Transtornos cardíacos

1. TEMA N°10
TRASTORNOS DE LA
FUNCIÓN CARDIACA

2. • En su práctica diaria, el médico enfrenta con frecuencia enfermedades
cardiovasculares. El conocimiento de los procesos fisiopatológicos subyacentes
asociados con las enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos proporciona
un marco crítico para el manejo del paciente. En este capítulo se abordan
enfermedades del corazón . Aquí se resumen la estructura y la función cardiaca
normal y luego se discuten los mecanismos fisiopatológicos para los problemas
cardiacos más comunes, con énfasis en las arritmias, insuficiencia cardiaca,
enfermedad valvular cardiaca, enfermedad arterial coronaria y enfermedad
pericárdica.

3. TRASTORNOS DEL PERICARDIO
• El pericardio es una especie de saco que está dividido es dos capas compuestas
de fibra y serosa que se sitúan alrededor del corazón con el objetivo de
envolverlo y protegerlo de agentes externos. Además es un tejido que gracias a
que divide a este órgano del exterior, colabora para que las fibras musculares
puedan realizar su deslizamiento y así concluir con la contracción cardíaca.
• El pericardio al igual que otras capas que rodean estructuras como los huesos,
músculos y nervios, es una membrana diseñada con fines protectores, pero al
mismo tiempo son tejidos que permiten que los órganos de la cavidad torácica,
abdominal y pélvica, se mantengan en su posición.

4. PERICARDITIS
• La pericarditis es la inflamación del pericardio, a menudo con acumulación de líquido en el
espacio pericárdico. La pericarditis puede deberse a numerosos trastornos (p. ej., infección,
infarto de miocardio, traumatismos, tumores, trastornos metabólicos), pero a menudo es
idiopática. Los síntomas incluyen dolor o rigidez torácica, que a menudo empeoran con la
respiración profunda. El gasto cardíaco puede reducirse en gran medida si se desarrolla
taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva. El diagnóstico se basa en los síntomas, el
hallazgo de un roce, los cambios electrocardiográficos y los signos de acumulación de líquido
pericárdico en la radiografía de tórax o el ecocardiograma. Para determinar la causa, se
requiere una evaluación más profunda. El tratamiento depende de la causa, pero las medidas
terapéuticas generales incluyen administración de analgésicos, antiinflamatorios, colchicina, y
rara vez cirugía.

5. ANATOMIA DE LA PERICARDITIS
• El pericardio tiene 2 capas. El pericardio visceral está compuesto por 1 sola capa de
células mesoteliales adheridas al miocardio, que se repliega (rebate) sobre sí misma
en el origen de los grandes vasos y se une con una capa dura y fibrosa que envuelve
al corazón (pericardio parietal). La cavidad que queda entre estas 2 capas contiene
una pequeña cantidad de líquido (< 25 a 50 mL), compuesto sobre todo por
ultrafiltrado del plasma. El pericardio limita la distensión de las cámaras cardíacas y
aumenta la eficiencia del corazón.
• El pericardio recibe una inervación rica de aferentes simpáticos y somáticos. Los
mecanorreceptores sensibles al estiramiento registran los cambios de volumen y
tensión del corazón y pueden ser responsables de transmitir el dolor pericárdico. Los
nervios frénicos están inmersos en el pericardio parietal y son vulnerables las
lesiones durante una operación sobre el pericardio.

7. ETIOLOGIA
• La pericarditis aguda puede deberse a infecciones, enfermedades autoinmunitarias o
inflamatorias, uremia, traumatismos, infarto de miocardio, cáncer, radioterapia, o ciertos
fármacos (véase tabla Causas de pericarditis aguda).
• La pericarditis infecciosa se debe con mayor frecuencia a infecciones virales o es idiopática. La
pericarditis bacteriana purulenta es poco común, pero puede producirse después de una
endocarditis infecciosa, una neumonía, una septicemia, un traumatismo penetrante o una
cirugía cardíaca. En general no se puede identificar la causa (pericarditis inespecífica o
idiopática), pero es probable que varios de estos casos sean de origen viral.
• El infarto agudo de miocardio es responsable de entre 10 y 15% de los casos de pericarditis
aguda. El síndrome posinfarto de miocardio (síndrome de Dressler) es una causa menos
frecuente en la actualidad y se ve sobre todo cuando la reperfusión con angioplastia coronaria
transluminal por vía percutánea o con trombolíticos es ineficaz en pacientes con un infarto
transmural. En el 5 al 30% de las operaciones cardíacas aparece una pericarditis tras la
pericardiotomía (denominado síndrome pospericardiotomía). El síndrome pospericardiotomía,
el síndrome posinfarto de miocardio y la pericarditis traumática integran el síndrome
poslesión cardíaca.

