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PEDIATRÍA 22.2% ENARM 100 PREGUNTAS
TEMA 1. NEONATOLOGÍA
RECIEN NACIDO SANO:
CLASIFICACIÓN:
EDAD GESTACIONAL:
NOM 007:
1. Pretérmino/prematuro: <37 SDG
-Inmaduro: <28 SDG (21-28)
-Tardío: 34-36SDG
2. Término: 37-41SDG
3. Postérmino/posmaduro: ≥42 SDG
PESO:
2,5 KG- 3.5 kg (normal). Pierde el 10% en 1° semana de vida,
si es >patológico.
1) Extremadamente bajo: <1000G
2) Muy bajo: <1500G → 50% mortalidad y morbilidad
3) Bajo: <2500G → 70% RNPT/30% RCIU
4) NORMAL: 2.5-3.5 KG
5) Elevado: >3500G
6) Macrosómico: >4000G
TALLA: 50 cm +/- 2 cm
PERIMETRO CEFÁLICO: 35 +/- 2 cm
DEFINICIÓN DE RCIU:
Feto que NO ALCANZA TAMAÑO que por GENÉTICA LE CORRESPONDE.
Factores patológicos:
1. Déficit de nutrientes
2. Alteraciones en el aporte de oxígeno
Secundario: patología materna placentaria
FISIOLOGÍA DEL RN:
• TERMOREGULACIÓN:
▪ No capaz de regular temperatura.
• PIEL:
▪ Recubierto de sustancia grasa: Vérmix Caseoso.
Regula temperatura
▪ Coloración sonrosada.
▪ Inicialmente fisiológica la acrocianosis.
FENÓMENO VASOMOTOR:
CUTIS RETICULARIS/ FENOMENO ARLEQUIN:
HEMICUERPO PÁLIDO/ OTRO ERITEMATOSO:
“Demarcación en la línea media”
• SISTEMA CIRCULATORIO:
1er paso de circulación fetal a postnatal:
CIERRE DE: Ductus: [10-15 hrs]
1.Venoso 2. Arterioso 3.Foramen Oval [3er mes]
↓ resistencias vasculares pulmonares.
2. FC Neonatal (normal): 130-140lpm.
3. Eje a la Derecha
• SISTEMA RESPIRATORIO:
▪ Reabsorción de líquido pulmonar.
▪ Insuflación del pulmón
▪ Establecimiento de la CRF (Capacidad residual Funcional)
▪ FR: 30-40 rpm.
• APARATO DIGESTIVO:
▪ Ausencia de dientes.
▪ Boca adaptada a lactancia: Callo de succión.
Succión-Deglución.
-Coordinación Succión-Respiración-Deglución: 34 SDG
▪ Cólico: función motora aún no bien desarrollada al nacer.
Explica reflujo gastroesofágico y las heces blandas
▪ Función secretora y enzimática (lactasa) bien desarrollada.
▪ Borde hepático: 2 cm
▪ Meconio: 48 hrs
▪ Nutrición: 120-150 kcal
▪ Líquidos: 150 ml/kg/día
• APARATO GENITOURINARIO:
DIURESIS: Establecida en 1eras 24-48H
+ de 2 días SIN ORINAR→
SOSPECHAR DE MALFORMACIÓN GENITOURINARIA.
+FREC: Válvulas uretrales posteriores
• FUNCIÓN RENAL INMADURA:
-Dificultad para [ ] la orina
-Retener bicarbonato.
-Retener Na+
• TENDENCIA A LA HIPONATREMIA/ ÁCIDOSIS METABÓLICA
TRANSITORIA.
-Fimosis Fisiológica.
• PASO DE ESTRÓGENOS MATERNOS:
-Ingurgitación mamaria
-Secreciones Transvaginales.
• SANGRE:
-HB Y HTO son ↑: 45-60%
-HEMOGLOBINA FETAL: Hb F > Afinidad por oxígeno.
SUSTITUCIÓN PROGRESIVA LOS 1ROS 6 MESES DE VIDA.
-Leucocitosis fisiológica 1ras hrs [30000 ↓ 1° mes]
- IgG Materna ↓ 3° mes
-Alargamiento del TP
• SNC:
Inmediatamente después del Nacimiento:
-Periodo de adaptación alerta de 1-2H.
-Siguientes 24H: Poco reactivo.
Postura de extremidades:
▪ Tendencia a Flexión
▪ Resistencia a la movilización pasiva: Tono Muscular.
▪ Movimientos generales: Alternantes de las 4 Extremidades.
▪ Exploración OJO: ESTRABISMO E HIPERMETROPÍA
FISIOLÓGICOS primeros días.
✓ Reflejo rojo
▪ Reflejo blanco: Descartar catarata congénita,
retinoblatoma, retinopatía del prematuro, coriorretinitis
▪ Edema, H. conjuntival, Aniridia [Asociado T. Willms]
Integridad de iris y heterocromias [Sx Waardenburg]
Clasificación de PESO para la EDAD GESTACIONAL:
1) BAJO: < p. 10
2) ADECUADO: p.10 – p. 90
3) ELEVADO: >p.90
Durante el embarazo permite DESARROLLO: IGF-Y
• TEST DE BALLARD: de 20 SDG hasta <28SDG
VALORA: MADUREZ:
1) NEUROMUSCULAR
2) FÍSICA
GPC:
• CAPURRO A: SOMÁTICOS + NEUROLÓGICOS → Niños NORMALES
• CAPURRO B: SOMÁTICOS →
Niños DEPRESIÓN FARMACOLÓGICA/ PATOLOGÍA NEUROLÓGICA

EVALUAR:
▪ FOSITA SACRA: Orificio en región superior del pliegue intergluteo
Hacer USG si profundidad > 0.5 cm o
Si 2.5 cm borde anal
+ mechón pelo
▪ MECHÓN DE PELO
▪ DTN
REFLEJOS: Desaparecen de la cabeza a los pies
La >ría de los reflejos deben de estar presentes en el RN y deben desaparecer en el 1° trimestre de vida:
➢ Reflejo de succión-deglución aparece coordinado con la edad gestacional de [28] 32-34 semanas,
desaparece 4° mes
➢ Reflejos primitivos: desaparecen:
▪ Marcha:1-2 meses
▪ Reflejo tónico del cuello 2-3 m
▪ Moro: 4°-6° meses
▪ Prensión palmar: 4-6 meses
▪ Succión: 4 m[Reemplaza voluntaria]
▪ Búsqueda: 4-6 m
▪ Prensión plantar: 9-12 meses
▪ Galant: 4°-6° mes
➢ Reflejo de Landau: aparece en mayores de 6 meses y desaparece a los 15-24 meses
➢ Reflejo del paracaídas: aparece a los 6-8 meses y no desaparece.
ATENCIÓN DEL RN SANO:
Intervenciones y procedimiento para prevenir complicaciones.
Debe ser en las 1ras 24 h de VEU [al nacimiento-12 hrs-72 hrs]
PERIODO DE MAXIMA MORTALIDAD COMPRENDIDO ENTRE:
1) TRABAJO DE PARTO.
2) NACIMIENTO
3) PRIMERAS 24 H DE VEU
[50% de las defunciones en este periodo]
Principales CAUSAS de muerte del RN en orden de frecuencia:
➢ Mortalidad neonatal 15/1000, máxima en periparto.
1) INFECCIONES
2) ASFIXIA
3) PREMATURIDAD
4) MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RN:
Leche materna tiene poca Vitamina K (II, VII, IX, X, C y S) “1972”
[Se produce flora intestinal]
[Vita K] cordón umbilical = 0.02 ng/ml
Alcanza valor adulto 0.04 ng/ml año 4to día VEU
PREVENCIÓN: 1MG VIT K IM A TODOS LOS RN
(Independientemente de Edad/Peso)
Genera Prevención de la Enfermedad Hemorrágica: TEMPRANA Y TARDÍA
• Déficit de Factores VITAMINA K DEPENDIENTES:
II, VII, IX, X: Predisposición a hemorragia 1ras 24H.
CLASIFICACIÓN:
A. TEMPRANA: <24H Sitio: Cefalohematoma, IC
Fármacos maternos: Warfarina, FNB, RMP, FENITOÍNA
Coagulopatía hereditaria
B. CLÁSICA: 2-7mo Día (falta profilaxis) Sitio: TD, CUTÁNEO, CU
C. TARDÍA: 1-2 Sem/2 Sem Sitio: Intracraneal 60%
(Falta de profilaxis, Sx mala absorción, ab de amplio espectro, colestasis)
FACTORES DE RIESGO:
1. NO HABER RECIBIDO VIT K
2. Ausencia de flora intestinal
3. Falta de paso placentario
4. Lactancia materna de inicio tardío
5. Madre que toma:
Anti-TB Anti-Coagulantes
Anti-Convulsivantes: Fenobarbital Fenitoína
Recomendado: en Px con FR: Administración de VIT K 5mg VO EN EL 3ER TRIM
CUADRO: HEMORRAGIA a CUALQUIER NIVEL
DX: Recomendada PRUEBA TERAPÉUTICA con VIT K IV
LAB: TP y TTP: Prolongados [INR >4]
TX:
Leve: <15% de vol., estable y sin sangrado en órganos vitales: Administración de VIT K IV
Si Grave/ Peligro de Vida: Vita. K → Está Indicado + PFC 10-15ml/Kg
CUIDADO DEL CORDÓN UMBILICAL:
• PREVENCIÓN DE ONFALITIS:
▪ Agua y Jabón.
▪ Mantenerlo seco.
▪ Uso de antisépticos: Clorhexidina/
Sulfadiacina de plata.
NO RECOMENDADOS:
1. ALCOHOL: Retrasa la caída del cordón.
2. Tinturas de YODO: Efecto adverso sobre
tiroides.
BAÑO:
Tras 6-24 hrs VEU
C/ Jabón neutro

PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN VERTICAL POR VHB:
VHB: Cronificación dependiente de edad:
• > a < edad del Px: >90% en infección vertical.
VALORACIÓN DEL ESTADO PORTADOR MATERNO:
- Antígeno de SUPERFICIE: HBsAg. SI POSITIVO
(Independientemente de la enfermedad Materna)
- HbeAg: Inf. Activa [90% transmisión]
- IgM AntiHBc: precoz inf. aguda
Administrar:
Madre HbSAg +:
1) VACUNA DE LA HEP B: IM LAS PRIMERAS 12H
2) INMUNOGLOBULINA ESPECIFICA PARA HEP B.
A las 12-15 sem. medir RN Ag y HBsAc:
+: Portador crónico [Fracaso vacuna]
-: 2° dosis [seroconvertir]
RECORDAR QUE LA VACUNA DE LA HEP B:
NO SE ASOCIA A:
▪ Alergia.
▪ Alteraciones Neurológicas
▪ Fiebre
▪ Sepsis
VHB Excreción por leche Materna: Lactancia Parcialmente Contraindicada.
SE RECOMIENDA VACUNACIÓN RN SACO FRENTE A:
1. POLIO: Contraindicada: Hijo de madre de VIH.
2. VHB.
RECUERDA PRUEBA DE APT [S. materna → hematina alcalina] DESCARTAR HEMORRAGIA DE SANGRE
DEGLUTIDA
CRIBADO CLINICO DEL RN
CLINICO:
EF: Completa las 1ras 72H DE VIDA
-Barlow
-Ortolani
METABÓLICO:
TAMIZ METABÓLICO:
Detecta enfermedades congénitas que tienen un periodo inicial libre de síntomas.
1) DÉFICIT DE G6-P-DESHIDROGENASA (2017)
2) FENILCETONURIA (AR Cr12)
3) GALACTOSEMIA (Tipo I)
4) HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
(R de falta mielinización)
5) FIBROSIS QUISTICA
6) HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
(↓21-OH)
Sangre CAPILAR de Talón: A las 48H de VEU, tras haber iniciado la Nutrición oral.
Hacer entre el 3º-5º día y sirve hasta los 14 días (por valores de lab)
PROFILAXIS DE LA CONJUNTIVITIS NEONATAL:
2 gotas de Ab. En c/ojo → cloranfenicol
2 FORMAS DE CONJUNTIVITIS NEONATAL:
1) Gonocócica <1% 2-5 DÍA:
N. Gonorrhoeae: Nitrato de plata.
2) No Gonocócia40% 7-14 días:
Chlamydia:
-Macrólidos: Eritromicina.
-Tetraciclinas
-Cloranfenicol
AUDITIVO:
ORL

LESIONES CUTÁNEAS:
1) MELANOSIS PUSTULOSA DEL RN:
ETIOLOGÍA:
▪ Desconocida
▪ Infiltrado: Leucocitario Neutrofílica.
▪ Incidencia 1-5%
CUADRO CLINICO:
1. LESIONES PUSTULOSAS DESDE EL NACIMIENTO
2. AL DESAPARECER DEJAN LESIÓN HIPERPIGMENTADA 3° día
3. Afección a TODO EL CUERPO, LOCALIZACIÓN VARIABLE
4. INCLUYENDO PALMAS Y PLANTAS
Lab: Frotis → neutrófilos
Cultivo→ Estéril
2) ERITEMA TOXICO DEL RN: +FRECC. NUM 1 EDAD NEONATAL
EPIDEMIOLOGIA: Erupción Cutánea Neonatal + FR.
▪ 50% Término (1º en edad neonatal)
▪ COMIENZO 1-3 DÍA DE VEU.
ETIOLOGÍA:
▪ Desconocida
▪ Reacción de Hipersensibilidad: T. Wright: Frotis EOSINÓFILOS.
▪ Cultivo: estéril
CUADRO CLINICO:
1. Pequeñas VESICULAS de 1-2mm sobre Máculas Eritematosas
2. Afección a TODO EL CUERPO, localización variable
3. Excepción: PALMAS/PLANTAS
4. > intenso c/ Lactancia
3) QUISTES DE MILLUM (MILIARIA/ Hiperplasia sebácea):
ETIOLOGÍA:
▪ Muy FR en las 1RAS HRS. DE VIDA.
▪ HISTOLOGICAMENTE: Quistes epiteliales queratinosos.
Dx Diferencial: vs. ACNÉ NEONATAL [2° sem]
CUADRO CLINICO:
1. Pequeñas PÁPULAS COLOR BLANCO PERLADO
2. LOCALIZACIÓN: FACIAL PREDOMINANTE:
▪ Mejillas Barbilla Frente Nariz
DE ACUERDO A SU LOCALIZACIÓN:
4) PERLAS DE EBSTEIN: En Interior de Cavidad Oral/Paladar.
5) NÓDULOS DE BOHN: Encías.
6) MANCHA MONGÓLICA / MANCHA AZUL DE BALTZ (hasta los 4 años) / MELANOCITOSIS DÉRMICA CONGÉNITA
ETIOLOGÍA:
▪ No asociada a Retraso Mental/ o a Sx de Down
LOCALIZACIÓN: Preferente: LUMBO-SACRO.
CUADRO CLINICO:
1. PRESENTE desde NACIMIENTO.
2. LESIÓN VA REDUCIENDO DE TAMAÑO: Desaparición Total/Parcial a los 4 Años.
7) MANCHA SALMÓN/ NEVUS FLAMUS NEONATORUM/ BESO
DE ANGEL / PICADURA DE CIGÜEÑA:
ETIOLOGÍA:
▪ Lesión vascular presente al Nacimiento.
LOCALIZACIÓN:
1. Nuca
2. Párpados superiores
3. Glabela.
CUADRO CLINICO:
1. Mancha COLOR SALMON
2. Suele ACLARARSE Y Resolver con el Tiempo.
9)CUTIS MARMORATA [Patológica]
10)TELANGIECTASIAS
11)CUTIS ARLEQUÍN
8) HEMANGIOMA: Tumor vascular +FR
ETIOLOGÍA:
▪ NO está presente al Nacimiento
▪ APARICIÓN: cerca del final 1 MES de Vida.
▪ Involución: 1 ½ de edad.
CUADRO CLINICO:
1. Lesión ROJO BRILLANTE, SOBREELEVADA.
2. No requiere Tx.
INDICACIONES DE TX:
1. Múltiples
2. Viscerales
3. Afección a función: Peri-orales-oculares
Tx: B-bloqueador.

