral, fuerza disminuida en las cuatro
extremidades y escasa signología respiratoria.
• Los exámenes de laboratorio iniciales (perfil hematológico, PCR, sedimento de orina,
electrólitos plasmáticos, gases venosos e inmunofluorescenciaindirecta para virus
respiratorios) fueron normales.
• Evolucionó con debilidad muscular progresiva, dificultad para alimentarse y
constipación. En la evaluación neurológica destacaba un sostén cefálico débil, con
dificultad para levantar la cabeza en prono, ptosis palpebral bilateral, pupilas
isocóricas con reflejo fotomotor lento y ausencia de signos meníngeos.
• Se constató hipotonía de la cintura escapular y una sedestación inestable,
vencimiento de la gravedad con extremidades y reflejos osteo-tendíneos sin
alteraciones. Ingresó a la UCI para monitorización respiratoria.”

59. Gracias ………………….