8. • La pericarditis subaguda es una prolongación de la pericarditis aguda y por lo tanto
tiene las mismas causas. Algunos pacientes tienen una constricción transitoria que
ocurre días o semanas después de la recuperación de la pericarditis aguda.
• La pericarditis crónica con derrame pericárdico o la pericarditis constrictiva crónica
pueden aparecer después de la pericarditis aguda secundaria a casi cualquier
etiología. Además, algunos casos se producen sin antecedentes de pericarditis aguda.
• La pericarditis crónica con derrame grande (seroso, serohemático o hemático) se
debe con mayor frecuencia a un tumor metastásico, en general originado en un
cáncer de pulmón o cáncer de mama, un sarcoma, un melanoma, una leucemia o un
linfoma.

9. • El hipotiroidismo puede causar derrame pericárdico y pericarditis por cristales
de colesterol. La pericarditis por colesterol es un trastorno poco común que
puede estar asociada con mixedema, en el que un derrame pericárdico crónico
tiene un alto nivel de colesterol que provoca la inflamación y la pericarditis.
• A veces no se identifica una causa de pericarditis crónica.
• La pericarditis constrictiva transitoria se debe con mayor frecuencia a una
infección o una inflamación pospericardiotomía o es idiopática.
• La fibrosis del pericardio a veces conduce a una pericarditis constrictiva crónica
puede aparecer después de una pericarditis purulenta o acompañar a una
enfermedad del tejido conectivo. En los pacientes ancianos, las causas más
frecuentes son los tumores malignos, el infarto de miocardio y la tuberculosis. El
hemopericardio (acumulación de sangre dentro del pericardio) puede producir
una pericarditis o una fibrosis pericárdica; las causas más frecuentes son
traumatismos torácicos, lesiones iatrogénicas (p. ej., secundaria a cateterismo
cardíaco, colocación de un marcapasos o de una vía venosa central) y la rotura
de un aneurisma en la aorta torácica.

10. Signos y síntomas de la pericarditis
• Algunos pacientes presentan signos y síntomas de inflamación (pericarditis
aguda), mientras que otros presentan hallazgos compatibles con acumulación de
líquido (derrame pericárdico) o constricción. Los signos y síntomas varían de
acuerdo con la gravedad de la inflamación y la magnitud y la velocidad de
acumulación del líquido. Un gran volumen de líquido pericárdico puede no
provocar síntomas si se acumula lentamente (p. ej., durante varios meses).
• Pericarditis aguda
• La pericarditis aguda tiende a causar dolor torácico, fiebre y un roce pericárdico,
a veces con disnea. La primera evidencia de la enfermedad puede estar
representada por taponamiento cardíaco, con hipotensión arterial, shock o
edema de pulmón.

13. • Dado que la inervación del pericardio y el miocardio es la misma, el dolor torácico asociado con la pericarditis a
veces es semejante al producido por la inflamación o la isquemia miocárdica. El dolor precordial o subesternal
sordo o agudo puede irradiar al cuello, la cresta del trapecio (en especial la izquierda) o los hombros. El dolor
puede ser desde leve hasta intenso. A diferencia del dolor torácico isquémico, el provocado por la pericarditis suele
agravarse con el movimiento del tórax, la tos, la respiración o la deglución de la comida y puede aliviarse cuando el
paciente está sentado y al inclinarse hacia adelante.
• El paciente puede presentar taquipnea y tos no productiva; la fiebre, los escalofríos y la debilidad son habituales.
En el 15 al 25% de los pacientes con pericarditis idiopática, los síntomas recidivan intermitentemente durante meses
o años (pericarditis recurrente).
• El hallazgo más importante en el examen físico es un roce precordial trifásico o sistólico y diastólico. No obstante, a
menudo el roce es intermitente y transitorio, y puede sólo identificarse durante la sístole o, con menor frecuencia,
sólo durante la diástole. Si no se ausculta un roce con el paciente sentado e inclinado hacia adelante, puede
intentarse la auscultación con el diafragma del estetoscopio y el paciente arrodillado con sus cuatro miembros
apoyados en el suelo. A veces, se detecta un componente pleural del roce durante la respiración debido a la
inflamación de la pleura adyacente al pericardio.

14. Derrame pericárdico
• El derrame pericárdico suele ser indoloro, pero cuando se asocia con pericarditis aguda, puede
provocar dolor. La acumulación de un volumen considerable de líquido pericárdico puede
amortiguar los ruidos cardíacos, aumentar la superficie de matidez del corazón y cambiar el
tamaño y la forma de la silueta cardíaca. También puede distinguirse un roce pericárdico. En
presencia de derrames grandes, la compresión de la base del pulmón izquierdo puede
disminuir los ruidos cardíacos (que se auscultan cerca de la escápula izquierda) y causar
estertores. El pulso arterial, el pulso venoso yugular y la presión arterial son normales salvo
que la presión intrapericárdica se eleve notablemente, provocando un taponamiento cardíaco.
• En el síndrome posinfarto de miocardio, el derrame pericárdico puede asociarse con fiebre,
roce, pleuritis, derrames pleurales y artralgias. Este síndrome suele presentarse entre 10 días y
2 meses después de un infarto de miocardio. En general es leve, pero también puede ser grave.
A veces, el corazón se rompe después del infarto y se produce un hemopericardio con
taponamiento cardíaco, en general entre 1 y 10 días después del infarto y con mayor frecuencia
en mujeres.