REANIMACIÓN NEONATAL:
OBJETIVO: Ventilación eficaz
▪ Se estima que 10% RN a término requieren apoyo
▪ PREMATURIDAD causa +FR de necesidad de reanimación
▪ FC es el dato + importante indicará inicio de reanimación
▪ Hipoxia: principal causa de Bradicardia en RN
▪ 0.2-0.4% RN presentan algún grado de asfixia
▪ La principal causa de muerte en México en periodo neonatal fue ASFIXIA 49.4%
REANIMACIÓN NEONATAL EN SITUACIONES ESPECIALES:
Aspirado intratraqueal: Sí apnea, hipotonía o FC <100 LPM antes de la VPPI de los contrario solo aspirado
orofaríngeo y nasal y posterior VPPI (sí FC <100LPM)
RENEO 7ma. Ed. → no aspirado endotraqueal
TEST DE APGAR:
Evaluación de adaptación del recién nacido a etapa extrauterina
Se realiza a 1 min (Dx) y a los 5 min (pronóstico) → sí <7 se repite c/ 5 min
A mayor puntaje es mejor
-No es de utilidad para la reanimación
-No es pronostica ni de: MORTALIDAD → única excepción < 3 por +20 min ↑ morbimortalidad neonatal
Parálisis cerebral infantil, pero se asocia
NO ES NECESARIO aspirar boca a niños que lloran
Valora estado respiratorio, hemodinámico:
<3: Grave 4-6: Moderado >7: Buen estado fetal
0 1 2
Apariencia (color) Palidez
Cianosis central
Acrocianosis Sonrosado
Pulso (FC) X <100 lpm >100 lpm
Gesto (respuesta
estímulos)
SNG X Mueca Llanto/estornudo
Táctil X Leve flexión Retirada activa
Actividad (tono) X Flexión de
extremidades
Movimiento
activo
Respiración
(cualitativo)
X Irregular/ lenta Llanto

PATOLOGÍA NEUROLÓGICA NEONATAL:
ENCEFALOPATÍA HIPOXICO-ISQUEMICA:
Lesión cerebral secundaria a eventos de asfixia perinatal 90% Nacimiento. (>término y postérmino)
CUADRO DE SOSPECHA:
1) PH ARTERIAL DE CORDON <7, EB >12 [De certeza]
2) APGAR <3 A LOS 5 MIN. (+ importante)
3) ALTERACIONES NEUROLÓGICAS Y/O MULTIORGÁNICAS.
FACTORES DE RIESGO:
1. Alteración de Mov. Fetal
2. Biofísico Anómalo
3. Distocias de Parto
4. Enfermedad Hipertensiva del Embarazo.
5. FC Alterada
6. Líquido Meconial
7. Malformaciones Fetales.
8. Oligohidramnios
9. Oxitocina
10. Trabajo De Parto Prolongado.
CUADRO CLINICO:
Se asocia a:
RNPT→ Leucomalacia periventricular
RNT → Necrosis cortical/ganglios de base
SIGNOS Y SINTOMAS DE ENCEFALOPATÍA AGUDA AL NACIMIENTO
1) ↓EDO DE ALERTA Y DE LA CAPACIDAD DE DESPERTAR:
-Letargia -Estupor -Coma
2) ANOMALIAS DEL TONO MUSCULAR:
▪ Hipotonía Inicial → Posterior: HIPERTONÍA.
3) ALTERACIONES DE LOS REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS:
1. Hiperreflexia en casos leves.
2. Grave: ↓ o ausente
3. REFLEJOS ARCAICOS ↓ O AUSENTES en GRAVE
4) CONVULSIONES:
La EHI es causa + FR en periodo neonatal.
CLASIFICACIÓN/ ESCALA DE EVALUACIÓN DE GRAVEDAD:
1. SARNAT (Estadio I, II, III)
2. GARCÍA-ÁLIX: (de gravedad) Leve, Moderado, Grave →
EVALUA:
1. Edo de Alerta: Normal, Letargia, Estupor
2. Tono Muscular: Hipotonía Sup, Global
3. Respuesta Motora: N, Ligera D, Ausentes.
4. Reactividad: ROT A, D, AUSENTE.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN:
▪ USG: transfontanelar/ Doppler (1º)
▪ TAC
▪ RM GOLD ESTÁNDAR
▪ EEG
DETERMINAN GRAVEDAD- MOMENTO DE LA AGRESIÓN:
1) PERINATAL AGUDO GRAVE: LESIÓN DE:
Ganglios basales Tálamo
Hipocampo Tronco encefálico.
Tracto Cortico-Espinal.
2) PERINATAL SUBAGUDO LEVE:
Lesión Cortical Sustancia Blanca.
CRITERIOS DAGNÓSTICOS:
1. Antecedente perinatal de riesgo de asfixia +
2. Signos y síntomas neurológico desde inicio con curso evolutivo y cambiante
3. Evidencia de lesión hipoxico-isquemica sistémico.
TRATAMIENTO:
1) ESTRATEGIAS DE NEURO-PROTECCIÓN:
• EVITAR Hipo/Hiperglucemia, alteraciones metabólicas,
acidosis metabólica
• Evitar Hipertermia
• Evitar: Hiperoxia/Hipocarbia.
• Mantener TA Rango Normal
2) TRATAMIENTO DEL EDEMA:
▪ Evitar sobrecarga-Hídrica- Normovolemia
3) HIPOTERMIA INDUCIDA EN LOS SIGUIENTES CASOS:
-RN >36 SEM + >1800GR PESO:
• APGAR < 5 10 Ventilación mecánica + 10
• Convulsiones
• EEG Ampliado.
• Necesidad de reanimación x 10 min.
• PH < 7 / Déficit de base <16.
FARMACOS DE ELECCIÓN PARA CONVULSIONES NEONATALES:
1. FENOBARBITAL-1º ELECCIÓN
2. DFH
3. Midazolam
NO MANITOL O ESTEROIDES
PRONÓSTICO:
▪ Depende de: Gravedad
▪ Malo si daño a: Tálamo, ganglios de la base, capsula interna
▪ +Favorable si: Daño Cortical/ Sustancia Blanca.
Seguir Neuro-Desarrollo, Audición, Visión
COMPLICACIONES:
1. RENALES: IRA 2. HEPÁTICO: ↑ Transaminasas. Alt Coagulación. 3.DIGESTIVO: Enterocolitis Isquémica/necrotizante
2. CARDIACO: Daño miocárdico Isquémico, E. Enzimas, Disfunción Ventricular.
-RECOMENDABLE REALIZAR EEG
PRIMERAS 6H: PRONÓSTICO Y TX.

HEMORRAGÍA DE LA MATRIZ GERMINAL: PREMATURO
ANATOMÍA:
Matriz germinal: Ubicación subepéndimaria.
-Epitelio que recubre el sistema ventricular.
FUNCIÓN: Formación de NEURONAS (semana 20) Y CÉLULAS GLIALES.
-Zona con Proliferación Celular Elevada. -Muy Vascularizada.
FISIOPATOLOGÍA:
IRRIGACIÓN: Ramos perforantes de la art. recurrencial de HEUBNER. (Rama de la CEREBRAL ANTERIOR).
-VASOS CON PARED FRÁGIL:
1. Membrana Basal Débil
2. Ausencia de Zónula Ocludens (Tight-Juntions).
3. Sensible a cambios de flujo sanguíneo.
-CAPACIDAD LIMITADA DE LA AUTOREGULACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL.
FACTORES DE RIESGO: “Que Alteran Presión/Flujo de Forma Brusca”
1. Hiper/HIPOCARBIA.
2. Hipertensión /Hipotensión
3. Infusión Rápida de Fluidos
4. Ventilación Mecánica.
EPIDEMIOLOGIA:
- MATRIX COMPLETA A LAS 32 SEM. (hay regresión y posterior es difícil que sangre)
- Riesgo de Sangrado Inversamente Proporcional a la Edad Gestacional.
- Ocurre 1ras 72H -Máxima Extensión: 7 Días.
CUADRO CLINICO: Inespecíficos.
-LA > SIN SIGNOS, SIN SINTOMAS
INESPECÍFICOS:
1. Acidosis
2. Anemia
3. Apnea
4. Convulsiones.
5. Hipotonía
6. Inestabilidad Hemodinámica
7. SDR
8. Dificultad resp.
DIAGNÓSTICO:
G-S: USG TRANSFONTANELAR: 1º elección
- REALIZAR MINIMO 1 EN LOS 1ROS 7 DÍAS EN TODOS <32 SEM.
CLASIFICACIÓN:
USG TRANSFONTANELAR:
CLASIFICACIÓN VOLPE:
-Grado I: Subependimaria o IntraVentricular <10% (Frec 40%) ✔P →
-Grado II: IntraVentricular 10-50% (Frec 20%) ✔ P →
-Grado III: IntraVentricular>50% →(Frec 25%) 30-50% de secuelas →
COMPLICACIONES:
1) Hidrocefalia posthemorragica
2) Infarto hemorrágico/Leucomalacia periventricular.
HIDROCEFALIA POSTHEMORRÁGICA:
ETIOLOGÍA:
1) Reducción de la reabsorción de LCR x aracnoiditis química (sangre)
2) Obstrucción del sistema ventricular: (coágulos).
CUADRO CLINICO:
1) ↑ Perímetro cefálico
2) Fontanela abombada
3) Suturas dehiscentes
4) “ojos en sol poniente/naciente”: mirada conjugada
hacia abajo.
5) APNEA
6) Dif. p/ comer
DIAGNÓSTICO: USG
Seguimiento: USG y medición periódica de la cabeza
TRATAMIENTO:
- Válvula de Derivación- Ventrículo-Peritoneal.
FACTOR PROTECTOR:
Glucocorticoides antenatales
Betametasona ↓ incidencia.
- GRADO: IV. INFARTO HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR
75% de secuelas:
TAC:
PAPILÉ:
I: Subependimaria
II: IV Sin dilatación Ventricular
III: IV Con Dilatación
IV: IV + Parenquimatosa.
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ 50% Sin Dilatación Ventricular
▪ 25% Estable
▪ 25% Progresiva

INFARTO HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR:
ETIOLOGÍA:
-A. Presión Intra-Ventricular -Compresión del Territorio Periventricular. -Dificulta retorno Venoso: Hemorragia Parenquimatosa
CUADRO CLINICO:
- HIDROCEFALIA EXVACUO. Siendo una cavidad, conforma 25% de hidrocefalias no progresivas.
COMPLICACIÓN: Degenera en ATROFIA-PARENQUIMATOSA: Sustitución Por encefálica.
PRONÓSTICO:
1 PRINCIPALES CAUSAS DE SECUELA NEUROLÓGICA DE LOS PREMATUROS, en niños (Parálisis cerebral*retraso mental).
-Bueno en Grado: I-II. -Malo: Grado III: 35-50% Secuelas -Grado IV/Infarto Periventricular: 75%
LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR: PREMATURO <32SDG
Lesión Isquémica de la sustancia blanca Periventricular, coexiste con otras lesiones neurológicas.
PRINCIPAL CAUSA DE SECUELA NEUROLÓGICA A LARGO PLAZO:
1) MOTORA:
▪ Parálisis Cerebral (PSI)
▪ Diplejía Espástica.
2) INTELECTUAL
3) VISUAL: x Afección a Cintillas Ópticas.
▪ Nistagmo
▪ Estrabismo
▪ Ceguera
HISTOPATOLOGÍA:
- Necrosis focal/gliosis en territorios arteriales sensibles a anoxia.
- Daño en oligodendrocitos: déficit de mielinización de sustancia blanca.
FISIOPATOLOGÍA:
▪ Reducción de Flujo Cerebral
▪ Inflamación.
▪ Fenómenos de Isquemia/Reperfusión. → Radicales libre O2
CUADRO CLINICO: *SUELE SER ASINTOMÁTICO* EN FASES AGUDAS
Fase Aguda:
A. Parálisis Cerebral Infantil
B. Alteraciones Cognitivas.
-ESPASTICIDAD DE MIEMBROS INFERIORES DATO + PRECOZ. SOSPECHA: NO cumple HITOS DEL DESARROLLO
DIAGNÓSTICO:
▪ USG TF
▪ RNM (mide grado de mielinización)
PROTECCIÓN: Uso de glucocorticoides: BETAMETASONA

PATOLOGÍA RESPIRATORIA NEONATAL:
ASOCIARLAS: S-A +Edad gestacional
Generalidades de la dificultad respiratoria del RN:
Grado de dificultad evaluado por: SILVERMANN-ANDERSON(S-A):
Evalúa 5 parámetros
a > puntuación es peor
el pronóstico:
0: Sin SDR
1-3: SDR LEVE
→O2
4-6: SDR MODERADO
→ CPAP, Mascarilla
>7: SEVERO
→VMI
ALETEO NASAL: 1er dato de dificultad respiratoria
FRECUENCIAS RESPIRATORIAS NORMALES:
▪ NEONATAL: 25-50
▪ LACTANTE: 20-30
▪ NIÑO >: 15-20
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA CON:
1. Pulsioximetría
2. Gasometría.
3. Monitorización Transcutánea.
APNEA DE LA PREMATURIDAD/PRIMARIA/IDIOPÁTICA
APNEA: AUSENCIA DE FLUJO RESPIRATORIO CON DURACIÓN DE +20Seg.
CLASIFICACIÓN:
1. Central 2. Obstructiva (Vía aérea). 3.Mixto.
Acompañada o no:
▪ Hipoxemia/ Bradicardia.
ETIOLOGÍA:
1. INMADUREZ: + FR a < Edad Gestacional. 2.<28 SEM (Frec. 100%)
CUADRO CLINICO:
- RN CON APARICIÓN/↑ EPISODIOS DE APNEA.
Descartar que sean Secundarias a:
1. Alteraciones de la Temperatura.
2. Alteraciones Metabólicas.
3. Anemia
4. Dolor
5. Fármacos
6. Infección
7. RGE
TRATAMIENTO:
- METILXANTINAS: Estimulación centro resp, contractilidad diafragmática
▪ Cafeína -Teofilina.
- CPAP
PRONÓSTICO:
▪ Monitorización: SAT O2 al MENOS hasta 7 días del ÚLTIMO EPISODIO.
ENFERMEDAD DE MEMBRANAS HIALINAS. SDR TIPO I: PREMATUROS
Cuadro de Dificultad Respiratoria: S-A Moderado-Grave
-PRECOZ -GRAVE -PROGRESIVO
+ Insuficiencia respiratoria:
▪ Hipoxemia y Retención de CO2.
EPIDEMIOLOGÍA:
- TÍPICA DE RECIEN NACIDO PRETÉRMINO <34 SEMANAS.
- Principal causa de MORBIMORTALIDAD prematuros
FACTORES DIE RIESGO:
1. Hijo de madre diabética
(35-36 sdg)
2. Cesárea sin trabajo de parto.
3. Prematuridad
4. Hipotermia
5. Asfixia perinatal
6. Sexo masculino
7. No recibir esteroides
prenatales
FACTORES PROTECTORES
Corticoides prenatales(beta/dexa)
<34sdg y antes 24h/7 días del parto.
FISIOLOGÍA:
1. Neumocitos tipos 2: Sintetiza a partir de las 34 Sem[20 sem], el surfactante.
2. Fx: Tenso-Activo: (A. Tensión Superficial): Mantiene abierto alveolo al final de la espiración.
3. Mantiene la Capacidad Residual Funcional.
0 1 2
ALETEO NASAL X LEVE INTENSO
QUEJIDO
RESPIRATORIO
X LEVE/INCONSTANTE
FONENDOSCOPIO
INTENSO/CONSTANTE
A DISTANCIA
RETRACCION
XIFOIDEA
X LEVE INTENSO
TIRAJE INTERCOSTAL X LEVE INTENSO CONSTANTE
DISOCIACIÓN
TORACOABDOMINAL
SINCRONIZADO POCA ELEVACIÓN
TORACICA EN
INSPIRACIÓN
DESINCRONIZADO/BAMBOLEO

FISIOPATOLOGÍA:
- DÉFICIT CUANTITATIVO O CUALITATIVO DE SURFACTANTE (Componente DPPC: DIPALMITOILFOSFATIDILCOLINA).
↓distensibilidad pulmonar/↑presiones colapsantes
1. COLAPSO ALVEOLAR PROGRESIVO: Atelectasias (por ↓ de surfactante)
2. PERDIDA DEL ESPACIO PULMONAR UTIL.
3. DESEQUILIBRIO ENTRE VENTILACIÓN/PERFUSIÓN V/Q: Hipoxemia+ Hipoventilación.
CUADRO CLINICO:
1) SDR al Nacer o Que empeora: En las primeras horas.
2) Empeoramiento Progresivo.
3) Polipnea
4) Aleteo Nasal, Cianosis: ¡Quejido Espiratorio! Característico.
5) Insuficiencia respiratoria
6) Estertores crepitantes
DIAGNÓSTICO: CLINICO
Prenatal: índice L-E: <2.
RX. DE TORAX:
1) PATRON PARENQUIMAOSO: RETÍCULO-GRANULAR: CLÁSICA IMAGEN EN “VIDRIO ESMERILADO”
(Alveolos colapsados + Alveolos aun aireados.)
2) BRONCOGRAMA-AEREO: (Vía aérea superpuesta sobre alveolos colapsados).
3) ↓ VOLUMEN PULMONAR Bilateral: ATELECTASIA: Hay alteración V/Qt < 6 hrs precoz
1. ↓ # ESPACIOS INTERCOSTALES ANTERIORES: <7.
GRADOS O ESCALA RADIOLÓGICA DE BENCE:
1) LIGERO:
▪ Imagen Reticulogranular muy fina.
▪ Bronco-grama NO SOBREPASA la silueta cardiaca.
▪ Transparencia pulmonar conservada.
2) MEDIANO:
▪ Imagen Reticulogranular EXTENDIDA en TODO el
campo Pulmonar
▪ Bronco-grama que SOBREPASA la silueta cardiaca.
3) GRAVE:
▪ Nódulos Confluyentes
▪ AUN se distingue la SILUETA CARDIACA
4) MUY GRAVE:
▪ OPACIDAD Torácica Total.
LAB: Prenatal: cociente lecitina/esfingomielina <2 VALORA MADUREZ PULMONAR
PO2 muy baja PCO2 alta ACIDOSIS RESP. MIXTA
TRATAMIENTO:
Respuesta al O2 al 100% → +/-
1° Uso de CPAP
PRENATAL: Corticoide Antenatal: 24H O 7 Días Antes del Parto. (Efectivos hasta 14 días posterior a aplicación)
▪ Betametasona 12mg. C/24H 2 Dosis IM
▪ Dexametasona 6mg. C/12H X 4 Dosis IM.
POSTNATAL:
- ADMINISTRACIÓN DE SURFACTANTE X TUBO ENDOTRAQUEAL.
▪ Profiláctico: Antes de que aparezcan los síntomas.
▪ Precoz: Cuando se establecen los síntomas.
- ´TECNICA INSURE: Intubación-Surfactante-Extubación.
Uso de AB vs SEPSIS: Ampi-Amika
Tipos:
PORCINO
Bovino: BERACTANT; SURVANTA.
Artificial: EXOSURF.
Abs: (*Ampi-genta ↓R de sepsis)
COMPLICACIONES:
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE:
Suele aparecer a los 3-5 días de vida
Sospecha: pretérmino que mejora de EMH, comienza con APNEA
persistente de causa desconocida o retención de carbónico o
↑de las necesidades de O2 y presenta soplo continuo.
Foramen oval
↑presión → shunt der-izq
-Retinopatía de la prematuridad
-Displasia broncopulmonar
Sepsis
Sx de fuga de aire
Enfisema subcutáneo o intersticial
Neumopericardio, Neumomediastino
Neumoperitoneo, Neumotórax
BENEFICIOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE CORTICOIDES ANTE-NATALES:
Disminuye la Incidencia de las siguientes Enfermedades:
1. Enterocolitis Necrotizante
2. Hemorragia de la matriz germinal/ Intraventricular.
3. Membrana hialina.
4. Leucomalacia periventricular (betametasona)
5. Muerte Neonatal
NO AUMENTA RIESGO DE INFECCIÓN