15. Taponamiento cardíaco
• Los hallazgos en la evaluación clínica son similares a los del shock cardiogénico, con
disminución del gasto cardíaco, hipotensión arterial sistémica, taquicardia y disnea.
Las venas cervicales se encuentran muy dilatadas. El taponamiento cardíaco grave
casi siempre se asocia con un descenso > 10 mmHg en la presión arterial sistólica
durante la inspiración (pulso paradójico). En los casos avanzados, el pulso puede
desaparecer durante la inspiración. (Sin embargo, el pulso paradójico también puede
identificarse en individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
[enfermedad pulmonar obstructiva crónica], asma bronquial, embolia pulmonar,
infarto del ventrículo derecho y shock no cardiogénico). Los ruidos cardíacos están
amortiguados, salvo que el derrame sea pequeño. Los derrames tabicados y los
hematomas excéntricos o localizados podrían causar un taponamiento localizado, en
el que solo se comprimen las cámaras cardíacas afectadas. En estos casos, los signos
físicos, hemodinámicos y algunos signos ecocardiográficos pueden estar ausentes.

16. Diagnóstico de pericarditis
• Electrocardiografía (ECG) y radiografía de tórax
• Ecocardiografía
• Pruebas para identificar la causa (p. ej., aspiración del líquido pericárdico,
biopsia pericárdica)
• Se debe solicitar ECG y radiografía de tórax. Se indica ecocardiografía para
comprobar si hay derrame, alteraciones del llenado cardíaco que pueden sugerir
un taponamiento cardíaco y anomalías del movimiento de la pared
característicos del compromiso miocárdico. Los análisis de sangre pueden
detectar leucocitosis y marcadores elevados de inflamación (p. ej., proteína C
reactiva, velocidad de eritrosedimentación), que pueden usarse para guiar la
duración de la terapia.

18. Tratamiento de la pericarditis
• Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, colchicina, y, con escasa frecuencia, corticosteroides para el dolor y
la inflamación.
• Pericardiocentesis para el taponamiento y los derrames grandes
• En ocasiones, fármacos por vía intrapericárdica (p. ej., triamcinolona)
• La pericarditis constrictiva a veces requiere resección pericárdica, en particular cuando es sintomática
• Tratamiento de la causa subyacente (p. ej., cáncer)
• Se requiere la hospitalización para algunos pacientes con un episodio inicial de pericarditis aguda, particularmente
aquellos con derrames moderados o grandes o con características de alto riesgo, tales como la temperatura elevada,
la presentación subaguda, inmunosupresión, traumatismo reciente, terapia anticoagulante oral, falta de respuesta a
un curso inicial de aspirina o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, y miopericarditis. Se necesita
hospitalización para determinar la etiología y para evaluar el desarrollo de taponamiento cardiaco. En los pacientes
que no están hospitalizados es importante un seguimiento estricto y precoz. Deben suspenderse los fármacos que
pueden causar el cuadro (p. ej., anticoagulantes, procainamida, fenitoína). En presencia de taponamiento cardíaco,
es preciso llevar a cabo una pericardiocentesis inmediata (véase figura Pericardiocentesis); la extracción de incluso
un pequeño volumen de líquido puede salvar la vida del paciente.

19. enfermedad arterial coronaria
• La enfermedad coronaria representa un compromiso del flujo sanguíneo que
atraviesa las arterias coronarias, generado con mayor frecuencia por la presencia
de ateromas. Sus presentaciones clínicas incluyen isquemia subclínica, angina de
pecho, síndromes coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio) y
muerte súbita de origen cardíaco. El diagnóstico se basa en los síntomas, el ECG,
la prueba con estrés y, en ocasiones, la angiografía coronaria. La prevención
consiste en modificar los factores de riesgo reversibles (p. ej.,
hipercolesterolemia, hipertensión arterial, inactividad física, obesidad, diabetes y
tabaquismo). El tratamiento se realiza con fármacos y procedimientos que
reducen la isquemia y restablecen o mejoran el flujo sanguíneo coronario.

20. Etiología de la enfermedad coronaria
• La enfermedad coronaria representa un compromiso del flujo sanguíneo que atraviesa las arterias coronarias,
generado con mayor frecuencia por la presencia de ateromas. Sus presentaciones clínicas incluyen isquemia
subclínica, angina de pecho, síndromes coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio) y muerte súbita
de origen cardíaco. El diagnóstico se basa en los síntomas, el ECG, la prueba con estrés y, en ocasiones, la
angiografía coronaria. La prevención consiste en modificar los factores de riesgo reversibles (p. ej.,
hipercolesterolemia, hipertensión arterial, inactividad física, obesidad, diabetes y tabaquismo). El tratamiento se
realiza con fármacos y procedimientos que reducen la isquemia y restablecen o mejoran el flujo sanguíneo
coronario.
• En los países de altos ingresos, la enfermedad coronaria es la causa principal de muerte en ambos sexos y es
responsable de alrededor de una tercera parte de todas las muertes. La tasa de mortalidad es de 1/10.000 en
hombres blancos entre 25 y 34 años y se aproxima a 1/100 entre los 55 y los 64 años. La tasa de mortalidad en los
hombres blancos de entre 35 y 44 años es 6,1 veces mayor que en las mujeres de raza blanca de la misma edad. Por
razones desconocidas, la diferencia de sexo es menos marcada en pacientes que no son de raza blanca y en aquellos
con diabetes mellitus. La tasa de mortalidad en las mujeres aumenta después de la menopausia y se equipara o
supera la de los hombres hacia los 75 años.