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO TTRN. SDR TIPO II “PULMÓN HUMEDO”
CUADRO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA:
1) S-A: leve 2) Precoz 3) Autolimitado.
EPIDEMIOLOGÍA:
- TÍPICO: RECIEN NACIDO A TÉRMINO
- PREMATURO TARDÍO: 34-36 SEM
- LA + COMÚN 40%
FACTORES DE RIESGO:
1. Maternos: parto vaginal rápido, CESÁREA, DM, tabaquismo, asma.
2. Recién nacido: macrosomía, sexo masculino, APGAR<7.
FISIOPATOLOGÍA:
▪ Epitelio Pulmonar: Secretor Activo durante Gestación.
▪ ABSORBE AL FINAL DEL EMBARAZO/POSTNACIMIENTO.
- RETRASO EN LA REABSORCIÓN DE LIQUIDO PULMONAR EN EL MOMENTO DEL PARTO DEPENDIENTE DE CANALES EPITELIALES
DE SODIO →NO SE ACTIVA. [ENAC].
▪ Se activan Post- nacimiento: Respuesta a: CATECOLAMINAS/ Corticoides Circulantes.
CUADRO CLINICO:
1) SDR (Sx de Dificultad Respiratoria) desde Nacimiento o 2H Posteriores, leve-moderada. Autolimitada
2) Predominio de TAQUIPNEA 100-120rpm.
3) Clínica se puede Agravar 6-8H
4) ¡A partir de las 12-14 HRS RÁPIDA MEJORIA DE LOS SINTOMAS! [TRANSITORIA]
- Persistencia: + Ese tiempo: DUDA DX.!
DIAGNÓSTICO: ¡CLINICO!
RX. DE TORAX:
1) AUMENTO LEVE, BILATERAL Y HOMOGÉNEO DENSIDAD PULMONAR (TRAMA BRONCOALVEOLAR) “VELAMIENTO”
2) INGURGITACIÓN PERIHILIAR (Sistema Linfático con Retención de Líquido”
3) Presencia de LIQUIDO EN CISURAS BILATERAL: (Derrame Pleural).
4) “CORAZÓN PELUDO” ↑ trama vascular
5) IMÁGENES DE ATRAPAMIENTO AEREO
6) Aplanamiento del diafragma
7) ↑ EIC
8) Rectificación Arcos costales
LAB: NORMAL
TRATAMIENTO:
1. Observación en casos leves.
2. Ayuno
3. Oxigenoterapia x Cánulas Nasales: Moderados.
4. CPAP/ Ventilación Mecánica: Graves.
- SIEMPRE USO DE ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA Hasta Descartar Infección.
-Respuesta a O2 al 100% → +++
PRONÓSTICO: BUENO
- RESOLUCIÓN COMPLETA 24-72H
SIN DEJAR SECUELA A LARGO PLAZO.

SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL:
Consiste en la inhalación de líquido amniótico teñido de meconio intra-útero o intraparto.
EPIDEMIOLOGÍA:
-TIPICA DEL RECIEN NACIDO TERMINO/POSTERMINO
▪ Eliminación Intrauterina de Meconio Ocurre 10-25% partos.
▪ 20-25% partos hay eliminación intrauterina
5% Desarrollará Sx. Aspiración meconial. > sec a sufrimiento fetal
FACTORES DE RIESGO:
▪ Listeriosis congénita [L. monocitogene/alimentos]
E. coli
▪ Presencia de episodio asfíctico previo.
▪ Hipoxia perinatal crónica. (Sufrimiento fetal agudo-término)
▪ Posmadurez
FACTORES PROTECTORES:
Aspiración de meconio al nacimiento antes del llanto (casos seleccionados)
FISIOPATOLOGÍA:
1. Meconio: DIFICULTA FLUJO DE AIRE DURANTE LA ESPIRACIÓN (EFÉCTO DE VÁLVULA):
2. Producción de CUADRO OBSTRUTIVO:
-Total: Atelectasia. -Parcial: Hiperinsuflación pulmonar.
3. Neumonitis química:
Producción de:
-Edema Pulmonar -Disfunción del Surfactante.
COMPLICACIONES:
1. FUGA DE AIRE:
▪ Neumotórax. → COMPLICACION TEMPRANA
▪ Neumo-mediastino.
2. DESEQUILIBRIO ENTRE VENTILACIÓN-PERFUSIÓN:
▪ NEUMONITIS
▪ ATELECTASIA
▪ Obstrucción
3. HIPERTENSIÓN PULMONAR: Persistencia de la circulación fetal (1/3 Casos).
CUADRO CLINICO:
ANTECEDENTE DE:
- Neonato con hipoxia intraparto que precisó reanimación laboriosa.
1. SDR: INTENSO PRECOZ, PROGRESIVO + Taquipnea.
2. Retracciones, ESPIRACIÓN PROLONGADA.
3. OBSERVACIÓN DE MECONIO en Tráquea, Piel, Cordón umbilical.
4. Hipotónico
LAB: PO2 baja, PCO2 alta, ACIDOSIS
RX. DE TORAX:
1) Condensaciones Alveolares ALGODONOSAS (“parches”) Y DIFUSAS Alternando con Zonas Hiper-areadas: CLÁSICA “IMAGEN EN
PANAL DE ABEJA”
2) Zonas de Consolidación/ Atelectasia.
3) HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR:
- + 7 Espacios Intercostales anteriores.
TRATAMIENTO:
Respuesta al O2 100% → ++
DEPENDIENDO DEL ESTADO DEL NEONATO:
Medidas de soporte
Ventilación mecánica
NO inhalado → en HPP
- No estimular y realizar ASPIRACIÓN INTRA-TRAQUEAL (ENARM):
Indicaciones:
1. <100 lpm
2. Depresión Respiratoria
3. Apnea
▪ 50% Necesitará Ventilación mecánica asistida.
▪ Hipertensión: Óxido Nítrico.
▪ Antibioticoterapia Profiláctica: Controvertido.
Mejoría en 72 hrs
COMPLICACIONES
Fuga de aire: (Sx de aire ectópico ej. Neumotórax +FR/neumomediastino)
Hipertensión pulmonar (+Grave)
Neumonitis química → sobreinfección E. coli
Hipertensión pulmonar con persistencia de la circulación fetal (1/3 casos)
+S-A SEVERO

HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE DEL RECIÉN NACIDO
Persistencia de la circulación pulmonar fetal.
FACTORES DE RIESGO:
Asfixia perinatal, SAM, infecciones, anomalías del desarrollo pulmonar.
FISIOLOGÍA:
▪ RVP Elevadas en Vida Fetal.
▪ CUANDO EL DESCENSO NO SE PRODUCE: Se habla de Hipertensión Pulmonar Persistente.
FISIOPATOLOGÍA:
> Resistencia en el lado Pulmonar: CORTOCIRCUITO: DER→ IZQUIERDA D-I: Ductus (DAP)/Foramen Oval Permeable/CIA
1. Hipoxemia
2. Cianosis central 6-12 hrs
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ 1/1500 RN a término/postermino
PRIMARIA/Idiopática: No hay una causa etiológica
SECUNDARIA: Relacionadas con otras enfermedades/otras SDR
Asociado a: Asfixia perinatal/ aspiración de meconio
CUADRO CLINICO:
1. SDR + CIANOSIS REFRACTARIA a O2
2. Hipoxemia refractaria desde las primeras horas de vida.
DIAGNÓSTICO:
*RX: normal
USG BIDIMENSIONAL:
G-S: GRADIENTE DE OXIGENACIÓN PRE Y POSTDUCTAL CON DIFERENCIA DE SATO2 >10% = SHUNT D-I.
TRATAMIENTO:
▪ Evitar acidosis
▪ Oxígeno
▪ ÓXIDO NITRICO INALADO: “Vasodilatación de la vasculatura pulmonar sin dilatación de vasos sanguíneos sistémicos”
▪ Sildenafil
Si severo: VMI, NO inhalado, ECMO
Secuelas: Problemas de audición
➢ Son patologías típicas del PRETÉRMINO: Sx de dificultad respiratoria (EHM), Ductus arterioso persistente (DAP), hemorragia
intraventricular, leucomalacia periventricular, enterocolitis necrotizante y la hipotermia.

PATOLOGÍA CONGÉNITA:
HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA
Defecto en el diafragma con comunicación entre la cavidad ABDOMINAL Y TORÁCICA.
CLASIFICACIÓN EN 3 TIPOS:
1) Hernia de HIATO (Esofágico)
2) Anterior o de Morgagni.
3) Diafragmática congénita o de Bochdalek.
1. HERNIA DE BOCHDALEK: 75-80% + FREC
FISIOPATOLOGIA:
▪ Cierre prematuro de los canales
Pleuroperitoneales-Posterolaterales.
▪ Mantiene C. Fetal
LOCALIZACIÓN + FRECC:
- ¡POSTEROLATERAL IZQUIERDA! 85% BochDALECK:
BACK-LEFT”
CUADRO CLINICO:
1. Cavidad abdominal excavada.
2. Cianosis
3. Depresión respiratoria postnatal SDR]
4. Inestabilidad respiratoria sec a Hipertensión pulmonar
MALFORMACIONES ASOCIADAS: 30%
1. MALROTACIÓN INTESTINAL: + FREC
2. Hipoplasia pulmonar: X Invasión del contenido
abdominal al Hemitórax.
3. ↓área vascular/ latido cardiaco derecho
4. Riesgo de PCA
5. Herniación hepática/ ↓murmullo
DIAGNÓSTICO:
▪ PRENATAL: ECOGRAFÍA (para presiones cardiacas)
▪ POSNATAL: RADIOGRAFÍA DE TORAX:
- VISUALIZACIÓN DE ASAS INTESTINALES O
- IMÁGENES CIRCULARES EN AREAS DEL TÓRAX.
- Desplazamiento de la silueta cardiaca a lado derecho.
- Posición anómala y elevada de la SNG enrollada
ATRESIA DE COANAS: ORL
TRATAMIENTO:
Inicialmente médico
1. ESTABILIZACIÓN:
Intubar 1ºelección [ Evitar VPP]
Inotrópicos
Sedación y relajación neuromusc.
SNG de descompresión: Evita la distención del TD
Hipertensión Pulmonar con: Hiperventilación con Bicarbonato
NO2.
2. QUIRUGICO: Cierre a las 24-72H. no urgente
PRONÓSTICO: 30% Anomalías asociadas:
▪ Tubo Neural
▪ Cardiacas.
- Supervivencia de 60-70%:
▪ Secuelas de Función Pulmonar
▪ RGE
3. HERNIA DE HIATO
Herniación de 1 órgano abdominal a través del hiato esofágico
▪ Estómago +FR
CUADRO CLÍNICO:
Asintomáticas.
DIAGNÓSTICO: Radiográfico c/ contraste [EGD]
TIPOS:
➢ HERNIA POR DESLIZAMIENTO [TIPO 1; 90%]:
Unión esofagogástrica está DESPLAZADA a través del hiato.
No presentan saco herniario.
TRATAMIENTO:
▪ Tratamiento médico / En ERGE.
▪ Resistencia: (Esofagitis GII, broncoaspiración etc) QX.
➢ HERNIA PARAESOFÁGICA [TIPO 2 10%]:
Unión esofagogástrica PERMANECE en su lugar
Auténtica herniación del estómago dentro de saco herniario en
el mediastino.
➢ TIPO III: MIXTA
COMPLICACIÓN
▪ Hemorragia gastrointestinal recurrente, crónica,
asintomática y oculta [+FR]
▪ Vólvulo gástrico: Estómago rota sobre su eje causando
dolor intenso
Triada de BROCHARDT: Arcadas e incapacidad para VOMITAR,
DISTENSIÓN epigástrica e incapacidad para introducir una SNG).
TX: Laparotomía de urgencia y reparación de la hernia hiatal.
TRATAMIENTO
▪ Reducción de la hernia
▪ Resección del saco
▪ Reparación del hiato + asociación a técnica antirreflujo
[+FR complicación PosQx]
MALFORMACIÓN ADENOMATOIDEA QUISTICA
Malformación pulmonar:
1. Ausencia de alvéolos normales
2. Proliferación y dilatación de los bronquiolos
respiratorios terminales.
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ Preferencia x LÓBULOS INFERIORES.
CLASIFICACIÓN: C. STOCKER
3 TIPOS: SEGÚN LA PRESENCIA Y TAMAÑO DE LOS QUISTES.
TIPO 1: QUISTES >2CM. 50% + Frec/Buen Pronóstico.
TIPO 2: Quistes <2CM 40% Malformación Renal.
TIPO 3: Quiste <0.5CM Predomino SÓLIDO. Hidrops-Fetal: Mal
Pronóstico.
DIAGNÓSTICO:
- PRENATAL: PRESENCIA DE HIDROPS-FETAL→
asociado mal pronóstico. S: 2ºTRIMESTRE
- TAC de ELECCIÓN
COMPLICACIONES:
- NEUMOTÓRAX: X Rotura de Quiste aérea.
- Sobreinfección
- Riesgo de Malignización: RESECCIÓN EN TODOS LOS
CASOS.
2. HERNIA DE MORGAGNI: 2%
OTRAS DENOMINACIONES:
1. PARAESTERNAL DIAFRAGMÁTICA
2. ANTERIOR + DERECHA
3. RETROESTERNAL
CUADRO CLINICO:
- ASINTOMÁTICA.
+propia de adultos obesos c/ dolor abd. epigástrico
DIAGNÓSTICO:
- Incidental en Rx. De Tórax.
TRATAMIENTO: Quirúrgico x Riesgo de estrangulación.

ESTREÑIMIENTO NEONATAL
90% Expulsan meconio 48-72 hrs
N: 4 evacuaciones diarias
1-3 m 1 vez al día x lo menos
20% lactante c/ fórmula pasan días s/ evacuar
[Si heces blandas y fácil expulsión]
ESTREÑIMIENTO:
Ausencia de evacuaciones >72 hr, duras o dolorosas
CAUSAS:
▪ ATRESIA DUODENAL
▪ Hirschsprung
▪ Hipotiroidismo
▪ MAR
OBSTRUCCIÓN MECONIAL:
MECONIO: Primeras heces del RN (Estéril).
Composición:
▪ Bilis
▪ LA
▪ Lanugo
▪ Restos de células digestivas
descamadas.
▪ Secreciones mucosas
Siempre asociado a SUFRIMIENTO FETAL.
FISIOLOGÍA:
▪ Es Expulsado después del Nacimiento. (HASTA 48-72H DESPUES).
▪ EXPULSIÓN Intrauterina: PATOLÓGICA.
CUADRO CLINICO:
1) SINDROME DE TAPÓN MECONIAL:
Masa compacta de meconio [>CI] por Retraso en la Eliminación x +48H que puede causar:
▪ Obstrucción intestinal anorrectal
▪ Ulceración o perforación intestinal
ETIOLOGÍA:
1. Enfermedades Obstructivas.
2. Hipoplasia colon izq.
3. Inmadurez funcional del colón (prematuros)
FACTORES DE RIESGO:
1. Consumo de Opiáceos
2. Hijo de madre diabética.
3. Hirschsprung
4. Prematuridad
5. Sulfato de Magnesio
DIAGNÓSTICO:
RX de contraste →defectos de relleno (granulado)
TRATAMIENTO:
- ESTIMULACIÓN RECTAL
- ENEMAS DE GLICERINA O SUERO HIPERTÓNICO
- ENEMA DE CONTRASTE HIPEROSMOLAR (Múltiples defectos).
2) ÍLEO MECONIAL:
Cuadro de Obstrucción intestinal congénito e íleo paralítico
ETIOLOGÍA:
1) MECONIO PATOLÓGICAMENTE ESPESO ACUMULADO e impactado en luz intestinal
A NIVEL DEL ÍLEON [+FR Distal]
2) FIBROSIS QUISTICA: 90%
10-15% de px con Fibrosis quística debutan así.
CUADRO CLINICO:
1) TAPON MECONIAL
2) Distensión Abdominal
3) Vómitos: Gástricos, Biliosos, Meconiales.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
- Test de Tripsinógeno inmunorreactivo sérico: Cribado
- Dx genético
- Prueba de sudor no es buena
RADIOGRAFÍA:
- IMAGÉN CLÁSICA “EN POMPA DE JABÓN”
Dilatación de asas intestinales/ niveles hidroaéreos [>CD]
COMPLICACIONES:
▪ Microcolon x desuso.
- PERITONITIS MECONIAL: X Perforación Intestinal: Drenaje + Antibioticoterapia.
TRATAMIENTO: Enema Hiperosmolar.
Cx (por fallo conservado/perforación)
PERITONITIS MECONIAL
→Perforación intestinal
-Intrautero → CALCIFICACIONES
-Extrautero → Abdomen en tabla / Neumoperitoneo
Generan: SEPSIS → QX

PATOLOGÍA UMBILICAL:
ANATOMIA:
1) 3 VASOS:
• 2 A: Lleva sangre: desoxigenada: Feto → Madre.
• 1 V: Sangra oxigenada/nutrientes: Madre →Feto.
2) RESTOS DE LA VÍA URINARIA Y DIGESTIVA:
-Alantoides
-Onfalomesentérico→ pH alcalino
-Uraco
3) GELATINA DE WHARTON:
▪ Rica en células madre
4) TODO ENVUELTO EN BANDA DE ORIGEN AMNIÓTICO.
Persisten Anatómicamente Abiertos: 2 sem.
CAÍDA DE CORDÓN UMBILICAL:
NATURAL: < 7-14 DÍAS
Causas de retraso en la caída del CORDÓN + 1 MES:
1) Inmunodeficiencias primarias:
-Defecto en la quimiotaxis de neutrofilos
2) Infección
PATOLOGÍAS ASOCIADAS:
LONGITUD:
A. CORTO:
1. Oligoamnios
2. Enfermedades Neuromusculares
3. Bridas
B. LARGO:
▪ Prolapso
▪ Nudos verdaderos.
MALFORMACIONES UMBILICALES:
1) ARTERIA UMBILICAL ÚNICA:
Epidemiología:
▪ 0-5-1%
Etiología:
1. SX. DE EDWARDS: Trisomía del 18.
2. MALFORMACIONES: 30% asociadas
-Nefro-Urológicas.
-Cardiovasculares.
2) ANOMALÍAS DEL URACO:
Conducto que comunica: CORDÓN-VEJIGA.
Se OBLITERA: Forma: LIGAMENTO UMBILICAL INTERNO: Unión de la Parte Superior de VEJIGA-PARED ABD.
4 PATOLOGÍAS RELACIONADAS CON LA PERSISTENCIA DEL URACO:
A. Sinus B. Quiste C. Divertículo D. Persistencia del Uraco.
Cuadro clínico:
1. Masa umbilical
2. Dolor
3. Eritema.
4. OMBLIGO HÚMEDO
5. LIQUIDO: ÁCIDO: EMITE ORINA.
6. AUSENCIA DE RUIDOS INTESTINALES/HIDROAÉREOS
Quiste de Uraco: Infección X Estafilo.
Diagnóstico:
1. USG
2. FISTULOGRAFÍA
TX: QX.
3) PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ONFALOMESENTÉRICO:
Comunicación entre PARED ABD Y LUZ INTESTINAL: Se oblitera y queda cerrado.
1. DIVERTICULO DE MECKEL: PARTE + PROXIMAL CERCANA A LA LUZ ILEAL: QUEDA ABIERTA
2. BANDAS FIBROSAS REMANENTES: Genera:
▪ Vólvulos
▪ Invaginación Intestinal
▪ Quiste: → Infección.
3. PERMEABILIDAD DE TODA LA LUZ:
Cuadro clínico:
1. OMBLIGO HÚMEDO: ¡ALCALINO! +RUIDOS HIDROAÉREOS.
2. Meconio/Heces
3. Bilioso/ Fecaloide.
Diagnóstico: Fistulografía. TX: QX.
4) GRANULOMA UMBILICAL:
Mala cicatrización de la herida del cordón.
Cuadro clínico:
1. PEQUEÑA MASA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN Y
VASCULARIZADO
2. HÚMEDA/MUCOPURULENTA
3. ROSA/ BLANDA.
TX: Cauterización con NITRATO DE PLATA.
DERIVADOS DE LOS RESTOS EMBRIONARIOS:
1. V. Umbilical: L. Redondo
2. Conducto Venoso: L. Venoso
3. A. Umbilicales. L. Umbilicales Laterales.
5)POLIPO UMBILICAL:
Etiología: Resto del Conducto ONFALO-MESENTÉRICO o DEL URACO en
sus EXTREMOS + DISTALES
Cuadro clinico:
1. MASA DURA
2. ROJA BRILLANTE
3. SECRECIÓN MUCOSA
TX: QX.