21. • Por lo general, la enfermedad de la arteria coronaria se debe a
• Aterosclerosis de la arteria coronaria: depósito de ateromas en la capa subíntima de
las arterias coronarias grandes y medianas
• Con menor frecuencia, la enfermedad de la arteria coronaria se debe a
• Espasmo de la arteria coronaria (véase Angina variante)
• La disfunción del endotelio vascular puede promover la aterosclerosis y contribuir al
espasmo de la arteria coronaria. De importancia creciente, la disfunción endotelial es
ahora también reconocida como causa de la angina en ausencia de estenosis o
espasmo de la arteria coronaria epicárdica (véase Angina de pecho microvascular).
• Algunas causas inusuales son embolia de la arteria coronaria, disección de la misma
arteria, aneurisma (p. ej., en la enfermedad de Kawasaki) y vasculitis (p. ej., en el
lupus eritematoso sistémico y la sífilis).
• Fisiopatología de la enfermedad coronaria

22. Fisiopatología de la enfermedad coronaria
• La aterosclerosis coronaria puede hallarse en diferentes vasos, pero se manifiesta típicamente
en áreas con flujo turbulento (p. ej., bifurcaciones vasculares). A medida que la placa
ateromatosa crece, la luz arterial se estrecha de manera progresiva y se produce isquemia
(con frecuencia, angina de pecho). El grado de estenosis necesario para causar isquemia
varía de acuerdo con la demanda de oxígeno.
• En ocasiones, una placa ateromatosa se rompe o se divide. Las razones no están claras, pero
probablemente se relacionen con la morfología de la placa, el contenido de calcio en la placa y
el reblandecimiento de la placa debido a un proceso inflamatorio. La rotura expone el
colágeno y otros materiales trombógenos, que activan las plaquetas y la cascada de la
coagulación, lo que conduce a la formación aguda de un trombo que interrumpe el flujo
sanguíneo coronario y provoca cierto grado de isquemia miocárdica. Las consecuencias de la
isquemia aguda, que constituyen los denominados síndromes coronarios agudos (SCA),
dependen de la localización y el grado de obstrucción y abarcan desde angina inestable e
infarto de miocardio sin elevación del segmento ST hasta infarto de miocardio con elevación
del segmento S, que puede ocasionar un infarto transmural y otras complicaciones como
arritmias ventriculares malignas, trastornos de conducción, insuficiencia cardíaca y muerte
súbita

24. • Espasmo de la arteria coronaria
• El espasmo de la arteria coronaria es un aumento localizado transitorio del tono
vascular que estrecha significativamente la luz y disminuye el flujo sanguíneo;
puede ocasionar isquemia sintomática (angina variante o de Prinzmetal). El
estrechamiento significativo de la luz puede promover la formación de trombos,
que a su vez conducen al desarrollo de infartos o arritmias que ponen en peligro
la vida. Tanto las arterias que tienen ateromas como las que no pueden presentar
espasmos.

25. • En las arterias coronarias sin ateromas, el tono basal puede estar elevado y es probable que la
respuesta a los estímulos vasoconstrictores sea exagerada. El mecanismo exacto es incierto,
pero puede relacionarse con anomalías de las células endoteliales en la producción de óxido
nítrico o un desequilibrio entre los factores de contracción y de relajación derivados del
endotelio.
• En arterias con ateroma, este provoca disfunción endotelial, que posiblemente provoque
hipercontractilidad local. Los mecanismos propuestos incluyen una pérdida de la sensibilidad
a los vasodilatadores intrínsecos (p. ej., acetilcolina) y un aumento de la síntesis de
vasoconstrictores (como angiotensina II, endotelina, leucotrienos, serotonina, tromboxano) en
el área donde se encuentra el ateroma. El espasmo recurrente puede dañar la íntima y conducir
a la formación de un ateroma.
• La administración de vasoconstrictores (p. ej., cocaína, nicotina) y el estrés emocional también
pueden desencadenar espasmos coronarios.