6) HERNIA UMBILICAL:
Masa umbilical [epiplón o intestino delgado herniado] que protruye recubierto por piel y peritoneo.
Epidemiología: 1/6 niños +FR
ETIOLOGÍA: Anillo Umbilical Débil.
1. PRETÉRMINO
2. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
3. Down
4. Ehlers-Danlos
5. Beckwithh-Wiedemann.
DX: CLÍNICO: Incrementa con ↑ de la presión intraabdominal
PRONÓSTICO:
▪ Incarceración: Muy rara.
▪ Cierre espontáneo: Depende de diámetro.
TRATAMIENTO: EXPECTANTE
Indicaciones QUIRURGICAS:
1. > 2 AÑOS SIN DESAPARECER 2. >1.5CM D EN < 2 AÑOS.
ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS:
ONFALOCELE GASTROSQUISIS
Ombligo→ Umbilical
Epidemio: Cromosomopatías: 13,18,21
Dx prenatal: USG “imagen brócoli/coliflor
↑alfa-FP
+ Sexo Masc
Defecto pared abdominal anterior x la herniación fisiológica
[10-12 SDG]
Pared lateral para-umbilical +FR derecha
Epidemio: No asociada a cromosomopatías
10% ATRESIA INTESTINAL
Accidente vascular en la embriogénesis x oclusión intrauterina
de la art. Onfalomesentérico derecha
Localización: Línea media (anillo umbilical) Localización: para-umbilical derecha
Tamaño: > 4 cm Tamaño< 4 cm
Cordón presente Cordón no
Saco: sí recubierto de amnios/peritoneo Saco: No hay amnios ni peritoneo
Hígado: evisceración FR Hígado no herniado
Malrotación: usualmente Malrotación: si + frecuente
Malformaciones; si 40-80%
Asociación sindrómica: frecuente
Sx de Beckwith-Wiedemann: Onfalocele, macroglosia,
hemi-hipertrofia, visceromegalias e hipoglucemia por hiperplasia
pancreática.
Lesión intestinal: rara
Malformaciones NO (rara)
Lesión intestinal: FR
Malabsorción, dismotilidad, intestino corto
Complicaciones: ↑R. hepatoblastoma, nefroblastoma
Riesgo de rotura durante el parto.
Complicaciones: Malrotación: ERGE → SUPERVIVENCIA 90%
VOLVULO, INVAGINACION
Tx: QX. Reducción de asas + cierre de pared
¿Cesárea? 1. Hígado herniado, 2. >5 cm
Tx: Inicial: SILO[protección de órganos] + QX
Siempre cesárea

INFECCIÓN UMBILICAL.
Generalmente se presenta entre el 3-4 día VEU
ONFALITIS:
Infección de la base del cordón y de los tejidos circundantes.
PREVENCIÓN PRIMARIA: contacto piel con piel y lavado de manos.
FACTORES DE RIESGO:
1. No seguir las prácticas de higiene del cordón. 2. Ausencia de lavado previo de manos.
ETIOLOGÍA:
• POLIMICROBIANA: S. AUREUS + COMÚN.
GRAM +:
▪ S. Epidermis
▪ Estrepto del grupo A.
GRAM –:
▪ E. Coli
ANAEROBIOS: (Antecedente de Corioamnionitis).
▪ B. Fragilis
▪ Clostridium
▪ Peptostreptococos.
CUADRO CLINICO:
1. INFLAMACIÓN:
2. ERITEMA/ENDURECIMIENTO PERIUMBILICAL:
3. SECRECIÓN PURULENTA/SANGUINOLENTA
4. MAL OLOR
COMPLICACIONES:
• RIESGO DE INFECCIÓN SISTEMICA: SEPSIS POR Vasos Permeables.
1. Abscesos Hepáticos
2. Fascitis Necrotizante.
3. Hipertensión portal
4. Peritonitis
5. Trombosis de la V. Umbilical
TRATAMIENTO:
GPC:
-NO COMPLICADA
<5mm ERITEMA: NO COMPLICADO
A. SIN SRIS: TÓPICO: Mupirocina/ Neomicina
B. CON SRIS: IV
-COMPLICADA
>5MM: IV De ENTRADA: COMPLICADO
✓ Ab I.V Aminoglucósidos[genta]/ Clindamicina
✓ Referir
FASCITIS → CX
Prevención primaria: contacto piel con piel y lavado de manos.

PATOLOGÍA HEMATOLÓGICA NEONATAL:
ANEMIA NEONATAL:
PRENATAL:
▪ Vida Intrauterina: SATO2: Baja → POLIGLOBULIA
▪ Compensador Eritropoyesis
POSTNATAL:
▪ SATO2: Destrucción del Exceso de Eritrocitos: ANEMIA FISIOLÓGICA
▪ Cifra Mínima: 10-11g/dl a los 2-3 MESES.
FISIOPATOLOGÍA:
PREMATURO: Evol. Similar.
▪ PARTE DE HB INICIAL + BAJA
▪ Cifra Mínima de 7-9mg/dl + Precoz! ANEMIA DE LA PREMATURIDAD
▪ Depósito de Fe+ < que se agota antes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: X MECANISMOS PATOLÓGICOS:
A. PERDIDAS SANGUÍNEA:
1. PLACENTARIAS:
▪ Abruptio
▪ Previa
▪ Vasa Previa
2. TRANSFUSIONES:
▪ Feto-Fetal
▪ Feto-Placentaria
▪ Feto-Materna
3. HEMORRAGÍAS:
▪ Hepática
▪ Esplénica
▪ Intracraneal.
B. HEMOLISIS +FREC:
1. INMUNE:
▪ Incompatibilidad ABO, RH
2. HEREDITARIA:
▪ Defectos de Membrana
▪ Metabólicos
▪ Hemoglobinopatías
3. NO INMUNE/NO HEREDITARIA:
▪ Microangiopática
C. DISMINUCIÓN DE LA ERITROPOYESIS:
1. INFECCIONES CONGÉNITAS
2. LEUCEMIA CONGÉNITA
ANEMIA FISIOLÓGICA/PREMATURIDAD:
NIVEL DE HEMOGLOBINA AL
NACIMIENTO
NIVEL MÍNIMO DE HEMOGLOBINA
RN TÉRMINO 14-20g/dl 9-11 (8-12 Sem)
RN PRETÉRMINO 12-18g/d ↓Depósito de Fe (6 S) 7-9 (6SEM).
TRATAMIENTO ANEMIA PREMATURIDAD:
Admón. He++ suplementario desde que se retira la NPT
La transfusión depende de la clínica no de los niveles de Hb. Puede suprimir la producción de EPO.
POLICITEMIA NEONATAL:
DEFINICIÓN: HTO Venoso: >65%
FISIOPATOLOGÍA:
• Hipoxemia Fetal+ A. Compensatorio de la producción
de Eritros.
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ Tiempo de Risk Max: 1Ras 24H
▪ 6-12 H Cifra Max. De HTO.
ETIOLOGÍA:
1. Down
2. Hijo de Madre Diabética.
3. Insuficiencia Placentaria
4. Ligadura en un nivel inferior a la placenta.
5. Retraso en la ligadura de Cordón.
CUADRO CLINICO:
• > No hay o son Leves-Moderados:
• Aspecto rojizo
• Taquipnea/taquicardia
• Trombocitopenia
DERIVADOS DE ALTERACIONES METABÓLICAS ASOCIADAS:
▪ HIPOGLUCEMIA <45 mg/dl
▪ HIPOCALCEMIA:
1. Temblor
2. Irritabilidad /Letargia
3. Priapismo
4. Apnea/Cianosis
SINTOMAS + GRAVES: Relacionados con: HIPERVISCOSIDAD
SANGUÍNEA.
EF: CARÁCTERÍSTICA: ¡PLÉTORA CUTÁNEA!
COMPLICACIONES:
▪ Hiperbilirrubinemia
▪ Trombopenia.
TRATAMIENTO:
• EXANGUÍNEO-TRANSFUSIÓN:
▪ Parcial
▪ Recambio con SUERO SALINO FISIOLÓGICO.
Objetivo: Reducir HTO a 50-55%
INDICACIONES:
1. >65% Sintomático
2. 65-70% Fluidoterapia: Dilución
3. >70% → Exanguinotransfusión
1° DÍAS
ANEMIA HEMOLÍTICA
PERIODO NEONATAL TARDÍO
▪ Anemia hemolítica
▪ Vitamina K ↑dosis en RNPT
▪ Hemangiomas de tubo digestivo
▪ Extracciones repetidas
▪ ↓de cobre
LACTANTE
▪ B- Talasemia
COMPLICACIONES: CC, HTP, IR, EN

ICTERICIA NEONATAL:
Coloración amarillenta de piel y mucosas que aparece con una CIFRA DE BILIRRUBINA >5MG/DL o >p95 para que haya falla hepática.
EPIDEMIO:
▪ 60% RNT
▪ 80% RNPT
FISIOLOGÍA DE LA BILIRRUBINA:
1. Por (Fenómeno de Hemocatéresis) [Destrucción de glóbulos rojos >120Días]
2. Hemoglobina-Oxigenasa: HEM: (CO2, Fe+2)
3. BILIVERDINA→ Biliverdina Reductasa NADPH:
4. BILIRRUBINA NO CONJUDADA/INDIRECTA (ANTES DEL HÍGADO) (Liposoluble/Hidrófoba) [Tóxica] →Unión a Albúmina:
Hígado: Ligandina: CONJUGACIÓN (REL) (UGT-1ª1 (Uridil-DifosforoGlucuronilTrasnferrasa):
5. BILIRRUBINA DIRECTA/CONJUGADA (Hidrosoluble)→ ID Bacterias: Urobilinógeno.
ETIOLOGÍA DE ICTERICIA NEONATAL X TIEMPO: [CTO]
1-24H:
1. HEMOLISIS
2. INFECCIONES:
▪ Sepsis
▪ TORCH.
2-3 DÍA: [Dura <10 días]
1. FISIOLÓGICA
2. INFECCIONES:
▪ Sepsis
▪ TORCH.
3. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
4-7DÍA:
1. LACTANCIA MATERNA
Sx de Arias
2. Sepsis
3. TORCH
4. Obstrucción Intestinal.
>1 MES:
1. Galactosemia
2. Hipotiroidismo
3. Metabolopatías
4. Ictericia Obstructiva.
5. SINDROMICA:
▪ GILBERT: Déficit de la UDP-Glucoronil-Transferasa.
20-30 Años de edad. TEST DEL AYUNO.
▪ CRIGGLE-NAJJAR: AR Déficit de la UDP
RECUERDA:
HAY SÓLO UNA QUE PRESENTA ALTERACIONES EN LA COLECISTOGRAFÍA Y BIOPSIA HEPÁTICA: DUBIN-JOHNSON.
HAY SÓLO UNA QUE TIENE MAL PRONÓSTICO: CRIGGLER- NAJJAR TIPO I
LA MÁS FRECUENTE ES EL GILBERT (1/20 PERSONAS)

ETIOLOGÍA HB INDIRECTA
▪ ↑ EN LA PRODUCCIÓN
▪ Infecciones
▪ Anemia hemolítica
▪ Isoinmunización Rh o Grupo
▪ POLICITEMIA:
X Destrucción de Hematíes Sobrantes.
▪ Reabsorción de hematomas
I. Visceral:
▪ Hepático
▪ Esplénico
▪ Suprarrenal
II. CEFALOHEMATOMA
III. Fracturas: Clavícula.
➢ COMPETENCIA ENZIMÁTICA
▪ c/ Ácido glucorónico c/ fármacos o sustancia
▪ ↓CONJUGACIÓN HEPÁTICA
▪ Déficit genético
▪ Prematuridad
▪ Hipoxia
▪ Hipotermia
▪ Hipotiroidismo
▪ ↓ CAPTACIÓN HEPÁTICA
▪ Defectos genéticos
▪ Prematuridad
▪ ↓ DE LA CIRCULACIÓN ENTERO-HEPÁTICA,
↑REABSORCIÓN INTESTINAL:
▪ Obstrucción
▪ Íleo
▪ Deshidratación
ETIOLOGÍA MIXTA
Déficit de transporte celular y excreción
▪ Síndrome de Dubin - Johnson
▪ Síndrome de Rotor
ETIOLOGÍA HBD
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA:
▪ Déficit de alfa-1- antitripsina.
▪ Tóxicos ( medicamentos, nutrición parenteral etc.)
▪ Mucoviscidosis.
▪ Hepatitis neonatal. [+ FR HBD]
▪ Síndrome de bilis espesa.
▪ Fibrosis Quística
▪ Hipoplasia intrahepática ( Síndrome de Alaguille )
▪ Dilatación congénita [Enf de Caroli]
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA:
▪ Atresia de vías biliares. [+ FR IMP P/ QX]
▪ Quiste de colédoco
▪ Páncreas anular Bridas
▪ Sepsis
▪ TORCH
▪ Tumores
INDIRECTAS MIXTAS
GILBERT
CRIGGLE-NAJJAR
DUBIN-JOHNSON
ROTOR o
Colestasis intrahepática
del embarazo
Tipo I Tipo II
HERENCIA AD AR AD
Parcial
AR AR
INCIDENCIA + FR [5-7% de la
población]
10-20 años
Muy rara Infrecuente Infrecuente Rara
DEFECTO -Alt de la
conjugación
-Tx captación
-Hemólisis oculta
50%
UDPGT*
ausente
↓UDPGT Alt. Excreción DE BILIS
conjugada
Alt. De almacenamiento
BILIRRUBINA
[MG/DL]
<5 mg/dl >20
Incolora
6-20 N 3-10 <7
↑bilis y no de pigmentos
COLECISTOGRAFÍA
ORAL
N N N No se observa vía
biliar
N
BX HEPÁTICA N N N Pigmento negro
ARQ. Hepática N
N
PRONÓSTICO N
Ictericia fluctuante
Se exacerba con:
ayuno, Qx, fiebre,
alcohol estrés, Inf.
Muerte precoz
1° año x
KERNICTERUS
N
Ictericia hasta
adolescencia
N
Edad variable Ictericia
crónica fluctuante:
estrés, infecciones,
emb, AOC
N
Dx dif. Anemia
hemolítica.
P. de ayuno 300
kcal/día o Ac.
Nicotínico: ↑en
Gilbert
TX: NINGUNO
TX
FENOBARBITAL
↓ BILIS
NO REQUIERE TX
UDPGT: UDP-glucoroniltransferasa

ICTERICIA FISIOLÓGICA:
Proceso transicional normal. (>48 hrs RN TÉRMINO)
▪ BD <2 mg/dl
▪ BI [cordón] <3 MG/DL
▪ ↑ < 5 mg/dl/día
▪ NUNCA SE PRESENTA ANTES DE LAS 24H.
▪ NUNCA DURA + DE 15 DÍAS
FACTORES DE RIESGO:
▪ > # Glóbulos Rojos.
Destrucción de Hematíes en exceso PICO 48H
Hemolisis fisiológica (BI).
▪ > [ ] Hto
▪ <1/2 90 Días
▪ Hígado: < Captación/Conjugación
FISIOPATOLOGÍA: A. PRODUCCIÓN DE BILIS CON CAPACIDAD HEPÁTICA BAJA
CUADRO CLINICO:
RNT RNPT
INICIO 2-3 DIAS 3-4 DÍAS
DURACIÓN 5-7 DÍAS 6-8 DÍAS
[ ] MAX 12-13 MG/DL 14MG/DL
NO REQUIERE TX.
ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA- SX. DE ARIAS:
“Ictericia fisiológica exagerada”
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ Típica: A TÉRMINO.
▪ Antes del 1° mes
INICIO PRECOZ: 4-7 DÍAS DE VEU Precoz
Tardía: 2-4% de RN
ETIOLOGÍA:
▪ Desconocida
▪ Por deshidratación
▪ Existencia de ácidos grasos
Esta inhibida la GLUCURONIL TRANSFERASA
Leche materna: BETA-GLUCORONIDASA: Inhibe el metabolismo Normal de la bilirrubina
LABS:
BI ESTA ↑ (10-15 MG)
TRATAMIENTO:
PRUEBA: Suspensión de lactancia Materna x 48H: Drástico y Rápido descenso de la Bilis.
▪ NO SUSPENDER Lactancia. + ↑ # de TOMAS
▪ Baños de sol
CRITERIO ICTERICIA PATOLOGICA
BT >12 mg/dl en RNT o >15 mg/dl en RNPT > a 10 días
Incremento de bilirrubina indirecta superior a 5 mg/dl en 24 hrs
Bilirrubina directa mayor 2 mg/dl o superior al 20% de la BT
TIPO CLÍNICO:
▪ Color amarillo o anaranjado = Bilirrubina no conjugada
▪ Color verdínico = Bilirrubina conjugada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• EVALUACIÓN DE UN RN ICTERICO: Evaluar:
▪ NO HAY HEMOLISIS:
A. ICTERICIA DIRECTA:
Colestasis neonatal, Sx de Alagille, Atresia de vía biliar, Quiste de colédoco
B. ICTERICIA INDIRECTA:
Ictericia fisiológica, por lactancia materna, hipotiroidismo congénito, Crigler-Najjar
▪ HAY HEMOLISIS (RETICULOCITOS ↑)
● Coombs + → Incompatibilidad ABO, Rh, grupos menores.
● Coombs - → Buscar hemorragia fetal o transfusión fetomaterna
→ Defectos Eritrocitarios: Déficit de G6GPD, Eliptocitosis, Esferocitosis, Hemoglobinopatías.
PRUEBAS DE LABORATORIO:
1) COOMBS.

TRATAMIENTO DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA:
• G-S: FOTOTERAPIA:
FOTOTERAPIA
MEC ACC: Conversión a Isómero No Tóxico: LUMI-BILIRRUBINA
(Hidrosoluble)
▪ Dosis: 6-9mw/M2
▪ Onda: 420-460Nm
▪ Reducción: 0.5mg/dl.
BST: >13-15 mg
Suspender cuando: BST <13-14 MG
Esperar un descenso de 6-20% < 24 hrs
EFECTO ADVERSO: A. PERDIDAS INSENSIBLES.
VALORARLO: ESCALA KRAMMER
INDICACIÓN DE ACUERDO A LOS NORMOGRAMAS DE (BHUTANI):
4 parámetros:
1. EDAD: (Horas/Días).
2. CIFRAS DE BILIRRUBINA.
3. EDAD GESTACIONAL
4. PRESENCIA/AUSENCIA DE FAC RIESGO/ETIOLOGIA.
FARMACOLÓGICO:
• FENOBARBITAL:
MEC ACC: Inductor enzimático de la UDP Inicio de Acción de 3-4 Días
ERITROBLASTOSIS FETAL
ICTERICIA ISOINMUNE: La más común de las patologías
Diferencia de antígenos eritrocitarios entre madre e hijo.
FISIOPATOLOGÍA: Desencadena REACCIÓN ALOINMUNE: Producción de anticuerpos:
▪ SENSIBILIZACIÓN: IgG Pasan Placenta y lisan hematíes fetales.
2 TIPOS DE ICTERICIA ISOINMUNE:
1) INCOMPATIBILIDAD DEL GRPO ABO:
+ FREC (4-5 veces) nunca produce hydrops
ICTERICIA LEVE
MADRE:
Grupo O
Genera Anti A, Anti B
Grupo A
Genera Anti B
Madre B
Genera Anti A
RN:
▪ A, B, AB
▪ CLASICA ICTERICIA: Que se VA AGRAVANDO con los EMBARAZOS SUCESIVOS.
❖ AFECTA AL 1ER EMBARAZO
Tx: FOTOTERAPIA
2) INCOMPATIBILIDAD GRUPO RH:
+ GRAVE <24 HRS
Hiperbilirrubinemia Severa.
Grupo RH: Formado por:
ANTIGENOS:
▪ C, D, E
▪ RH NEGATIVO: = Fenotipo dd: “Carencia del Antígeno D”
INCOMPATIBILIDAD anti-D: 90% De las Incompatibilidades.
▪ MADRE: -PADRE:
Rh (-) Fenotipo d/d carecen de antígeno D RH +
▪ RN:
RH +
❖ NO AFECTA AL 1ER EMBARAZO ya que requiere contacto previo con Sangre RH+ [IgM]
❖ AFECTA Hasta el 2° embarazo [IgG]
✓ Vigilancia de alteraciones en RN si madre previamente sensibilizada
▪ Anemia (↑ACM) → HbF por foniculocentesis y transfusión intrauterina si <34 Sem.
→ Si >34 Sem: Terminar Gestación.
CURSO CLÍNICO
Asintomático c/ hemólisis leve Hepatomegalia y anemia severa Hydrops fetal
+ grave
4to mes de gestación:
Hemólisis in útero.
Polihidramnios
Líquido > 2 de compartimentos
Anemia severa
Falla cardiaca
Anasarca severa.

DX:
PRENATAL
1) COOMBS INDIRECTO: MADRE: ANTICUERPOS CIRCULANTES
USG
POSTNATAL:
1) COOMBS DIRECTO: BEBÉ: ANTICUERPOS PEGADOS A MEMBRANA DE ERITROCITO
BILIRRUBINA SÉRICA
INDICACIONES DE DOSIS ADICIONAL: a las 48-72H postparto:
Si Hijo RH+:
1. Parto
2. Aborto
3. Amniocentesis
▪ Sí Madre RH – y RN RH – : No administrar Gammaglob.
TRATAMIENTO:
FETAL:
▪ INMADUREZ PULMONAR, ANEMIA O HYDROPS:
▪ Transfusiones por cordocentesis
▪ >35sdg: Interrupción del embarazo
RN:
▪ Fototerapia: Sí > 22 mg/dl
▪ Exanguinotransfusión: BST >20-22 mg/Dl/ o fototerapia fallida/Encefalopatía por bilirrubinemia
▪ Sí hydrops: Transfundir sangre O RH -
ALTA:
Estable
BI < P40 a las 72 hrs VEU
RECUERDA:
MADRE RH +: NADA
MADRE RH – Y PADRE RH -: NADA
MADRE RH -PADRE RH + : ALGORITMO
RH (madre-. Hijo +) ABO (madre 0)
FRECUENCIA Menor Mayor 4-5X +FR
APARICIÓN Después del primer embarazo Primer embarazo
SEVERIDAD Más grave ictericia,
Anemia fetal (Vel. ACM)
Hydrops
Leve ictericia, anemia
No hydrops
DIAGNÓSTICO Coombs directo +, indirecto +
Toda RH – hacer COOMBS INDIRECTO
(Anticuerpos IgG)
Coombs directo +/-, indirecto +
TRATAMIENTO Posnatal:
Exanguinotransfusión + Fototerapia
Prevención con gammaglobulina anti-D
(Sem 28)
Determinar Grupo del Padre
Fototerapia y/o exanguinotransfusión
Fenobarbital

ENCEFALOPATÍA POR BILIRRUBINA: KERNÍCTERUS:
Término ANATOMO-PATOLÓGICO: Depósito de Bilirrubina en los GANGLIOS BASALES: “Ictericia NUCLEAR”
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ + FR en Prematuros.
▪ 75% Mortalidad
FISIOPATOLOGÍA:
▪ Niveles muy elevados de Bilirrubina (+Indirecta) >25mg/dl: Traspasan la BHE.
CUADRO CLINICO: ¡ICTERICIA + SIGNOS NEUROLÓGICOS!
1. Atenuación de los reflejos
primitivos.
2. Hipocinesia
3. Hipotonía
4. Irritabilidad
5. Letargia
6. Succión Pobre
▪ Generalmente TRASITORIOS: 1ros: 2-7 Días.
Si Kenicterus: convulsiones/ fiebre central/ apnea/muerte
CLASIFICACIÓN: 3 FASES:
Temprana: 1-2 Días:
▪ Letargia
▪ Hipotonía/ dism. Reflejos primitivos
▪ Succión Débil.
Intermedia: ½ Sem:
▪ Hipertonía
Tardía: >1 Sem:
▪ No succión
▪ Llanto Débil
▪ PARÁLISIS CEREBRAL COREATETÓSICA/ATETOIDE!
TRATAMIENTO:
INDICACIONES DE EXANGUÍNEOTRANSFUSIÓN:
▪ BT: >30mg/dl
▪ Luminoterapia D <0.5mg/dl/h.
COMPLICACIONES:
1. Sordera Neurosensorial
2. Parálisis Cerebral
MAL PRONÓSTICO
PURUPURA TROMBOCITOPÉNICA NEONATAL
Sistema inmune materno reconoce como extraños antígenos plaquetarios fetales heredados del padre y genera
anticuerpos (HPA-1ª)
▪ Púrpura y petequias los primeros días.
▪ 30% de hemorragia intracraneal
TRATAMIENTO:
▪ Inmunoglobulina IV a la madre desde el 2º trimestre.
▪ Transfusión de plaquetas maternas
TROMBOCITOPENIA NEONATAL
▪ Hijos de madres con PTI
▪ Anticuerpo a través de la placenta
▪ Cortocoides
▪ Amegacariocítica
▪ Ausencia de megacariocitos en médula
▪ ósea
▪ Trasplante de médula ósea
▪ Secundaria
▪ TORCH

COLESTASIS NEONATAL:
DEFINICIÓN Y CRITERIOS DE COLESTASIS:
1) BD > 2mg/dl si BT <5mg/dl
2) BD >20% de la TOTAL si BT >5mg/dl
3) >15 días de acolia, Hipocolia, coluria
Sospechar si
CUADRO CLINICO:
TRIADA:
1. Ictericia Prolongada >15 Días
2. Hipo/Acolia: (Gris/Blanquecina)
3. Coluria (Oscuro/Marrón/ Coca-Cola).
*Hepatoesplenomegalia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL LESIONES INTRAHEPATICAS:
1) LESIONES INTRAHEPÁTICAS:
acolia intermitente.
-LOBULILLAR→ Hepatitis neonatal idiopática (+ FR)
Hepatitis neonatal infecciosa (ej. CMV)
Hepatitis neonatal metabólica (déficit a-1 antitripsina) / Galactosemia./ NPT
-DUCTAL → SX. DE ALAGILLE:
ETIOLOGÍA: AR
Atresia de la vía biliar intrahepática. Ductopenia + alteraciones faciales “cara de pájaro” + Vértebras en mariposa
+ estenosis pulmonar
HEMOCROMATOSIS NEONATAL:
ETIOLOGÍA: ALOINMUNE: Ac Maternos Reaccionan contra algún antígeno fetal.
DIAGNÓSTICO: DEPÓSITO DE HIERRO EN BIOPSIA: Glándulas Salivales
RNM: Hepática.
TRATAMIENTO:
▪ Gammaglobulina.
▪ Trasplante hepático.
2) LESIONES EXTRAHEPÁTICAS:
1. Atresia de la vía biliar (Acolia mantenida)
2. Quiste de colédoco.
ATRESIA DE LAS VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS:
EPIDEMIOLOGÍA: [Ictericia 2da semana de VEU]
▪ CAUSA + COMÚN DE COLESTASIS CRÓNICA QX. ¡EN EL NEONATO!}
▪ + FREC de TRANSPLANTE HEPÁTICO en la INFANCIA 40-60%
▪ >en MUJERES
ETIOLOGÍA:
▪ OBLITERACIÓN/DISCONTINUIDAD de la Vía Biliar: AUSENCIA DE FLUJO BILIAR.
CLASIFICACIÓN:
1) ADQUIRIDA: 80-90%: >2 SEM (Idiopático/Viral)
ETIOLOGÍA: Proceso INFLAMATORIO--→ FIBROSIS--→ Cierre progresivo de la Vía.
• VIRAL:
▪ Reovirus
▪ CMV
▪ Rotavirus.
2) EMBRIONARIA: 10-20% <2SEM
ASOCIACIÓN CON:
▪ Situs Inversus
▪ Asplenia/Poliesplenia
▪ Malrotación
▪ Cardiopatías.
TIPOS: DE ACUERDO AL SITIO DE OBSTRUCCIÓN:
I: Colédoco
II: Hepático Común
III: TODA LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA 80% + FRECC[+ PRECOZ Y CONSTANTE]
CUADRO CLINICO:
1) Coluria
2) Hipocolia/Acolia
3) HEPATO-ESPLENOMEGALIA [+ precoz y constante]
4) NO RESPONDE A TX. MÉDICO.
[Caso clínico de niño >14 días]

DIAGNÓSTICO:
1. BIOQUMICO: “Patrón Colestásico” →BD A. ↑ GGT ↑ FA
2. TAMIZAJE: Colorimetría fecal [algunos países]
ECOGRÁFICO: ↓ del tamaño de la vesícula
• CLÁSICO SIGNO DE LA CUERDA TRIANGULAR: (Estructura Hiperecogénica x Encima de la Bifurcación
Portal.
• AUSENCIA O D- DEL TAMAÑO DE LA VB.
3. GAMAGRAFÍA HEPATOBILIAR CON TC 99 (HIDA): Hígado que capta el trazo, no se observa flujo hacía
intestino.
4. G.S → BIOPSIA DE VÍAS BILIARES: PRUEBA + FIABLE// o LAPE
5. TAMIZAJE: COLORIMETRÍA FECAL
HALLAZGOS:
1. Proliferación Ductal
2. Fibrosis Portal
3. Trombos biliares.
6. LAPAROTOMÍA EXPLORADORA: “Último recurso”
Vía Biliar Ausente: NO Existe flujo en la Colangio Intraoperatoria.
TRATAMIENTO:
Medico: Ac grasos cadena media, Vitamina liposolubles (ADEK)
• DEFINITIVO: ¡TRANSPLANTE HEPÁTICO! ¡A LOS 2 AÑOS!
QUIRURGICO PALIATIVO:
• TÉCNICA DE KASAI: HEPATO-PORTO-ENTEROSTOMÍA. <60 -90 días.
Restablecimiento de Flujo: 40-50%
Pronóstico 90% supervivencia
Sin QX Mortalidad 100% a 3 años
COMPLICACIONES:
▪ Obstrucción
▪ Colangitis.
PRONÓSTICO:
▪ Trasplante: Supervivencia del 90%
▪ Cirrosis/Hipertensión Portal: Mal pronóstico.
QUISTE DE COLÉDOCO:
DILATACIÓN congénita de la VB EH.
EPIDEMIOLOGÍA:
• + FREC HEPÁTICO COMUN!
CUADRO CLINICO: Distintas edades y varias formas.
▪ Ictericia
▪ Masa
▪ Dolor Abd
▪ Colangitis febril
▪ Litiasis.
DIAGNÓSTICO:
▪ USG: Vía Biliar Dilatada
COMPLICACIÓN: Cirrosis Biliar.
TX: QX. Resección del quiste.

SEPSIS NEONATAL:
Síndrome clínico secundario a la presencia de agentes microbianos y sus productos biológicos en la sangre y
distintos líquidos corporales, los cuales dan lugar a una serie de alteraciones bioquímicas en diversos tejidos.
CLASIFICACIÓN:
1. EDAD DE PRESENTACIÓN:
1) TEMPRANA/PRECOZ (VERTICAL): >mortalidad
▪ Primeras 72 HORAS de vida.
▪ 0-7 DÍAS.
2) TARDÍA (Vertical-Horizontal): >secuelas
>8-90 DÍAS. (Manual CTO)
3) NOSOCOMIAL
▪ Precoz:<72 hrs
▪ Tardía: >72 hrs
2. MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
-VERTICAL: Multisistémica/fulminante
Gérmenes tracto genital materno:
Vía ASCENDENTE/POR VÍA TRANSPLACENTARIA
-NOSOCOMIAL: Típica del PREMATURO DE (UCIN)
-HORIZONTAL:
Colonizan al niño a través del personal sanitario:
• Manos contaminadas
• Material de diagnóstico
• Tratamiento contaminado: (Termómetros, fonendoscopios, sondas, catéteres, electrodos.)
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN RN DESPUÉS DE 1º SEMANA DE VIDA
▪ Mortalidad 30-50%
▪ > Incidencia a menor edad gestacional.
▪ Masculino 2:1
FACTORES DE RIESGO:
A. PRECOZ:
1. Colonización por SGB
2. Corioamnioitis:
▪ Dolor Uterino
▪ Fiebre Materna
▪ LA Purulento
▪ Leucocitosis
▪ Fiebre Intraparto.
▪ Taquicardia fetal
▪ IVU
▪ Prematuridad
▪ R Prolongada M > 18 hrs
B. TARDIA:
1. Catéter venoso central
2. Gastrointestinal
3. Intubación endotraqueal/ Ventilación mecánica
4. Prematuridad
5. Ranitidina
ETIOLOGÍA:
1) TEMPRANA: “Gérmenes de TGM:
Ascendente/Transplacentario”
1. 1º STREPTOCOOCCUS AGALACTIE [SGB]
(ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B DE LANCEFIELD).
2. E. Coli (RNPT) #1 en México.
3. Haemophilus Influenzae
4. Listeria Monocytogenes
5. ENTEROCOCOS:
▪ S. Faecium
▪ S. Faecalis.
▪ 20% MENINGITIS
2) TARDÍA: “Variable de acuerdo al entorno”
1. GRAM +: STAF EPIDERMIDIS
▪ Agalactiae
▪ Aureus
2. GRAM -:
▪ E. Coli K1
▪ Enterobacter
▪ Klebsiella
▪ Pseudomonas.
▪ Serratia | Candida
▪ 75% MENINGITIS
CUADRO CLINICO: “Signos y Síntomas Variados”
1) SISTÉMICOS:
1. Fiebre.
2. Hipotermia
2) NEUROLÓGICOS:
1. Convulsiones/Focalidad
2. Fontanela Abombada/tensa
3. Hiper/Hipotonía
4. Irritabilidad
5. Letargia
3) RESPIRATORIO:
1. HAP
2. Apnea/tiraje/aleteo
3. Hipercarbia/cianosis
4. Hipoxemia
5. SDR
6. Taquipnea/polipnea
4) CIRCULATORIO:
1. Bajo Gasto
2. Taqui/Bradicardia
3. Hipertensión Pulmonar.
4. Hipotensión
5. Palidez/Color terroso/
Cutis Reticular
6. Taquicardia
5) DIGESTIVOS:
1. Mala Tolerancia
2. Rechazo de tomas
6) METABÓLICOS:
1. A. Ácido Láctico
2. Acidosis metabólica
3. Hipo/Hiperglucemia
4. Neutropenia [S. gravedad]
5. Ictericia/
Hepatoesplenomegalia