26. • Disección de la arteria coronaria
• La disección de la arteria coronaria es una rotura rara y no traumática de la
íntima coronaria con creación de una luz falsa. La sangre que fluye a través de la
luz falsa la expande, lo que restringe el flujo de sangre a través de la luz
verdadera y en ocasiones causa isquemia coronaria o infarto. Tanto las arterias
coronarias ateroscleróticas como las no ateroscleróticas pueden experimentar
disección. La disección no aterosclerótica es más probable en mujeres
embarazadas o posparto y/o en pacientes con displasia fibromuscular u otros
trastornos del tejido conectivo

28. Factores de riesgo para enfermedad coronaria
• Niveles altos de lipoproteína de baja densidad (LDL) (véase Dislipidemia)
• Niveles altos de lipoproteína a
• Niveles sanguíneos bajos de lipoproteína de alta densidad (HDL)
• Diabetes mellitus (en particular tipo 2)
• Tabaquismo
• Obesidad
• Inactividad física
• Niveles sanguíneos elevados de proteína C reactiva (PCR)

29. Tratamiento de la enfermedad coronaria
• Tratamiento médico incluyendo antiagregantes plaquetarios, fármacos hipolipemiantes (p. ej.,
estatinas) y beta-bloqueantes
• Intervención coronaria por vía percutánea
• En la trombosis aguda, a veces se usan fibrinolíticos
• Cirugía de revascularización miocárdica
• El tratamiento suele estar destinado a reducir la carga de trabajo que soporta el miocardio
disminuyendo la demanda de oxígeno y mejorando el flujo sanguíneo que circula por la arteria
coronaria y, a largo plazo, a detener y revertir el proceso aterosclerótico. El flujo sanguíneo
arterial coronario puede mejorarse con una intervención coronaria por vía percutánea (ICP) o
con cirugía de revascularización miocárdica. En ocasiones, un trombo agudo en la arteria
coronaria puede disolverse con fármacos fibrinolíticos.

30. ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
• La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es el tipo más común de enfermedad
cardiaca. Es la principal causa de muerte entre los hombres y las mujeres en los
Estados Unidos.
• La EAC ocurre cuando las arterias que suministran la sangre al músculo cardíaco se
endurecen y se estrechan. Esto se debe a la acumulación de colesterol y otros
materiales llamados placa en la capa interna de las paredes de la arteria. Esta
acumulación se llama arterioesclerosis. A medida que esta avanza, fluye menos
sangre a través de las arterias. Como consecuencia, el músculo cardíaco no puede
recibir la sangre o el oxígeno que necesita. Eso puede conducir a dolor en el pecho
(angina) o a un infarto. La mayoría de los infartos ocurren cuando un coágulo
súbitamente interrumpe el suministro de sangre al corazón, causando un daño
cardíaco permanente.

32. síndromes coronarios agudos
• Los síndromes coronarios agudos son el resultado de una obstrucción aguda de
una arteria coronaria. Las consecuencias dependen del grado y la localización de
la obstrucción y van desde angina inestable hasta infarto de miocardio sin
supradesnivel del segmento ST, infarto de miocardio con elevación del segmento
ST (IMEST) y muerte súbita de origen cardíaco. Todos estos síndromes se
manifiestan de la misma forma (excepto la muerte súbita), con molestias
torácicas con disnea o sin ella, náuseas y sudoración. El diagnóstico se realiza
por electrocardiografía (ECG) y marcadores serológicos. El tratamiento consiste
en antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, beta-bloqueantes y, en
presencia de IMEST, reperfusión urgente con fibrinolíticos, intervención por vía
percutánea o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica.

33. síndromes coronarios agudos
• La angina inestable (insuficiencia coronaria aguda, angina previa al infarto, síndrome
intermedio) se define como uno o más de los siguientes en pacientes cuyos
marcadores cardíacos no cumplen con los criterios para infarto de miocardio:
• Angina en reposo prolongada (en general, > 20 min)
• Angina de reciente comienzo al menos de clase 3 de gravedad en la clasificación de la
Canadian Cardiovascular Society (CCS, Sociedad Canadiense de Medicina
Cardiovascular) (véase tabla Sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense para
la clasificación de la angina de pecho )
• Angina de gravedad creciente, es decir, angina diagnosticada previamente cuya
frecuencia, gravedad o duración aumentaron o en la que se observa una reducción
del umbral para su desarrollo (p. ej., aumento de ≥ 1 clases en la clasificación de la
CCS o, al menos, hasta la clase 3)

34. • La angina inestable puede provocar cambios electrocardiográficos, como
infradesnivel del segmento ST, supradesnivel del segmento ST o inversión de la
onda T, aunque en forma transitoria. En relación con los marcadores cardíacos, la
concentración de CK no aumenta, pero la troponina cardíaca, particularmente
cuando se mide con pruebas de troponina de alta sensibilidad (hs-cTn) puede
elevarse un poco. La angina inestable puede manifestarse con inestabilidad
hemodinámica y a menudo precede a un infarto de miocardio o al desarrollo de
arritmias y, con menor frecuencia, a una muerte súbita.