DIAGNÓSTICO: CERTEZA HEMOCULTIVO +
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS NEONATAL
G-S: CULTIVO +
▪ Valorar PL: Cultivo + Análisis de LCR (RN): Puede Dx. Meningitis: > Duración de TX.
SANGRE:
• BHC: LEUCOPENÍA [<5000]+ NEUTROPENIA [<1500] + DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA.
• ÍNDICE INFECCIOSO: (Leucos Inmaduros/Neutros Inmaduros). >0.16 en 24H
BIOQUIMICOS:
▪ PCR
▪ VSG
▪ ¡PROCALCITONINA ELEVADOS!
COMPLICACIONES:
- ALTERACIONES DEL NEURODESARROLLO:
- Sordera.
Precoz:
▪ Bacteriemia
▪ NEUMONÍA
Congénita [TRASPLACENTARIA]: TORCH
Perinatal:
a) SGB
b) BGN entéricos
c) Listeria,
d) Mycoplasma,
e) Chlamidia,
f) CMV
g) VHS
h) Candida
Nosocomial:
a) Estafilococo
b) BGN,
c) Pseudomonas,
d) VSR
▪ MENINGITIS
+FR RNPT
X S. precoz: 20%
X S. Tardía: 75%
Causa: SGB, E. coli, L. Monocytogenes
Diseminación: hematógena
LCR:
Cél_ >30 mm3 PMN >60% Proteínas >150 mg/100 ml, Glucosa <30 mg/dl
TRATAMIENTO: Abs. de amplio espectro
▪ EMPIRICO: “Tan pronto como se tenga sospecha clínica y después de extraer muestras par cultivo”
Cultivo + continuar Abs + PL
- pero labs anormales → continuar Ab
- y labs normales → suspender Abs.
SIEMPRE TERAPIA DUAL:
▪ AMPICILINA + AMIKACINA [o genta] X7-10 días
X 14 días p/ SGB Y 21 P/BGN
▪ Meningitis: Cefalosporinas.
▪ Nosocomial x Gram +: S. Aureus/Epidermidis: Vancomicina/ Teicoplanina.
PRECOZ: S. agalactie→ B-lactamicos
E. coli → aminoglucósido
Meningitis → Cefalosporinas de 3era generación [Cefotaxima]
TARDÍA: Epidermidis/aureus → Vanco/amika/cefta
Meningitis → Cefalosporinas 3er [Cefotaxima]
NEUMONÍA:
Ampicilina + amikacina o cefotaxima
▪ Nosocomial: vancomicina + cefalosporina de 3ª
▪ Pseudomonas: Ceftazidima + aminoglucósidos
▪ Chlamydia: Eritromicina

CTO:
VERTICAL: Ampicilina + Amikacina/gentamicina (ampicilina + cefotaxima→ si meningitis)
NOSOCOMIAL: || //Vancomicina + gentamicina/amika [si nosocomial]
Si meningitis: Ampi/cefotaxima.
Si etiología micótica: anfotericina B
PRONÓSTICO:
-VERTICAL/PRECOZ: Muy malo (mueren 10-30%)
-NOSOCOMIAL/TARDÍA: Menos malo (mueren 10-15%) Alta morbilidad.
▪ Mortalidad sin Tx: 50%
SEPSIS DE PEOR PRONÓSTICO:
1. RNBP
2. Sepsis x Gram –
3. Meningitis---→ Ventriculitis-→Hidrocefalia.
PREVENCIÓN DEL SGB (Estreptococo Beta- Hemolítico del Grupo B de Lancefield)
Colonizador de TD Y TGU Materno.
▪ Recomienda: Cultivo Recto vaginal Sem: 35-37.
SI +: PROFILAXIS CON:
▪ B-LAC: PENICILINA/AMPICILINA.
COMPLICACIONES: Alteraciones del desarrollo (con o sin meningitis)
Sordera x meningitis o Ab.
SEPSIS POR HONGOS:
ETIOLOGÍA:
▪ CANDIDA spp.
FACTORES DE RIESGO:
1. Antibioticoterapia de amplio espectro.
2. Bajo Peso
3. Catéteres Centrales
4. Fármacos: Ranitidina/Corticoides.
5. Prematuridad
6. Retraso en la alimentación enteral
CUADRO CLINICO: “Signos Típicos de la Sepsis” +
1) FIEBRE
2) LETARGIA
3) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
LABORATORIO:
▪ Trombopenia
▪ Hiperglucemia.
DIAGNÓSTICO:
▪ Hemocultivo/ Detección Directa en Orina con KOH.
COMPLICACIONES: Cuadro GRAVE:
1. Abscesos cerebrales
2. Artritis
3. Endocarditis
4. Endoftalmitis.
5. Meningitis
6. Pielonefritis
TRATAMIENTO: “Retirar Catéteres”
▪ ANTIFUNGICOS SISTÉMICOS:
▪ ANFOTERICINA B
▪ Fluconazol.

INFECCIONES CONGÉNITAS:
SINDROME DE TORCH:
Infección por microorganismos que son capaces de traspasar la placenta.
ETIOLOGÍA:
T: TOXOPLASMOSIS
O: OTROS:
▪ SÍFILIS
▪ B19 [Eritema infeccioso]
▪ Enterovirus
▪ TB
R: RUBEOLA
C: CITOMEGALOVIRUS.
H: HERPES
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ S y S Inespecíficos: hepatoesplenomegalia/ adenopatías/ Anemia/ trombocitopenia/ Ictericia congénita
▪ Secuelas a largo plazo: Neurológicas, Sordera, Oculares.
• CAUSA FRECUENTE DE RCIU simétrico.
CITOMEGALOVIRUS: ADN HV-5
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ ¡Causa +FRECC de las Infecciones! EN MÉXICO
▪ 2-2.5% SEROCONVERSIÓN
ETIOLOGÍA:
• CMV ADN Herpes-Virus.
C: CORIORRETINITIS/Colecistitis Acalculosa
M: Microcefalia
V: ¡CALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES DISPERSAS!
FACTOR DE RIESGO:
+ IMPORTANTE ES CONTACTO CON NIÑOS <2 AÑOS
VÍA DE TRANSMISIÓN:
1. Placenta
2. Canal del Parto: Vertical: 1-2%
3. Leche Materna
4. Transfusiones.
PORCENTAJES DE TRANSMISIÓN:
▪ 1 Trim: 25% + GRAVE. < + CLÍNICA
▪ 3 Trim: 75%
• 40% Primoinfección se Contagiará
CUADRO CLINICO:
90% ASINTOMÁTICOS (C/SIN SECUELAS TARDÍAS) → cuando se adquiere en 2° trimestre→ + asociado SNS
SÍ SINTOMÁTICO: 20% MORTAL
1. + FR SORDERA
NEUROSENSORIAL INFANTIL.
HIPOACUSIA
2. Bajo peso (+ si 1°trim)
3. Ictericia (+ si 1°trim)
4. PETEQUIAS/PURPURA BLUE-
BERRY-MUFFIN-BABY
(+ si 1°trim)
5. BPN
6. Corioretinitis.
7. Hepato-Espleno
8. Microcefalia
9. RCIU
DIAGNÓSTICO:
• TAC: ¡CALCIFICACIONES PERIVENTRICULARES DISPERSAS!
• Labs: Trombocitopenia//hiperbilirrubinemia conjugada
• ↑ títulos IgG X4
• IgM
• Tejido c/ inclusiones intracitoplasmáticas en ojos de buho
Presencia de Virus en:
▪ Fluidos
▪ ORINA
▪ PCR Sangre.
No es posible Dx prenatal.
COMPLICACIONES:
1) SORDERA NEUROSENSORIAL (SNS)
2) Retraso Mental
TRATAMIENTO:
No Tx.
Solo inmunosuprimidos:
• GANCICLOVIR/ VALACICLOVIR: Causan NEUTROPENIA.
EN LA MADRE:
30% Sintomáticas:
▪ No recomendado Cribado
▪ Tx. Gammaglobulina Inespecífica.
Familia HV
I y II→ Herpes simple
III → Varicela zóster
IV→ Ebstein Baar
V → CMV
VI y VII→ Exantema súbito/Roséola
VII → Sarcoma de Kaposi

TOXOPLASMOSIS:
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ ZOONOSIS + COMÚN A NIVEL MUNDIAL
▪ 30% Seroprevalencia
▪ +FREC SIDA
ETIOLOGÍA:
• TOXOPLASMA GONDII: PROTOZOO
INTRACELULAR OBLIGADO
Huésped Definitivo: Gato
1. PLACENTARIA
2. Contacto/Ingestión de OOQUISTES
3. Carne Poco Cocida
4. Agua/ Verduras Contaminadas.
PORCENTAJE DE TRANSMISIÓN:
1 TRIM: 10-20% + GRAVE →Alt. cong 50%
2 TRIM: 25-30% → Alt. Cong. 25%
3TRIM: 60-80% +FR → ALT. cong 3%
CUADRO CLINICO:
• 80-90% ASINTOMÁTICOS:
CLÁSICA TÉTRADA DE SABIN: [C, C, C, H]
1) CORIORRETINITIS → Manifestación tardía + FR 90%
2) CONVULSIONES
3) ¡CALCIFICACIONES CEREBRALES PERIFÉRICAS!
4) HIDROCEFALIA. (POR OBSTRUCCIÓN)
Otros:
▪ Fiebre
▪ Ictericia
▪ Hepato-Esplenomegalia /Adenopatías.
▪ Microcefalia
DAGNÓSTICO:
A. SEROLOGÍA:
MADRE: IgM +, ↑IgG (6-12 meses)
RN:
▪ IgM + O
▪ IgG 4X´o Persistencia + 6Meses.
B. MOLECULAR: CONFIRMATORIO
▪ PCR LA
▪ PCR LCR : Mononucleares, Prot, ↓ gluc
DNA de Toxo
USG Fetal
COMPLICACIONES:
1) CORIORETINITIS + FRECC TARDÍA 90%
• RETINITIS NECROTIZANTE FOCAL DE PREDOMINIO MACULAR + Perdida de Visión.
2) HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA
3) Retraso Mental
4) Sodera
TRATAMIENTO:
• EN TODO RN INFECTADO X AL – 12 MESES.
MADRE EMBARAZADA:
▪ <18 Sem: ESPIRAMICINA
▪ >18 Sem: PRIMETAMINA+ SULFADIACINA + Ácido Folínico.
RN:
▪ PRIMETAMINA+ SULFADIACINA + Ácido Folínico x1 año, si Duda Dx 1 ° repetir pruebas
▪ PREDNISONA si SNC (por + 12 m)
▪ Válvula: Hidrocefalia

RUBEOLA: ARN Togavirus DISTINTIVO: CRONICIDAD
EPIDEMIOLOGÍA:
▪ Rara debido a Vacunación con 3PleVírica: SDR.
ETIOLOGÍA:
• RUBEOLA ARN: Exantemático Febril Leve.
VÍA DE TRANSMISIÓN: Placentaria.
EXCRECIÓN DE VIRUS EN RN (12 MESES)
▪ Heces, Orina, Secreciones, Conjuntiva.
PORCENTAJE DE TRANSMISIÓN:
1TRIM: 80% + GRAVE → Alt. 94%
AUDITIVA 20% CARDIACAS
2TRIM: >16 MALFORMACIÓN NULA
EXCEPTO SORDERA (<20 SDG)
3TRIM: 100% SEM 36
CUADRO CLINICO: “Oído, Ojo, Corazón”
CLÁSICA TRIADA DE GREGG: (CSC)
1) A. OCULARES:
▪ CATARATA
▪ Microftalmia
▪ Retinitis
▪ Nistagmo
2) SORDERA NEUROSENSORIAL
3) CARDIOPATIAS:
▪ Ductus
▪ Estenosis Pulmonar
Adenopatías/Hepatoesplenomegalia/↓ peso
Otros: coriorretinitis, retinopatía sal-pimienta, estenosis pulmonar periférica, purpura trombocitopénica
DAGNÓSTICO:
✓ Madre embarazada con contacto se debe hacer
serología.
Tamizaje 1er trimestre [ELISA]
• IgG <1:16 susceptible
• IgG + con IgM -: Infección pasada
• IgM +: Infección reciente, necesario determinar IgM fetal
RN
Suero, LCR, faríngeo, orina
▪ IgM específica: + Al nacer
▪ IgG 4X´+ 8 Mes
Otros: Cultivo o PCR
COMPLICACIONES:
1) GLAUCOMA + FREC →Aparición tardía
2) SORDERA.
TRATAMIENTO No Antiviral. //Sólo preventivo c/ vacunación//No hay solo a las complicaciones
RN: puede contagiar de 12-18 m [Secretan virus]
Si el feto se infecta al inicio de la gestación, el virus persiste en el tejido fetal hasta mucho después del nacimiento.
Madre: 80% inmunizadas
Exantema maculopapular
Cefalo-caudal
20% no infectan RN

SÍFILIS/ LUES:
ETIOLOGÍA: BACTERIANA: ESPIROQUETA TRPONEMA PALLIDUM (ETS)
1. TRASPLACENTARIA
2. CANAL DE PARTO: Vertical.
PORCENTAJE DE TRANSMISIÓN: >R >temprana infección materna.
▪ PRIMARIA O NO TX: 70-100% [Mort. 50%]
▪ SEC: 67%
▪ LATENTE PRECOZ: 30-40%
▪ TARDÍA: <10%
▪ 3er trimestre
CUADRO CLINICO:
• 60% ASINTOMÁTICA AL NACER Y 2/3 S Y S A LOS 3 MESES.
MANIFESTACIONES
PREcoces <2 AÑOS:
1. PÉNFIGO SIFILÍTICO: Palpo-Plantar
2. RINITIS (Triada de la sífilis precoz)
3. Esplenomegalia
4. OSTEOCONDRITIS DE PARROT
5. LESIONES PALMO-PLANTARES/ ÚLCERAS ORALES
6. Condiloma plano
TARDÍAS: >2 AÑOS:
1) Tríada de Hutchinson
Sordera laberíntica + queratitis + Dientes de
HUTCHINSON: Incisivos ASERRADOS/ Muesca en el
Borde Libre.
1. NEUROSÍFILIS TABES DORSAL
2. ÓSEAS Y DENTALES:
2) NARIZ EN SILLA DE MONTAR
3) HIGOUMENAKIS: 1/3 INTERNO DE CLAVICULA
ENSANCHADO
4) ARTICULACIONES DE CLUTTON: Hidrartrosis Simétrica
No Dolorosa.
5) Molares de MOON:
6) Molares de FOURNIER: Forma de MORA
7) Periostitis
Otros: Ictericia/Anemia
PRIMARIA SECUNDARIA [TREPONEMIA TERCIARIA
Sífilis
congénita
-
Precoz <2 años Tardía >2 años
P=enfigo sifilítico |
R=initis | Típica tríada
E=esplenomegalia |
Coz= cutáneas (sífilides- +FR)
óseas: intenta evocarlas(Parrot)
-Gomas cutáneas y ósea -
Neurosífilis
-Queratitis intersticial
sordera, queratitis alt dentarias
– Sx de Hutchinson
DIAGNÓSTICO:
2 TIPOS DE PRUEBAS:
A. NO TREPONÉMICAS: + SENSIBLE da resultado
CUANTITATIVO.
▪ VDRL (Serán + por paso se IgG materna) ↓E
▪ RPR Reaginina Pl[en ↑]
• Anticuerpos-Anticardiolipina- Lecitina-Colesterol.
B. TREPONÉMICAS: + ESPECIFICAS
Da Resultado CUALITATIVO
▪ FTA-ABS
▪ TP-PA
• + De Por Vida.
• Sí IgM Dx de certeza
DIAGNÓSTICO EN RN:
▪ EF: Completa.
▪ ¡PRUEBAS SEROLÓGICAS NO EN CORDÓN!
o No Treponémicas: Serán + x paso de IgG Materna
o Realizarla C/2 Meses hasta Negativización.
o Secreciones: Anticuerpos Antitreponémicos: En examen microscópico en campo oscuro Sí cordón o piel con lesiones si se ven
confirma el Dx.
o Campo oscuro
Dar Tx a RN y estudios: siempre punción lumbar excepto si IgM FTA-ABS (pues se asume afectación meníngea)
Seguimiento con VDRL c/6 meses si ↑ reiniciar Tx.
CONFIRMATORIO:
1. VDRL Materno >1:32 sin Tto
2. IgM FTA-ABS: + en el parto
3. Madre NO tratada o mal apego Tto.
TRATAMIENTO:
• PENICILINA G sódica x 10-14 días [Sí neurosífilis dar x 21 días]
Desensibilizar si alergia, madre 90% transmisión sin Tx
Complicación:Sx de Jarish-Herxcheimer: cede tras 24 hrs
▪ Fiebre
▪ Mialgias
▪ Cefalea
▪ Hiperventilación
▪ Vasodilatación
Tras inicio de Tx, no suspenderlo
CASO PROBABLE:
Cualquier caso donde la maá no haya sido tratada o haya
sido tratada con otro Ab que no fue penicilina; madre que
haya sido tratada dentro de los 30 días antes del parto;
recién nacido con Acs treponémicos
CASO CONFIRMADO:
Manifestaciones clínicas + treponema identificado RN
CASO ANULADO:
RN con madre con sífili pero que tiene el VDRL [-] y ninguna
manifestación clínica.

HERPES
ETIOLOGÍA:
1) VHS-1: Infección ORO-LABIAL. 2) VHS-2: 75-80% GENITAL
VIA DE TRANSMISIÓN:
• + FR EN MOMENTO DEL PARTO: Secreciones Vaginales Infectadas.
▪ Canal Transplacentaria postparto 90%
▪ 5-10% POSTPARTO
▪ Ascendente.
▪ Primoinfección y ruptura de membranas > 4 hrs
CUADRO CLINICO:
2 FORMAS:
1) LOCAL: CUTÁNEO/MUCOSA: Ocular
2) DISEMINADA:
▪ SNC
▪ Sistémica.
PRECOZ: CIR, vesículas diseminadas, alteraciones neurológicas, y oculares (catarata/coriorretinitis/queratoconjuntivitis)
TARDÍA: (en parto): sepsis, encefalitis, con lesión del lóbulo temporal, alteración ocular (queratoconjuntivitis) y vesículas cutáneas.
Sí SEPSIS mortalidad de 60%
DIAGNÓSTICO:
LOCAL:
• CLÁSICO EXANTEMA VESICULOSO EN LA ZONA DE PRESENTACIÓN: ¡CEFÁLICO! No presente al Nacimiento.
• APARECE AL 7MO DÍA
DISEMINADA:
SNC: (Encefalitis HERPÉTICA: Lesión Cerebral Difusa) Mortalidad 15%:
▪ Letargia
▪ Hipotonía
▪ Convulsiones.
SISTÉMICA:
1. Afección del Edo. Gral. +
2. Afección Multiorgánico:
▪ Pulmón
▪ Hígado
▪ Suprarrenales.
DIAGNÓSTICO:
▪ Tzank vesículas
▪ Serología
▪ Cultivo en:
o LCR
o Nasofaringe
o Conjuntiva.
COMLPICACIONES:
• PANADIZO HERPÉTICO: Lesiones en dedo.
TRATAMIENTO:
• ACICLOVIR.
VARICELA:
ETIOLOGÍA:
• VARICELA-ZOOSTER ADN HV-3
Más grave 1º trimestre (congénita)
Si se presenta en 3º trimestre es más grave cuanto más cerca del parto (neonatal)
Placentaria
CUADRO CLINICO:
PRECOZ: cicatrices, hipoplasia de miembros, malformaciones oculares y cerebrales.
TARDÍA: vesículas, afectación visceral, dificultad respiratoria
2
TIPOS:
1) CONGÉNITA: <20 sdg Mortalidad 30%
Puede generar aborto
Vía de Transmisión: Transplacentaria.
1. CICATRICES CÚTANEAS EN MI
2. ALTERACIONES:
▪ Crecimiento.
▪ Oculares/SNC /coriorretinitis
Aplicar a madre Anti VVZ <72 hrs tras exposición
• >20 sdg <3 semanas antes del parto
Sin alteración/ni riesgo de infección
DIAGNÓSTICO: Historia Clínica + Serología.
TRATAMIENTO:
• Congénita: ACICLOVIR
• Intraparto: Gammaglobulina específica VVZ [Intraparto]//VACUNA: entre 12 meses y 12 años.
2) NEONATAL: Final del embarazo
1. EXANTEMA: Variceloso
1° 10 días x inf en útero buen pronóstico x IgG Materna
+ Grave si >10 días tras parto [Inf intraparto: 5 días antes o
2 días después del parto]
Mortalidad 30%
2. Cerebral: A. Mortalidad.

CONSUMO DE TÓXICOS DURANTE LA GESTACIÓN:
COMPLICACIONES PERINATALES:
1. APP
2. RCIU
3. Síntomas Neurológicos: Alteraciones del Neurodesarrollo
4. Malformaciones.
DIAGNÓSTICO:
Alto índice de sospecha:
▪ CIR
▪ Sx. Abstinencia
▪ Neurológicos de causa Desconocida.
DETECCIÓN EN ORINA: +
▪ HEROÍNA 24-48H
▪ COCAINA: 72-96HR
COCAINA:↑R muerte IU
COMPLICACIONES:
1. APP
2. DPPNI
3. RCIU
4. Asfixia Perinatal.
EVENTOS ISQUÉMICOS:
1. Infarto Cerebral
2. Enterocolitis.
MALFORMACIONES SEC:
1. Atresia Intestinal
2. Cardiacas
3. Genitourinarias.
CUADRO CLINICO:
➢ RARO SX. ABSTINENCIA AGUDO:
1) Irritabilidad
2) Taquicardia
3) Hiperactividad.
MAYOR RIESGO de Sx de muerte súbita del lactante.
HEROÍNA:↑R muerte IU
COMPLICACIONES:
1. RCIU
2. Aborto
3. BPN
CUADRO CLINICO:
➢ SX. DE ABSTINENCIA NEONATAL: IRAS 48H
SX. DE ABSTIENCIA A OPIACEOS:
ETIOLOGÍA:
1) Hijo de Madre Drogodependiente.
2) Iatrogénica x Sedación con Mórficos.
SINTOMAS:
1. Diarrea/Vómitos
2. Hiperreflexia/ Rigidez
3. Irritabilidad: Llanto difícil de controlar
4. Palidez/ Cianosis Reticular
5. Postura Hipertónica (Puños Cerrados)
6. Rinorrea/ Estornudos
7. Temblor
8. Febrícula
9. Apnea
10. Mioclónicas y/o convulsiones
ESCALAS PARA EVALUAR EL SX. DE ABSTINENCIA:
1) FINNIGAN
2) LIPSTIZ
3) NNNS
TRATAMIENTO:
No Farmacológico:
▪ Contención Física.
FARMACOLÓGICO:
1) FENOBARBITAL
2) SULFATO DE MORFINA
3) METADONA 1º línea
➢ RESCATE/refractario: ¡CLONIDINA! /benzodiacepina
NALOXONA: CONTRAINDICADA: Desencadena: Sx. De
abstinencia + Convulsiones.
ALCOHOL:
➢ SX- ALCOHOLICO FETAL:
3 NIVELES:
1) RASGOS FACIALES TIPICOS:
1. Blefarofimosis
2. Epicanto
3. Filtrum Plano
4. Hipoplasia Maxilar
5. Micrognatia
2) RETRASO DEL CRECIMIENTO: Talla, peso, PC
▪ Intrauterino y Postnatal.
3) SINTOMAS NEUROLÓGICOS:
▪ Retraso mental causa + FR/ Hiperactividad.
▪ Sordera/ convulsiones
SX. ABSTINENCIA RARO:
1. Acidosis
2. Hipoglucemia
3. Irritabilidad
4. Letargia.
5. Temblores
TRATAMIENTO: No especifico

HIJO DE MADRE DIABÉTICA
Complicaciones:
▪ ↑ mortalidad fetal → óbito por hipoglucemia
▪ Polihidramnios
▪ Prematuro
▪ Macrosomía con visceromegalia [+ DM gestacional]
Si la madre no tiene vasculopatía ( si la tiene, CIR [+
DM1, DM2])
▪ EMH por ↓ de síntesis de surfactante
[x antagonismo c/ cortisol]
▪ Hipoglucemia (máx. entre las 3 y las 6 hrs de vida y con
FR asintomática)
▪ Policitemia y consecuencias
▪ Mayor incidencia de malformaciones congénitas:
• Malformaciones más FR en el HMD son las malformaciones
cardiacas [+ difícil DX]
Hipertrofia del tabique septal HbA1c 6% → <2%
HbA1c 10% → > 25%
No debe embarazarse
CIV/CIA
- Transposición de grandes vasos
- Tronco arterioso
- Atresia tricúspidea
- Coartación aórtica
• Agenesia lumbosacra (Sx de regresión caudal)
• Hidronefrosis
• DTN
• Colon izquierdo hipoplásico
HIPOGLICEMIA
<45 MG/DL → R. alt. Neurológica
CAUSAS:
➢ HIPERINSULINISMO
▪ Hijos de madre diabética
▪ Eritroblastosis fetal
▪ Hiperplasia pancreática
▪ Sx Beckwith-Wiederman,
▪ Panhipopituitarismo
▪ Hiperinsulinismo congénito
➢ BAJA RESERVA HEPÁTICA
▪ RCIU
▪ RNPT
▪ Gemelos
▪ Policitemia
▪ ↑ de necesidades metabólicas
▪ Defectos metabólicos primarios (galactosemia,
tirosemia, etc)
CUADRO CLÍNICO: Progresivo
▪ Temblores
▪ Apatía
▪ Cianosis
▪ Taquipnea
▪ Crisis convulsivas
▪ Apneas
▪ Llanto débil
▪ Letargo
▪ Rechazo al alimento
▪ Movimientos oculares
anómalos
DX: Determinación enzimática n. glucosa hexocinasa [GS]
MONITORIZACIÓN DE GLICEMIA RN:
▪ Antecedente de madre diabética
▪ Consumo de B Bloq, Hipogluceminetes orales
▪ Prematurez
▪ PBEG
▪ PGEG
TRATAMIENTO:
Asintomático:
▪ Alimentación frecuente
Sintomático:
▪ Glucosa 10% 4ml/kg si crisis convulsivas
▪ Glucosa 10% 2ml/kg sin cc e infusión
DX DIFERENCIAL: VS HIPOCALCEMIA: Tono musc. Esencial
HIPOCALCEMIA
<7mg/dL sérico o <3mg/dL ionizado
CAUSA:
❖ Precoz: <3 días VEU
▪ Maternas:
DM
Hiperparatiroidismo
PREECLAMPSIA
▪ Asfixia perinatal
▪ Patología del RN:
RNPT
RCIU
Hipoxia
Choque
Sepsis
Síndrome de DiGeorge
Citratos en sangre
❖ Tardía: >3 días
▪ Dieta rica en fosfatos
▪ Hipomagnesemia
▪ Déficit de Vitamina D,
▪ Malabsorción intestinal
▪ Hipoparatiroidismo primario
CUADRO CLÍNICO:
▪ Tremor
▪ Irritabilidad
▪ Mioclonías
▪ Crisis convulsivas
TRATAMIENTO:
CRISIS CONVULSIVAS, TETANIA O APNEA:
▪ Corrección urgente de Ca:
•Bolo IV de gluconato de calcio al 10% a 1 a 3ml/kg
POSTERIOR AL CONTROL DE LOS SÍNTOMAS AGUDOS:
• Mantener infusión continua de gluconato de calcio al 10%
500mg a 800/kg/día o bien de 5 a 8ml/kg/día

MADURACIÓN ÓSEA > relación c/ edad puberal vs cronológica
RX > 1 año → muñeca izquierda→1° núcleo ganchoso
Último en osificar: sesamoideo
<1 año → tibia izquierda, pie, tobillo rodilla
RN: Rodilla [Núcleos de osificación]
Seguimiento c/Hueso grande y Escala de Risser
Se comparan los núcleos de osificación con el atlas de Greulich y
Pyle/TW2
PATOLÓGICO si hay diferencia entre CRONOLÓGICA Y ÓSEA
>2 años
SEGMENTO CORPORAL SUP/INF:
▪ 1.7 Nacimiento
▪ 1.3 a los 3 años
▪ 1 a los 7 años
EDAD:
RN: 0-28 días
Lactante < : 29 días- 12 meses
Lactante > : 12-24 m
Preescolar: 2-7 años
Escolar: 7-12 años
CIERRE DE SUTURA
Anterior: 12-18 meses Posterior: 2-4 meses
HORMONAS QUE MODULAS CRECIMIENTO
EMBARAZO: IGF-I
NEONATAL: Insulina
Nacimiento-final de edad preescolar[5 años: H tiroideas
Después preescolar: H. crecimiento
TEMA 2. CRECIMIENTO Y DESARROLLO
CRECIMIENTO: ↑Peso y talla: Hiperplasia e hipertrofia
DESARROLLO: Perfeccionamiento de las funciones: E. DENVER/GESELL
CONSULTAS:
Al menos 2 en etapa neonatal. Ideal entre 3º-5º día y a los 28 días.
[0-7-28 día]
▪ 1 consulta mensual hasta 1er año [6-12 consultas/año]
▪ 1-4 años c/6 meses [GPC]
▪ 5-9 años c/año
Indicadores de crecimiento: PESO, TALLA, PC: 35 cm
PESO:
Nace con 2.5 kg (normal).
Pierde el 10% la primera semana de vida.
30 gr/día 1° mes
20 gr/día 2-4 mes
85/142 gr/sem 4-6 m
42-85 gr/ sem 6-12 m
▪ DUPLICA a los 6 meses [4 meses HIM]
▪ TRIPLICA a los 12 meses
▪ CUADRUPLICA a los 24 meses.
1° Cuatrimestre: 750 gr/mes
2° cuatrimestre: 500 gr/mes
3° cuatrimestre: 250 gr/mes
FÓRMULA:
▪ 1° año: Edad +9/2
▪ 1-6 años: (Edad x 2) +8
▪ 7-12 años: Edad x7-5/2
TALLA:
Nace: 50 cm (N)
1°año 50% estatura ósea
[x Trim: 8,8,4,4]
Se DUPLICA con 4 años
De los 4 años a la pubertad crecen 5-6 cm/año
1° cuatrimestre: 3 cm/mes 3°Cuatrimestre: 1cm/mes
2° cuatrimestre: 2 cm /mes 2° Año: 1cm/mes
FÓRMULA:
▪ Entre 2 y 12 años: (Edad x 6) + 77
PESO Y TALLA BAJA si <P3 o 4 cm debajo taba blanco fam.
DENTICIÓN:
De la línea media a afuera, de inferiores a superiores
▪ 5-7 meses: 1-2 Incisivos centrales inferiores
▪ 2 años dentición completa
▪ 6-7 años: Primeros permanentes
1° Molar permanente/ Incisivos inf permanente
Retraso sí > 15 meses.
Causa + FR idiopática
Otros: Hipopituitarismo, hipotiroidismo
PSICOMOTOR: Evolución cabeza a los pies
DENVER: Nacimiento a 6 años:
Personal-social, Lenguaje, Motriz Fino y Grueso
Hitos del desarrollo:
RN: Flexión, gira cabeza, OJOS DE MUÑECA
▪ 1-1.5 meses: Sonrisa social/Fija mirada
▪ 2-3 meses: SosTén cefálico/pinza gruesa
▪ 4 mes: Coge objetos
▪ 6 meses: Sedestación/ Se alimenta/Monosílabos
▪ 9-10 meses: Realizar pinza fina/gateo
▪ 10-11 meses: De pie-Bipedestación
▪ 1 Año: Marcha[Anda]/1° palabras[HAbla]/Objetos dentro de otro
Patológico si no camina a los 18 meses
▪ Quince meses: Junta palabras, apila Qbos
▪ 18 meses: Señala partes del cuerpo
▪ DoS años: Corre, Sube y baja escalones
▪ TRES años: TRIciclo, frase TRES palabras
▪ 5-10 años: Comprende la muerte. >2 áreas afectadas → R retraso psicomotor
CRECIMIENTO:
• DIRECCIÓN:
Céfalo-caudal y del centro a la periferia
Longitud se ve en RODILLA
• VELOCIDAD: ↑ prenatal y pubertad
(Detección precoz alteraciones del crecimiento + S)
• RITMO/SECUENCIA: Curva de Scammon
• MOMENTO

NUTRICIÓN:
LACTANCIA MATERNA
BENEFICIOS:
➢ Inmunidad gastrointestinal
▪ IgA, Ac antibacterianos, macrófagos, lactoferrina
➢ ↓R. de alergias
➢ Previene dificultades de alimentación
➢ Nutrientes adecuados
▪ Excepto flúor y Vitamina K
▪ Hierro adecuado hasta el 6to mes
Principal ESTÍMULO para el inicio y MANTENIMIENTO de la lactogénesis en el VACIADO de pechos.
 Inicio de la lactancia es <30 min →NOM 007
<1 hr → GPC
Lactancia materna exclusiva: 6 meses:
▪ Sí> → Genera Anemia ferropénica
Ablactación y alimentación complementaria: 4-6 meses
Debe proporcionar 50% del contenido calórico.
▪ Agua
▪ Cereales sin gluten, arroz, tortilla, verduras y frutas.
7 m:Trigo, pan, leguminosas, Carne sin grasa,
9m: Alergénicos→ Pescado, huevo entero y pastas
12 m: leche entera y sus derivados
↑R. de metahemoglobulinemia: Espinaca, acelga, col y remolacha.
CONTRAINDICACIONES LM:
▪ Galactosemia, Fenilcetonuria
▪ Madre VIH, ya que se ha demostrado la transmisión a través de la LM
▪ Madre portadora de VHB sólo hasta que el RN reciba la profilaxis adecuada
▪ Madres con VHC si se encuentra en Tx con Rivabirina o interfreron pegilado
▪ Infección materna por virus de la leucemia humana de células T (HTLV tipo I y II),
salvo que se congele la leche antes de la administración.
▪ Lesiones herpéticas activas en pezón o cerca de él ( interrupción de la lactancia sólo hasta que desaparezcan)
▪ Tuberculosis activa en madre no tratada
▪ Uso de drogas o fármacos incompatibles con la lactancia (ej. Quimio)
CC. Lactando puede usar: A, valproico, fenitoína, carba pero suspender si uso de fenobarbital, primidina, etoxusamida
▪ Enf. Mental grave materna
LECHE PROTEÍNAS CARBOHIDRATOS GRASA RELACIÓN Ca/P Hierro VITAMINAS
CALOSTRO Más Menos Menos
• 2-4 días
• Amarillo, pH alcalino, alta densidad de proteínas y minerales
• Se sustituye hasta las 3-4 sem
MADURA +
Caseína 30%
Seroproteínas 30%
++
(lactosa,
oligosacáridos y
glicopeptidos)
++ (Ac. Grasos
esenciales, de
cadena larga,
insaturados y
colesterol)
2 +, se absorbe
mejor
+++
VACA +++
Caseína 80%
Seroprotección 20%
-B-lactoalbumina
asociada a alergias
+
(lactosa)
++
(escasos ac.
Grasos
esenciales. Ac.
Grasos
saturados)
1 + + (salvo
vitamina K)
ALMACÉN:
▪ Frasco polietileno: ↓60% IgA
▪ Frasco de acero: ↓ conteo y viabilidad celular
▪ ADECUADO: VIDRIO Y POLIPROPILENO
Leche fresca: Temp. 27-29 °C 3-4 hrs
Leche refrigerada: 4°C 72 hr hogar, 48 hrs hospital
Leche congelada: -4 a -20°C hasta 6 meses
Descongelar en refri x la noche o con agua tibia