36. • El infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio
subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los
marcadores cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de
troponina I o troponina T y CK) sin supradesnivel agudo del segmento ST.
Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del
segmento ST, inversión de la onda T o ambos.
• El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (infarto de miocardio
transmural) es una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como
supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se
administra nitroglicerina, o un bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His
de comienzo reciente. Troponina I o troponina T y CK (creatina cinasa) están
elevados.
• Ambos tipos de IM pueden producir ondas Q en el ECG o no hacerlo (IM con
onda Q, IM sin onda)

37. Etiología de los síndromes coronarios agudos
• La causa más común de los síndromes coronarios agudos es
• Un trombo agudo en una arteria coronaria aterosclerótica
• A veces, la placa ateromatosa se transforma en inestable o se inflama, lo que conduce a su
rotura o fragmentación y a la exposición de material trombógeno, que activa las plaquetas y la
cascada de la coagulación y conduce a la formación de un trombo agudo. La activación de las
plaquetas provoca un cambio en la conformación de los receptores de la glucoproteína (GP)
IIb/IIIa en la membrana, que forma uniones con las plaquetas (y, en consecuencia, promueve su
agregación). Incluso los ateromas que producen mínima obstrucción pueden romperse y
generar una trombosis; en > 50% de los casos, la estenosis previa al evento es < 40%. Por lo
tanto, aunque la gravedad de la estenosis ayuda a predecir los síntomas, no siempre permite
predecir los eventos trombóticos agudos. El trombo resultante interfiere súbitamente sobre el
flujo sanguíneo que irriga ciertas áreas del miocardio. En dos terceras partes de los pacientes se
produce una trombólisis espontánea; 24 h más tarde, solo el 30% de los pacientes aún presenta
obstrucción trombótica. No obstante, en casi todos los casos la obstrucción dura el tiempo
suficiente para causar grados variables de necrosis tisular.

38. • Las causas más infrecuentes de los síndromes coronarios agudos son
• Embolia de la arteria coronaria
• Espasmo coronario
• Disección espontánea de la arteria coronaria
• La embolia arterial coronaria puede tener lugar en la estenosis mitral, la estenosis
aórtica, la endocarditis infecciosa, la endocarditis trombótica no bacteriana
(marántica) o la fibrilación auricular.
• El consumo de cocaína y otras causas de espasmo coronario pueden culminar en un
infarto de miocardio. Los infartos de miocardio inducidos por espasmos pueden
detectarse tanto en arterias coronarias normales como con aterosclerosis.
• La disección espontánea de la arteria coronaria es una rotura no traumática en la
íntima coronaria con creación de una luz falsa. La sangre que fluye a través de la luz
falsa la expande, lo que restringe el flujo de sangre a través de la luz verdadera y en
ocasiones causa isquemia coronaria o infarto. Tanto las arterias coronarias
ateroscleróticas como las no ateroscleróticas pueden experimentar disección. La
disección no aterosclerótica es más probable en mujeres embarazadas o posparto y/o
en pacientes con displasia fibromuscular u otros trastornos del tejido conectivo

39. • Infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria (MINOCA)
• El infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva
(MINOCA) se encuentra en alrededor del 5 al 6% de los pacientes con infarto
agudo de miocardio sometidos a angiografía coronaria (1). Los pacientes con
MINOCA tienden a ser más jóvenes, de género femenino y sin dislipidemia, y
tienen necrosis miocárdica sin aterosclerosis coronaria significativa. La rotura de
la placa y el vasoespasmo coronario son frecuentes en el MINOCA. La trombosis
coronaria o la embolia y la disección espontánea de la arteria coronaria son
causas de MINOCA.

40. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos
• Las consecuencias iniciales varían de acuerdo con el tamaño, la localización y el
tiempo de evolución de la obstrucción y van desde isquemia transitoria hasta
infarto. La medición de marcadores más nuevos y sensibles indica que es
probable que el paciente experimente cierto grado de necrosis celular incluso en
las formas más leves; en consecuencia, los eventos isquémicos pueden
manifestarse con un espectro de signos y síntomas, por lo cual su clasificación en
subgrupos, si bien es útil, resulta algo arbitraria. Las secuelas del evento agudo
dependen sobre todo de la masa y del tipo de tejido cardíaco infartado.

41. Infarto de miocardio
El infarto de miocardio es la necrosis miocárdica secundaria a la reducción súbita del flujo sanguíneo
coronario hacia un área del miocardio. El tejido infartado desarrolla una disfunción permanente,
aunque existe una zona adyacente al tejido infartado con isquemia potencialmente reversible. El infarto
de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo
derecho o las aurículas.
• El infarto puede ser
• Transmural: los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio
hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG.
• Infartos no transmurales (subendocárdicos): los infartos no transmurales no se extienden a través de
toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T).
• Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la
evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de
supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG.
• La necrosis de una parte importante del tabique interventricular o la pared ventricular puede
romperse, con consecuencias nefastas. Se puede formar un aneurisma ventricular o un
seudoaneurisma.