ALERGIAS ALIMENTARIAS
EPIDEMIO:
▪ Alrededor del 3% los primeros 3 años.
▪ Proteína de la leche de vaca +FR
◦ β-lactoglobulina
◦ α-lactoalbúmina
◦ Caseína
▪ Huevo 2a en frecuencia
TIPOS:
▪ Mediadas por IgE [Tipo I]
▪ No mediadas x IgE o Intolerancias alimentarias
▪ Mecanismo mixto [Enteropatía eosinofilica]
ALERGIA MEDIADA Y NO MEDIADA POR IGE A LAS PROTEINAS DE LA LECHE DE VACA
APLV MEDIADA POR IgE [Tipo I] APLV NO MEDIADA POR IgE +FR
Intolerancia
PATOGENIA Mediado por IgE No IgE
INICIO Agudo Larvado
SÍNTOMAS 50% Cutáneos (urticaria, angioedema) + Digestivos
(vómito, diarrea, dolor) + respiratorios (rinitis, asma) +
anafilaxia →Tx elección adrenalina
Digestivos (diarrea acuosa explosiva y acida/vómito)→
enteropatía alérgica +FR, Sx de malabsorción.
Abdomen distendido con ruidos peristálticos ↑
eritema perianal
DIAGNÓSTICO Clínico
IgE especifica en sangre (RAST)
Prick test + para cafeína, b o alfalactoalbumina
Prueba de provocación
Análisis de H2 en aires espirado
pH fecha <7
Cuerpos reductores en heces
TRATAMIENTO -1°elección: quitar leche de vaca por un tiempo (4-6 semanas)
Lactancia materna exclusiva (dieta sin lácteos)
Hidrozalinados de PLV
Anti H1(sintomático)
Corticoides y adrenalina (casos +graves)
Corticoides en algunos casos
Fórmula con base de aa o hidrolizada sin lactosa
DIAGNÓSTICO GRAL
▪ Clínica
▪ Prick Test
▪ RAST
TRATAMIENTO
▪ Evitar alérgeno
PRONÓSTICO
▪ Sensibilización posterior

MALNUTRICIÓN:
Dentro de las principales causas de morbimortalidad infantil en el mundo.
SIGNOS UNIVERSALES:
▪ DILUCIÓN BIOQUÍMICA
Osmolaridad sérica ↓
Alteraciones electrolíticas: hiponatremia, hipokalemia e hipomagnesemia.
▪ HIPOFUNCIÓN
Déficit en las funciones
▪ HIPOTROFIA
Consumo de las reservas por FALTA DE APORTE
Afectación directa:
1. Masa muscular
2. Panículo adiposo
3. Osificación
Repercutan: TALLA Y EL PESO.
1° parámetro afectado: PESO
ETIOLOGÍA:
▪ Balance nutritivo negativo.
▪ Alt. En la absorción
▪ Catabolismo exagerado
▪ Exceso de secreción
FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN x CLÍNICA:
Malnutrición PROTEICO calórica
EDEMATOSA
KWASHIORKOR
Malnutrición proteico-CALÓRICA
no edematosa
MARASMO
-DESNUTRICIÓN AGUDA
-1-5 AÑOS [7ma causa de muerte <5 años]
Etiología: ↓ingesta proteínas
-HEPATOMEGALIA
-HIPOALBUMINEMIA
-HIPOPROTEINEMIA
-Edema blando indoloro
-Emaciación
Aspecto de buena nutrición
-Destete tardío
- Letargia
-Pérdida de masa muscular
-Vómito/diarrea
-Anorexia
-Flacidez tejido
-Dermatitis
COMPLICACIONES: Inf. Digestivas o resp.
- DESNUTRICIÓN CRÓNICA
- <18 MESES
-RETRASO EN CRECIMIENTO
[Compromiso TALLA y segmentos corporales]
-Destete temprano
-CAQUEXIA
-Irritabilidad→ apatía
-Pérdida de turgencia cutánea
-Pérdida de grasa parda
-Abdomen distendido o plano
-Atrofia muscular
-Hipotonía/Hipotermia
-Bradicardia
-Estreñimiento→ inicial
-Diarrea por INANICIÓN → avanzado
Recuperación: prolongada
Complicaciones: +FR resp., TGI. ↓Vit.

TRATAMIENTO:
1.Primera fase (24-48 hrs): rehidratación
Sin edema: 30 ml/kg/día
c/ edema: 100ml/kg/día
2. Segunda fase (7-10 días): iniciar alimentación y admón. antibióticos (TMP/SMZ Profilaxis vs P. Jirovecii)
Proteíco inicia: 1-1.5 kg/día hasta 4-6 mg/kg/día
3. Tercera fase: dieta hipocalórica
COMPLICACIÓN: x rápida restitución
SX de realimentación
KWASHIORKOR-MARASMÁTICO O MIXTA:
Combinación de ambas entidades clínicas.
Desnutrición de tipo marasmática agudizada por algún proceso patológico o de estrés.
FISIOPATOLOGÍA:
↑ cortisol c/ movilización de proteínas insuficiente→ se agotan reservas musculares → Síntesis proteíca se interrumpe en el higado:
HEPATOMEGALIA E HIPOALBUMINEMIA→ ↓ Presión oncótica → EDEMA
TX: 100-120 kcal + 1 gr de proteínas
CLASIFICACIÓN DE FEDERICO GOMEZ (NOM) Por GRADO: PESO/EDAD
GRADO DÉFICIT PORCETAJE DE MEDIA DEL PESO/EDAD
Normal 0-10% 90-110% DE LA P50 PESO
I. Leve 10-24% 75-89%
II. Moderada 25-40 60-74%
III. Severa >41% <60%
CLASIFICACIÓN DE WATERLOO: Por TIEMPO E INTENSIDAD
%Peso/Talla [P/T] y % Talla/Edad GRADOS:
Normal P/T y T/E I: <90%
Aguda: ↓P/T y N T/E II: 80-89%
Crónica recuperada: N P/T y ↓ T/E III: <79%
Crónica agudizada: ↓P/T y ↓ T/E

RAQUITISMO
Deficiencia de mineralización de hueso o tejido osteoide en fase de crecimiento.
Afecta metáfisis de cráneo, tórax, extremidades.
ETIOLOGÍA:
▪ Deficiencia de Vitamina D3 (colecalciferol) →
en riñón se metaboliza a 1,25.
▪ Falta de luz solar
▪ Malabsorción intestinal (Hepatobiliar, insuficiencia
pancreática)
▪ Alteración del metabolismo
▪ Enfermedad hepática o renal,
▪ Raquitismo vitamina D resistente:
▪ Deficiencia de Hidroxilasa (I) (renal)
▪ Resistencia del receptor (II)
CLÍNICA:
▪ Tórax en rosario en parrilla
costal
▪ Tórax alado/pichón
▪ Pelvis en corazón de naipe
▪ Tetania
▪ Alopecia
▪ Piernas en varo
▪ Fx tallo verde
Lab:
▪ ↑FA por ↑ de los osteoblastos
▪ Hiperparatiroidismo secundario:
▪ Ca N/B
▪ Hiperparatiroidismo sec: P bajo
▪ 25OH VITD bajo
Rx muñeca: Signo de metáfisis en copa o ensanchados→ típico
Líneas de Milkman y Loose → densidad análoga de partes blandas en forma transversal.
Engrosamiento metáfisis
Metáfisis en copa
TX: Suplemento: Vitamina D3 [400 ui/día]+ Calcio
Profilaxis
Vita D +Exposición al sol
ESCORBUTO:
Deficiencia de Vitamina C
Edad: 7-24 meses
CUADRO CLÍNICO:
▪ Alteración de la formación del tejido conectivo maduro
▪ Hiperqueratosis folicular
▪ Hemorragias
▪ Irritabilidad progresiva
▪ Extremidades semiflexionadas y progresivas
▪ Cansancio, debilidad, fatiga y depresión
▪ Rosario raquítico
TX. Ácido ascórbico 100-500mg/día
RIVOFLAVINA Raro de forma aislada.
DÉFICIT vitamina B2
CUADRO CLÍNICO:
▪ Irritación de garganta
▪ Enrojecimiento e inflamación del revestimiento de la boca
y la garganta, grietas
▪ Llagas en los bordes de los labios y las comisuras de la
boca
▪ Inflamación y enrojecimiento de la lengua
▪ Inflamación cutánea húmeda y escamosa.
DÉFICIT DE VITAMINA A
• Hemeralopía (mala visión nocturna) y mucosas secas
DÉFICIT DE VITAMINA E
• Afecta cerebelo y cordones post → ataxia y neuropatía periférico
OBESIDAD
Causa +FR de consulta endocrinológica en Pedia
Exceso de masa grasa con respecto a la masa corporal total.
IMC: [2 años]
• Bajo peso IMC <P5
• NORMAL: IMC P5-85
• Sobrepeso: IMC entre P85-P95 para edad y sexo.
• Obesidad: IMC > P95 GPC.
SÍNDROME METABÓLICO PEDIÁTRICO
ETIOLOGÍA
• Exógena: 95% ↑consumo de energía, pero ↓gasto
• Endógena: 5%
• Bloqueo del Gen que codifica p/ el receptor de melanocortina
CRITERIOS:
▪ >10 años con 3 o más de:
▪ Perímetro de cintura >P90 [Mejor parámetro]
▪ Intolerancia a carbohidratos [Glicemia alterada en ayuno,
prediabetes, DM]
▪ TG > 110,
▪ HDL < 40 mg/dl
▪ TA > P90.
Sí + →Referir a Pedia o Endocrinopedia
TRATAMIENTO:
▪ 1° Dieta y ejercicio
Farmacológico:
▪ Metformina → obesidad asociada a insulinorresistencia en > 10 años
▪ Orlistat (Inhibidor de lipasa gástrica→ mal absorción de Vit liposolubles ADEK)→ a partir de los 12 años según FDA.
QX → sí refractivo e IMC > 40 o IMC > 35 + comorbilidades → bypass gástrico en Y de Roux.
Precisa madurez puberal y psicológica → Tanner IV y V
80%de adolescentes se perpetuará Sx a la edad adulta

INFECTOLOGÍA
ENFERMEDADES FEBRILES EXANTEMÁTICAS
SARAMPIÓN “Measles”
CARACTERÍSTICAS:
▪ Familia Paramixovirus
Género: Morbillivirus
▪ ARN
▪ Atraviesa placenta
EPIDEMIO:
▪ > en menores de 12-15 m
▪ 1-4 año
FACTORES DE RIESGO:
▪ No vacunados o esquema
incompleto
▪ Contacto reciente [<21 días]
▪ Trabajar/asistir a guardería
▪ Inmunodeficiencia
▪ Desnutrición grave
▪ Personal de salud
INCUBACIÓN:
▪ 1-2 semanas [12 días promedio]
CONTAGIOSIDAD:
▪ 3 días antes de la erupción hasta 5 días después [AISLAR]
▪ Asintomática
FASE PRÓDROMICA
▪ 3-5 DÍAS
▪ Máx periodo de contagiosidad
CLÍNICA:
▪ Fiebre moderada
▪ Tos seca
▪ Rinitis y conjuntivitis con fotofobia
▪ SIGNO PATOGNOMONICO: Manchas de Koplik (duran 12-48 hrs]
▪ Líneas de Stimson [Pequeñas zonas hemorrágicas en párpado inferior]
▪ Manchas de Herman [Puntos blanco grisáceo con D 1 mm en amígdalas]
EXANTEMA: [Duración: 4-7 días]
▪ Maculopapuloso eritematoso Rojo intenso confluente → no evanesce a la digitopresión.
▪ Inicia en Frente, CUELLO, retroauricular
DESCENDENTE
Centrífugo
▪ AFECTA PALMAS Y PLANTAS.
▪ Descamación furfurácea.
▪ +Fiebre alta
DX:
▪ CLINICO
▪ PCR en esputo
▪ Células de Wartin Finkerdin
▪ G-S: Ac IgM hasta un mes después
Ags a los 2 días tras exantema
TRATAMIENTO:
▪ Sintomático
▪ Vit A2 ↓mortalidad
COMPLICACIONES:
▪ Neumonía x sarampión [+FR]
▪ Neumonitis de células gigantes de Hecht (por
sobreinfección bacteriana +FR que por sarampión)
▪ OMA bilateral
▪ Bronquiolitis
▪ Laringotraqueitis
▪ Panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson (PEES),
▪ Encefalitis aguda
▪ Meningoencefalitis sarampionosa
▪ Miocarditis

RUBÉOLA (SARAMPIÓN ALEMÁN) 3er ENR. Rubella
CARACTERÍSTICAS
• Familia: Togaviridae
Género Rubivirus
• ARN
INCUBACIÓN:
2-3 semanas
CONTAGIOSIDAD
➢ 7 días antes del exantema hasta 7 días después.
➢ EDAD: 4 AÑOS [>FR <1 AÑO]
PRÓDROMOS:
▪ Asintomáticos entre 20-50%, MEG
▪ Signo Theodor[Lindenopatía posauricular, cervical]
▪ Cuadro catarral
▪ Manchas de Foschneimer (velo del paladar)
▪ Adenopatías retroauriculares posteriores dolorosas
[Características] y cervicales
EXANTEMA: Evolución + rápida
▪ Maculo-papular rosado morbiliforme
▪ Centrifugo
▪ [-]confluente
▪ Respeta palmas y plantas
▪ Descamación leve.
DX: CLÍNICO
▪ Serología IgM/PCR
TX:
▪ Sintomático
COMPLICACIONES
▪ Artritis de pequeñas articulaciones
▪ Encefalitis infrecuente
▪ Púrpura trombocitopénica.
ERITEMA INFECCIOSO (MEGALOERITEMA O
5TA ENFERMEDAD):
AGENTE ETIOLOGICO:
▪ Parvovirus B19
▪ ADN
EPIDEMIO:
▪ Edad escolar (5-15 años)
▪ Primavera-verano
▪ Contacto directo [flugge, vertical]
PERIODO DE INCUBACIÓN:
▪ 4-21 días
PERIODO DE CONTAGIOSIDAD:
▪ 6-11 días previos al exantema
PRODROMICA: [Gralmente no hay] 3 días
▪ Cuadro gripal
▪ Cefalea
▪ Coriza
▪ Faringitis
▪ Malestar gastrointestinal y diarrea
▪ Fiebre leve [37.8-38.3 °C]
EXANTEMA:
▪ AFEBRIL
1. Lívido en mejillas [Mejillas abofeteadas]
▪ Maculopapuloso y eritematoso: Tronco y E. sup
2. Aclaramiento con aspecto reticulado “EN ENCAJE”
▪ No afecta Palmas y Plantas
▪ Desaparece entre 1-4 semanas.
DX:
▪ Clínico, BH [complicaciones]
▪ En inmunocomprometidos IgM o IgG, DNA viral [PCR]
TRATAMIENTO
▪ Sintomático
COMPLICACIONES: 4 A
▪ Anemia,
▪ Artritis y artralgias
▪ Abortos, hydrops, óbitos
▪ Aplasia medular en pacientes con anemia hemolítica
ESCARLATINA
AGENTE CAUSAL:
▪ Estretococo grupo A (S. pyogenes→toxinas eritrógenas)
EPIDEMIO:
▪ Escolares 5-15 años
INCUBACIÓN: 1-7 días
CONTAGIOSIDAD:
▪ Fase aguda hasta 24 hrs, después de comenzar Tx Ab.
PRÓDROMOS:
▪ Inicio brusco de fiebre >40°
▪ MEG
▪ Cefalea
▪ Lengua fresa blanca que descama a roja
▪ Amígdalas con exudados blanquecinos-grisáseos,
▪ Enantema petequial en paladar blando
EXANTEMA: NO palmas ni plantas
▪ UNICO palpable
▪ Maculopapular blanquea a la presión
Difuso “piel de gallina” o “en lija”
▪ Líneas de Pastia
▪ Respeta surco naso geniano (Facies de Fitalov)
▪ Descamación foliácea a los 7 días
DX:
▪ Clínico
▪ Prueba rápida del Ag [Antiestreptolisinas en farínge]
▪ Cultivo faríngeo p/ confirmación
TRATAMIENTO:
▪ Penicilina benzatínica 600 000 UI IM / Penicilina oral
[Ampi /Amoxi]
▪ Cefalexina o clindamicina o macrólido[Eritromicina
(si alérgico a penicilinas)
COMPLICACIONES
▪ IVR superiores | Angina de Ludwung
▪ Diseminación hematógena
▪ Fiebre reumática
▪ Glomerulonefritis postestreptóccica
ROSÉOLA (EXANTEMA SÚBITO O 6TA ENFERMEDAD):
AGENTE ETIOLOGICO:
▪ VH-6, 7
▪ Tipo A o B [99%]
▪ ADN
EPIDEMIO: Edad: 6-15 m
INCUBACIÓN:
▪ 5-15 días
PRÓDROMICA:
▪ Fiebre alta [>39°] c/ o sin faringitis
▪ 3-4to día desaparece la fiebre y aparece:
EXANTEMA:[1-2 día]
▪ Maculopapuloso rosado poco confluente
▪ Morbiliforme
▪ Forma de almendra
▪ Tronco y extremidades superiores
▪ Respeta cara y miembros inferiores
▪ Eritema en paladar: Manchas de Nagayama
Recurrencia con el ejercicio
DX:
▪ CLÍNICO
▪ En primeras 24-36 hrs es características la leucocitosis
con neutrofilia
TX:
▪ Sintomático
▪ Ganciclovir o Foscarnet en inmunocomprometidos
COMPLICACIONES:
▪ Convulsiones febriles +FR
▪ PTI
▪ Invaginaciones, EM, Pitiriasis rosada

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