43. Signos y síntomas de los síndromes coronarios
agudos
• Los síntomas del síndrome coronario agudo dependen en cierta medida de la
extensión y la localización de la obstrucción y son bastante variables. Los estímulos
dolorosos provenientes de los órganos torácicos, incluido el corazón, pueden causar
molestias descritas como opresión, desgarro, distensión con necesidad urgente de
eructar, indigestión, pirosis, dolor sordo, dolor punzante y, a veces, dolor agudo
similar al del pinchazo de una aguja. Muchos pacientes niegan tener dolor e insisten
en que es solo una "molestia". Salvo cuando el infarto es masivo, resulta difícil
reconocer la magnitud de la isquemia solo en función de los síntomas.
• Los síntomas del SCA son similares a los de la angina de pecho y se analizarán en
más detalle en las secciones sobre angina inestable e infarto agudo de miocardio.

44. Complicaciones
• Después del evento agudo, puede ocurrir muchas complicaciones. Suelen comprometer
• Disfunción eléctrica (p. ej., defectos de la conducción, arritmias)
• Disfunción miocárdica (p. ej., insuficiencia cardíaca, rotura del tabique interventricular o de la
pared libre, aneurisma ventricular, pseudoaneurisma, formación de un trombo mural, shock
cardiogénico)
• Disfunción valvular (en forma típica insuficiencia mitral)
• La disfunción eléctrica puede ser significativa en todas las formas de síndrome coronario
agudo, aunque suele ser necesaria la isquemia de una porción extensa del miocardio para
provocar una disfunción miocárdica grave. Otras complicaciones de los síndrome coronario
agudo son la isquemia recidivante y la pericarditis. El hallazgo de pericarditis entre 2 y 10
semanas después de un infarto de miocardio constituye un síndrome posinfarto de miocardio o
síndrome de Dressler.

45. Diagnóstico de los síndromes coronarios agudos
• ECG seriados
• Medición seriada de los marcadores cardíacos
• Angiografía coronaria inmediata en los pacientes con infarto de miocardio con
supradesnivel del segmento ST o complicaciones (p. ej., dolor torácico persistente,
hipotensión arterial, aumento muy notable de los marcadores cardíacos, arritmias
inestables)
• Angiografía tardía (entre 24 y 48 h más tarde) en pacientes con infarto de miocardio
sin supradesnivel del segmento ST o angina inestable sin complicaciones detectadas
hasta el momento

46. Tratamiento de los síndromes coronarios agudos
• Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro médico
adecuado
• Tratamiento farmacológico: antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes,
antianginosos y, en algunos casos, otros fármacos
• A menudo, angiografía para evaluar la anatomía de la arteria coronaria
• A menudo terapia de reperfusión: fibrinolíticos, intervención coronaria por vía
percutánea o cirugía de revascularización miocárdica
• Tratamiento de sostén
• Rehabilitación cardíaca después del alta y tratamiento crónico de la enfermedad
arterial coronaria

47. MIOCARDIOPATIAS
• Las miocardiopatías son enfermedades del músculo del corazón que afectan a su
capacidad de bombear la sangre adecuadamente pudiendo llevar al paciente a
una situación de insuficiencia cardiaca y eventualmente a la necesidad de un
trasplante cardiaco. Asocian además la posibilidad de producir arritmias
ventriculares malignas relacionadas con riesgo de muerte súbita. Los tipos más
frecuentes son la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía dilatada y la
miocardiopatía arritmogénica. Mucho más infrecuentes son la miocardiopatía
restrictiva y la miocardiopatía por no compactación del ventrículo izquierdo.

48. MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
• La miocardiopatía hipertrófica es la más frecuente de las cardiopatías familiares,
afectando a 1 de cada 500 personas en la población general. Consiste en un
aumento del espesor del músculo cardiaco y en la mayoría de los casos se debe a
alteraciones en los genes que portan la información de las propias proteínas del
músculo. Existe un 50% de posibilidades de transmitir la alteración genética a
cada hijo, pudiendo estos desarrollar la miocardiopatía en algún momento de su
vida o permanecer como portadores sanos.

49. ¿Cuáles son los síntomas?
• La mayoría de las personas con miocardiopatía hipertrófica están asintomáticas o
tienen síntomas leves. Los síntomas suelen deberse a que el propio grosor del
músculo, junto a anomalías de la válvula mitral, dificulta la salida de la sangre del
corazón (miocardiopatía hipertrófica obstructiva). Un porcentaje pequeño presentará
síntomas de insuficiencia cardiaca cuando el músculo no es capaz de relajarse y
contraerse adecuadamente. Los síntomas de la miocardiopatía hipertrófica pueden
ser sensación de ahogo, intolerancia al ejercicio, dolor torácico, mareos y síncopes.
Por otro lado, el sistema eléctrico del corazón al atravesar el músculo enfermo, puede
alterarse y provocar arritmias ventriculares malignas, poniendo a un pequeño
porcentaje de estos pacientes en riesgo de muerte súbita.

51. ¿Cómo se diagnostica?
• Al diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica se llega a través de la
interrogación al paciente sobre sus síntomas y su historia familiar, la realización
de un electrocardiograma y una ecocardiografía. Otras pruebas que
complementan el diagnóstico y ayudan a la estratificación del riesgo de
insuficiencia cardiaca y/o muerte súbita son la resonancia magnética cardiaca, la
monitorización prolongada del ritmo cardiaco a través de holter u otros
dispositivos, y la prueba de esfuerzo convencional o con consumo de oxígeno.

52. ENDOCARDITIS
• La endocarditis es una inflamación del revestimiento interno de las cavidades y
las válvulas del corazón (endocardio) que puede poner en riesgo la vida.
• La endocarditis, por lo general, se debe a una infección. Las bacterias, los hongos
u otros gérmenes ingresan al torrente sanguíneo y se adhieren a las zonas
dañadas del corazón. Los factores que aumentan las probabilidades de que se
produzca una endocarditis incluyen válvulas cardíacas artificiales, válvulas
cardíacas dañadas u otros defectos del corazón.
• Si no recibes un tratamiento inmediato, la endocarditis puede dañar o destruir
las válvulas cardíacas. Los tratamientos incluyen medicamentos y cirugía.

54. • Complicaciones
• En la endocarditis, las aglomeraciones irregulares de gérmenes y trozos de
células forman una masa en el corazón. Estas masas se denominan vegetaciones.
Pueden desprenderse y desplazarse hacia el cerebro, los pulmones y otros
órganos. También pueden desplazarse hacia los brazos y las piernas.

55. enfermedades valvulares cardíacas
(Valvulopatías)
• Las valvulopatías incluyen:
• Insuficiencia aórtica: incompetencia de la válvula aórtica que determina que produce
un reflujo de sangre procedente de la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la
diástole
• Estenosis aórtica: estrechamiento de la válvula aórtica que obstruye el flujo
sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta ascendente durante la sístole
• Insuficiencia mitral: incompetencia de la válvula mitral que moviliza el flujo de
sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la sístole
ventricular.
• Estenosis mitral: estrechamiento del orificio de la válvula mitral que impide el flujo
de sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo

56. • Prolapso de la válvula mitral: protrusión de las valvas de la válvula mitral hacia
el interior de la aurícula izquierda durante la sístole
• Insuficiencia pulmonar: incompetencia de la válvula pulmonar que desplaza el
flujo sanguíneo de la arteria pulmonar al ventrículo derecho durante la diástole
• Estenosis pulmonar: estrechamiento del tracto de salida del flujo pulmonar que
obstruye el flujo sanguíneo procedente del ventrículo derecho hacia la arteria
pulmonar durante la sístole
• Insuficiencia tricúspidea: incompetencia de la válvula tricúspide que promueve
el movimiento del flujo sanguíneo procedente del ventrículo derecho hacia la
aurícula derecha durante la sístole
• Estenosis tricúspidea: estrechamiento del orificio tricúspideo que obstruye el
flujo sanguíneo procedente de la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho

57. • Históricamente, el diagnóstico de los trastornos valvulares mediante la
observación, la palpación y la auscultación era una dura prueba para los médicos
aspirantes (1). Hoy en día, con el examen físico complementado con la ecografía
cardiaca (incluida a veces una ecografía manual realizada por el médico
examinador), el diagnóstico es relativamente sencillo. Los estudios
bidimensionales estándar muestran la anatomía. La ecocardiografía Doppler
color evalúa los gradientes de presión y el flujo sanguíneo. La evaluación
también incluye ECG (para detectar el ritmo cardíaco y las alteraciones de las
cámaras) y radiografía de tórax (para detectar alteraciones de las cámaras,
congestión pulmonar, y otras patologías pulmonares).

58. Tratamiento
Valvuloplastia o reemplazo valvular
• El manejo de una patología valvular comúnmente sólo requiere observación periódica, sin
tratamiento activo durante muchos años. En general, ni las medidas de estilo de vida ni los
medicamentos alteran la evolución natural de las lesiones valvulares. La Intervención suele
estar indicada sólo cuando una lesión valvular moderada o grave causa síntomas o disfunción
cardíaca. Dado que los pacientes pueden no reconocer los síntomas debido a su lento inicio,
muchos médicos utilizan la prueba de esfuerzo para ayudar a monitorizar a los pacientes.
• La intervención puede implicar valvuloplastia, reparación de la válvula o su reemplazo, y
todas pueden ser llevadas a cabo por vía percutánea o quirúrgica. Los trastornos valvulares son
actualmente objeto de una intensa investigación para desarrollar el reemplazo valvular
percutáneo. Además, se están realizando ensayos clínicos aleatorizados y controlados sobre las
diferentes intervenciones valvulares. El resultado para los pacientes es un número creciente de
opciones terapéuticas y mejores evidencias sobre la manera de elegir uno. Para los médicos, el
aumento de la complejidad ahora requiere un equipo multidisciplinario compuesto por
cirujanos especializados en cirugía valvular, cardiólogos y otros especialistas para ayudar a
decidir qué intervención es mejor para un paciente determinado.